Anatomi

Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak

mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan
kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang
terletak di depan trachea tepat di
bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat
lobus tambahan yang membentang ke atas
(ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
 Secara embriologi, tahap
pembentukan kelenjar tiroid adalah:
A.Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding
depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4
minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus
brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada
ventral di bawah cabang farings I.

B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju

pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

C.Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan
ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid
terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

D.Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering
ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan
pada bagian leher yang lain.
 Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa
arteri:
• 1. A. thyroidea superior (arteri utama).
• 2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
• 3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea
ima, cabang langsung dari aorta atau A.
anonyma.
 Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang
vena utama:
• 1. V. thyroidea superior (bermuara di V.
jugularis interna).
• 2. V. thyroidea medialis (bermuara di V.
jugularis interna).
• 3. V. thyroidea inferior (bermuara di V.
anonyma kiri).
 Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

• 1. Jalinan kelenjar getah bening

intraglandularis
• 2. Jalinan kelenjar getah bening
extraglandularis
• Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke
limfonoduli pretracheal → kelenjar limfe
yang dalam sekitar V. jugularis. → limfonoduli
mediastinum superior.
 Persarafan kelenjar tiroid:

• Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus)

cervicalis media dan inferior
• Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior
dan
N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
• N. laryngea superior dan inferior sering cedera
waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu
(stridor/serak).
 Histologi
• Parenkim kelenjar ini terdiri atas:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex
kuboideum yang mengelilingi suatu massa
koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang
menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih
aktif (seperti perkembangan otot yang terus
dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di
antara beberapa folikel yang berjauhan.
 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid:

• Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+

ATPase.
• Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar
tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I
hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini
melibatkan enzim peroksidase.
• Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi
dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang
mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim
peroksidase).
• Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT
(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau
perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3
(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi olehenzim
tiroperoksidase.
• Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating
Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa
inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel
folikel.
• Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan
masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.
• MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan
mengalamideiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan
lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam
proses ini.
• Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin
oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi
Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin
ke Jaringan
• Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam
pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara
selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang
ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat
banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari
T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang
mengikat sisa 35% T4.
• Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam
bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada
T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan
kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan,
melalui proses pengeluaran satu yodium di hati
dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal
dari sekresi T4 yang mengalami proses
pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan
demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang
secara biologis aktif di tingkat sel.
 Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid:

• Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon

tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
• Meningkatkan jumlah dan aktivitas
mitokondria sehingga pembentukkan ATP
(adenosin trifosfat) meningkat.
• Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran
sel.
• Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan
otak, terutama pada masa janin.
 Tiroiditis terdapat dalam beberapa
bentuk:
1. akut (supuratif)
2. subakut (DeQuervain)
3. menahun
• a. limfositik (Hashimoto)
• b. non-spesifik
• c. fibrosa-invasif (Riedel)
• Penyakit ini biasanya berupa peradangan
kronik yang umumnya bersifat imunologik.
Penyakit sering disertai kelainan-kelainan
autoimun sistemik. Tiroiditis infeksi tersendiri
yang disebabkan oleh bakteri atau patogen
lain sangat jarang terjadi pada orang yang
imunokompeten tetapi dapat timbul pada
pasien AIDS.
 PEMERIKSAAN FISIK

• Inspeksi. Periksa leher terhadap kemungkinan asimetri. Tiroid

normal hampir tidak nampak. Persilakan pasien untuk menelan,
sambil mengamati gerakan naik tiroid. Pembesaran tiroid secara
difus seringkali menyebabkan pembesaran leher secara merata.
• Palpasi. Terdapat dua cara palpasi kelenjar tiroid.
Cara anterior dilakukan dengan pasien dan pemeriksa duduk
berhadapan. Dengan memfleksi leher pasien atau memutar dagu
sedikit ke kanan, pemeriksa dapat merelaksasi muskulus
sternokleidomastoideus pada sisi itu, sehingga memudahkan
pemeriksaan. Tangan kanan pemeriksa menggeser laring ke kanan
dan selama menelan, lobus tiroid kanan yang tergesar dipalpasi
dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri. Lakukan hal serupa
pada lobus kiri.
• Pada cara posterior, pemeriksa meletakkan
kedua tangannya pada leher pasien, yang
posisi lehernya sedikit ekstensi. Pemeriksa
memakai tangan kirinya mendorong trakea ke
kanan. Pasien diminta menelan sementara
tangan kanan pemeriksa meraba tulang rawan
tiroid. Lakukan cara yang sama saat
pemeriksaan tiroid kiri.
• Konsistensi kelenjar harus dinilai. Kelenjar
tiroid normal mempunyai konsistensi mirip
jaringan otot. Keadaan padat keras terdapat
pada kanker atau luka parut. Lunak, atau mirip
spons seringkali dijumpai pada goiter toksik.
Nyeri tekan pada kelenjar tiroid terdapat pada
infeksi akut aau perdarahan ke dalam kelenjar.
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• TSH, Tiroksin (T4), Triiodotironin (T3).

• Tes yang pertama dilakukan adalah tes TSH. Ada
dua jenis tes TSH, yaitu TSH clinic for neonatus
dan sTSH (sensitive TSH). Di dalam darah T3 dan
T4 terikat pada TBG (Thyroid Binding Globulin)
sehingga tidak ada aktivitas.
• Maka dari itu, yang diperiksa adalah FT3 (Free T3)
dan FT4 (Free T4). Hasil tes mungkin akan kurang
memuaskan oleh karena ada pengaruh dari TBG
 Tiroiditis Hashimoto
• adalah suatu penyakit autoimun yang etiologinya
tidak diketahui dan sering mengenai wanita
berumur antara 30-50 tahun.
• Penyakit ini ditandai oleh munculnya antibodi
terhadap tiroglobulin dalam darah, tetapi
tampaknya antibodi ini lebih merupakan reaksi
terhadap cedera tiroid dan ekstravasasi
tiroglobulin dari folikel yang rusak daripada
penyebab peradangan.
• Pada tahap awal, tiroid mungkin membesar dan
hiperfungsi. Pada tahap-tahap lebih lanjut, terjadi
kerusakan parenkim dan hipotiroidisme. Secara
histologis, tiroid mengalami sebukan padat oleh
limfosit. Terjadi kerusakan folikel tiroid, disertai
penggantian oleh limfosit dan jaringan fibrosa. Folikel
yang tersisa mengalami transformasi onkositik.
• Onkosit atau sel Hurthle, memiliki sitoplasma granular
eosinofilik. Berdasarkan mikroskop elektron,
granularitas ini dibuktikan disebabkan oleh
penumpukan mitokondria.
• Diagnosis hanya dapatditegakkan dengan pasti
secara histologis dan biopsi, namun hasil
biopsi sering tidak dapat dipercaya. Diagnosis
presumptif dapat dibuat atas dasar gambaran
klinis dan tingginya titer antibodi yaitu lebih
dari 1/32 untuk antobodi mikrosomal atau
1/100 untuk antibodi tiroglobulin.
 Tiroiditis Riedel
• adalah suatu proses fibrosis kroniks di mana
jaringan fibrosa padat menggantikan folikel tiroid
yang rusak. Pada penyakit ini tidak dijumpai
antibodi antitiroid, dan penyakit ini mungkin
bukan suatu penyakit autoimun. Keterkaitan
dengan fibromatosis lain mengisyaratkan bahwa
penyakit ini mungkin merupakan suatu kelainan
multisistemik berupa proliferasi hebat fibroblas
dan pengendapan kolagen yang tidak wajar.
Makroskopik
:
• Besar, konsistensi keras
• simetrik, noduler
• Melekat dengan jaringan sekitar
• Mikroskopik:
• Tidak khas, bila lanjut maka parenkim sangat
atrofik
• Di antara jaringan parut terdapat kelompok-
kelompok limfosit, tetapi tidak sampai
membentuk folikel limfoid seperti di Hashimoto
 Klinis:

• · lebih sering pada wanita

• · pada dekade keenam
 Tiroiditis DeQuervain
• yang juga dikenal sebagai tiroiditis sel
raksasa atau granulomatosa, ditandai oleh
pembesaran tiroid mendadak dan nyeri.
Penyakit ini diduga disebabkan oleh infeksi
virus. Folikel yang rusak akibat infeksi
mengalami ruptur dan meneluarkan
tiroglobulin, yang mencetuskan reaksi sel
raksasa benda asing.
• Perjalanan penyakit khas yaitu pada permulaan penyakit,
pasien mengeluh nyeri di leher bagian depan menjalar ke
telinga, demam, malaise, disertai gejala hipertiroidisme
ringan atau sedang. Kada tiroksin serum tinggi. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tiroid yang membesar, nyeri
tekan disertai takikardi berkeringat, demam, tremor.
Pemeriksaan lab sering dijumpai tanpa leukositosis, LED
meniggi. Pada 2/3 kasus, kadar hormon tiroid meninggi
karena penglepasan hormon tiroid yang berlebihan akibat
destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Keadaan
tersebut disertai dengan periode hipotiroidisme selama 2-4
minggu. Perbaikan fungsi tiroid terjadi dalam 2-4 bulan
kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya sejajar dengan
perbaikan uji tangkap iodium
 Makroskopis
:
• Pembesaran asimetris
• Melekat dengan jaringan sekitar

• Mikroskopis:
- sel radang di sekitar folikel, kemudian akan
merusak epitel, menjadi nekrotik dan terlepas
- sel datia berinti banyak
- fibrosis
 Klinis:

• nyeri sekali, menyebar ke telinga

• frekuensi laki-laki : wanita = 1:5
• Fibrosis pregresif dan penurunan fungsi tiroid
 Pengobatan.
• Biasanya sembuh sendiri, namun bisa
diberikan asetosal untuk mengurangi rasa
nyeri.
• Pada keadaan berat dapat diberikan
glukokortikoid (prednison) dengan dosis 50
mg/hari.