LI Septian Arief NR

1. Mengapa ditemukan gatal gatal

kulit dan BAB warna dempul?
• Gatal gatal
• Metabolisme bilirubin diawali dengan proses pemecahan heme oleh enzim hemoksigenase yang mengunah biliverdin menjadi bilirubin oleh enzim reduksitase. Sel retikuloendotel
membuat bilirubin tak larut air, bilirubin yang disekresikan kedalam darah diikat albumin untuk diangkut dalam plasma, dalam setiap 1 gr hemoglobin yang lisis akan membentuk 35
mg bilirubin. Bilirubin perhari dibentuk sekitar 250–350 mg pada seorang dewasa, berasal dari pemecahan hemoglobin, proses erytropoetik yang tidak efekif dan pemecahan
hemprotein lainnya. Bilirubin dari jaringan retikuloendotel adalah bentuk yang sedikit larut dalam plasma dan air. Bilirubin ini akan diikat nonkovalen dan diangkut oleh albumin ke
hepar. Bilirubin yang dapat diikat kuat pada albumin hanya lebih kurang 25 mg dalam 100 ml plasma. Bilirubin yang melebihi jumlah ini hanya terikat longgar hingga mudah lepas dan
berdiffusi kejaringan. Bilirubin yang sampai dihati akan dilepas dari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit oleh suatu protein pembawa yaitu ligandin. Sistem
transport difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar tetapi penggambilan bilirubin akan tergantung pada kelancaran proses yang akan dilewati bilirubin berikutnya.
Bilirubin nonpolar (I/indirect) akan menetap dalam sel jika tidak diubah menjadi bentuk larut. Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk larut yang dapat diekskresikan
dengan mudah kedalam kandung empedu. Proses perubahan tersebut melibatkan asam glukoronat yang dikonjugasikan dengan bilirubin, dikatalisis oleh enzym bilirubin
glukoronosiltransferase. Hati mengandung sedikitnya dua isoform enzym glukoronosiltransferase yang terdapat terutama pada retikulum endoplasma. Reaksi konjugasi ini
berlangsung dua tahap, memerlukan UDP asam glukoronat sebagai donor glukoronat. Tahap pertama akan membentuk bilirubin monoglukoronida sebagai senyawa antara yang
kemudian dikonversi menjadi bilirubin diglukoronida yang larut pada tahap kedua. Bilirubin sebagian besar berasal dari pemecahan hemoglobin ( sekitar 230 mg/hari ), diambil oleh
sel hati dan diikat oleh glukorunil transferase untuk membentuk bilirubin monugglukoronid dan bilirubin diglukoronid. Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air ini akan diekresikan
ke dalam kanalikuli bilaris dan 85% diekresikan ke dalam feses, sisanya ( 15% ) akan diglukuronase dan diabsorsi di usus untuk rekurkusilasi enterohepatik. Konsentrasi bilirubin
plasma yang normal adalah maksimal 17 μmol /L ( 1 mg/dL), jika meningkat lebih dari 30 μmol/L, sklera menjadi kuning dan jika konsentrasinya semakin meningkat, kulit akan juga
berubah menjadi kuning.
• Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk
menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh.
• Sifat bilirubin direk :
• Larut dalam air
• Tidak larut dalam alkohol
• Tidak terikat oleh protein
• Mewarnai jaringan
• Sumber : Supriyanto. (2017) PENGARUH CAHAYA LAMPU TERHADAP KADAR BILIRUBIN TOTAL SPESIMEN TABUNG GELAP PENUNDAAN 1, 2 DAN 3 JAM PADA SUHU RUANG. Unimus.
• Bab dempul
Jadi warna feses yang lebih pucat tersebut juga diakibatkan oleh retensi
bilirubin akibat gagalnya empedu masuk ke duodenum melalui ampula
vater karena adanya sumbatan di tractus biliernya -> pigmen empedu
( B2) gak bisa keluar/ retensi dalam vesica fellea -> b2 gagal bentuk
sterkobilinogen karena tidak ada -> feses tidak terwarnai-> berwarnana
dempul
2. Mengapa bisa ditemukannya trias charcot (demam,
sklera ikterik dan nyeri kuadran kanan atas)

• Baca matabolisme garam empedu, pengaturan kekentalan cairan empedu dan mekanisme ekskresinya ---> kaitkan dengan kadar cholesterol darah atau
status gizi pasien. Faktor-faktor yg mempengaruhi ekskresi cairan empedu apa saja --> ini nanti dikaitkan dengan manifestasi klinis BAB spt dempul.
• Metabolisme bilirubin diawali dengan proses pemecahan heme oleh enzim hemoksigenase yang mengunah biliverdin menjadi bilirubin oleh enzim
reduksitase. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tak larut air, bilirubin yang disekresikan kedalam darah diikat albumin untuk diangkut dalam plasma,
dalam setiap 1 gr hemoglobin yang lisis akan membentuk 35 mg bilirubin. Bilirubin perhari dibentuk sekitar 250–350 mg pada seorang dewasa, berasal dari
pemecahan hemoglobin, proses erytropoetik yang tidak efekif dan pemecahan hemprotein lainnya. Bilirubin dari jaringan retikuloendotel adalah bentuk
yang sedikit larut dalam plasma dan air. Bilirubin ini akan diikat nonkovalen dan diangkut oleh albumin ke hepar. Bilirubin yang dapat diikat kuat pada
albumin hanya lebih kurang 25 mg dalam 100 ml plasma. Bilirubin yang melebihi jumlah ini hanya terikat longgar hingga mudah lepas dan berdiffusi
kejaringan. Bilirubin yang sampai dihati akan dilepas dari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit oleh suatu protein pembawa yaitu
ligandin. Sistem transport difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar tetapi penggambilan bilirubin akan tergantung pada kelancaran proses
yang akan dilewati bilirubin berikutnya. Bilirubin nonpolar (I/indirect) akan menetap dalam sel jika tidak diubah menjadi bentuk larut. Hepatosit akan
mengubah bilirubin menjadi bentuk larut yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam kandung empedu. Proses perubahan tersebut melibatkan
asam glukoronat yang dikonjugasikan dengan bilirubin, dikatalisis oleh enzym bilirubin glukoronosiltransferase. Hati mengandung sedikitnya dua isoform
enzym glukoronosiltransferase yang terdapat terutama pada retikulum endoplasma. Reaksi konjugasi ini berlangsung dua tahap, memerlukan UDP asam
glukoronat sebagai donor glukoronat. Tahap pertama akan membentuk bilirubin monoglukoronida sebagai senyawa antara yang kemudian dikonversi
menjadi bilirubin diglukoronida yang larut pada tahap kedua. Bilirubin sebagian besar berasal dari pemecahan hemoglobin ( sekitar 230 mg/hari ), diambil
oleh sel hati dan diikat oleh glukorunil transferase untuk membentuk bilirubin monugglukoronid dan bilirubin diglukoronid. Bilirubin terkonjugasi yang
larut dalam air ini akan diekresikan ke dalam kanalikuli bilaris dan 85% diekresikan ke dalam feses, sisanya ( 15% ) akan diglukuronase dan diabsorsi di usus
untuk rekurkusilasi enterohepatik. Konsentrasi bilirubin plasma yang normal adalah maksimal 17 μmol /L ( 1 mg/dL), jika meningkat lebih dari 30 μmol/L,
sklera menjadi kuning dan jika konsentrasinya semakin meningkat, kulit akan juga berubah menjadi kuning.
• Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih
sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh.
• Sumber : Buku PA Sylvia
3. Apa hubungan pasien obesitas dan kolesterol
tinggi dengan keluhan yang dialami pasien?
• makan  glukosa disimpan di liver dalam bentuk glikogen  glukosa
mengalami glukolisis membentuk asetil koa  sintesis as lemak/kolesterol 
kolesterol dikatabolisme menjadi cairan empedu
• ±80% kolesterol disintesis di hepar dirubah  garam empedu; sisanya di
transport dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke jaringan.
• Phospholipids (lechitin, cephalin, sphingomielin) juga disintesis di hepar dan
dibawa dalam lipoprotein.
• Both cholesterol and phospholipids are used by the cells to form membranes,
intracellular structures, and multiple chemical substances that are important
to cellular function.
• Sumber : Fisiologi Sherwood
4. Apa tujuan pasien melakukan diet
ketat dg diagnosis diskenario?
• pada kasus ini jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh
jumlah lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis
kolesterol dari metabolisme lemak, nah pasien makanya
dianjurkan/dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari
kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani
5. Apa factor resiko dan patofisiologi terbentuknya batu
pada saluran empedu?
6. Apa Diagnosis dan diagnosis
banding dari skenario? 
• dd: kolangitis
• Dx: abses hati :
• Kolesistitis
• Pangkreatitis akut
• Karsinoma hepatoselular
7. Bagaimana interpretasi dari
pemeriksaan pada skenario?
• Hb 12.5g/dl - turun sedikit normalnya 13,5-18 gr/dl
• Leukosit 23.000/ml - naik berarti ada inflamasi normalnya 4-11 ribu
• AST 130 IU/L - naik normalnya 10-50 IU/L (kerusakan hepatosit)
• ALT 160 IU/L - naik normalnya 10-50 IU/L (kerusakan hepatosit)
• bilirubin total 6.6 mg/dl - naik normalnya 1,0-1,2 mg/dl (cholestasis, hepatosit yang
berfungsi <, renal excretory function (exacerbated by systemic inflammation))
• bilirubin direct 5.2 mg/dl - naik normalnya 0,1-0,3 mg/dl (viral hepatitis, obstruksi biliaris)
• bilirubin indirect 1.4 mg/dl - naik normalnya 0,1-1,0 mg/dl (anemia hemolitik, inefektivitas
hematopoiesis, sirosis hepatis, viral hepatitis)
• Alkali phosphatase 440 IU - naik normalnya 91-258 IU/L (cholestasis)
• Gamma GT 560 IU - naik normalnya 11-50 IU/L (cholestasis)
8. mengapa pasien segera dirujuk
melakukan pemeriksaan ERCP ?
• prosedur tindakan untuk mendiagnosis dan mengobati kelainan atau
gangguan yang terjadi pada pankreas, saluran empedu, dan kandung
empedu. ERCP merupakan kombinasi dari dua jenis pemeriksaan,
yaitu endoskopi dan foto Rontgen
9. Bagaimana pemeriksaan fisik dan
penunjang dari skenario? 
• Hb 12.5g/dl - turun sedikit normalnya 13,5-18 gr/dl
• Leukosit 23.000/ml - naik berarti ada inflamasi normalnya 4-11 ribu
• AST 130 IU/L - naik normalnya 10-50 IU/L (kerusakan hepatosit)
• ALT 160 IU/L - naik normalnya 10-50 IU/L (kerusakan hepatosit)
• bilirubin total 6.6 mg/dl - naik normalnya 1,0-1,2 mg/dl (cholestasis, hepatosit yang
berfungsi <, renal excretory function (exacerbated by systemic inflammation))
• bilirubin direct 5.2 mg/dl - naik normalnya 0,1-0,3 mg/dl (viral hepatitis, obstruksi biliaris)
• bilirubin indirect 1.4 mg/dl - naik normalnya 0,1-1,0 mg/dl (anemia hemolitik, inefektivitas
hematopoiesis, sirosis hepatis, viral hepatitis)
• Alkali phosphatase 440 IU - naik normalnya 91-258 IU/L (cholestasis)
• Gamma GT 560 IU - naik normalnya 11-50 IU/L (cholestasis)
10. Bagaimana penatalaksanaan
dari skenario
11. Bagaimana komplikasi dari
diagnosis di skenario?
• Syok sepsis
• Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis
berlarut, syok septik, gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang
disebabkan oleh sindroma hepatorenal, abses hati piogenik (sering multipel) dan
bahkan peritonitis.
• Gagal ginjal
• Gagal pernapasan (ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mengoksigenasi darah
dan / atau menghilangkan karbon dioksida), aritmia jantung, infeksi luka, pneumonia,
perdarahan gastrointestinal dan iskemia miokard (kurangnya aliran darah ke jantung,
menyebabkan terjadinya serangan jantung)
• Sumber : PENANGANAN KHOLANGITIS oleh Dr. MUHAMMAD IWAN DANI, SpB-KBD,
M.Kes BAGIAN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNHAS tahun 2019