HEPATITIS

AKUT
dr. Citra Primavita, SpA

1
Hepatitis
 Inflamasi pada hati
sebab :  virus (>>>)
 bakteri
 parasit
 obat hepatotoksik
 idiopatik
2
Virus penyebab hepatitis akut

1.Virus hepatotropik : (>>>)

 virus hepatitis A,B,C,D,E,G
2.Virus sistemik :
Epstein Barr, sitomegalo, vari
sela, herpes simpleks, rubella

ASIMPTOMATIK / SIMPTOMATIK

3
 Akut(A,B,C )  fulminan

Hepatitis
Kronik (B,C) sirosis

Ca hepatoseluler (B)

4
 GAMBARAN KLINIS
HEPATITIS AKUT
(simptomatik)

 masa inkubasi
 std. prodromal ( pre ikterik )
 std. ikterik
 std. penyembuhan
(konvalesen = pasca ikterik)

5
1. STD. PRODROMAL ( Pre ikterik )
Gejala tidak spesifik :
Masa seb. timbul ikterus: 4 hr-1mggu (
kdg2 > 1 – 2 minggu )
Demam(< 390 C), malaise, anoreksi,
mual, muntah, nyeri epigastrium, “ flu-li
ke symptom “
Pem. Fisik :  hepatomegali ringan
 nyeri tekan ± 70 %
 splenomegali 5-20%
Air seni : kuning tua / kuning gelap
(13 hari sebelum tampak
ikterus) 6
Masa tunas

Hepatitis A :
Masa tunas pendek : 15 – 45 hari
(± 28 hari)
Hepatitis B :
Masa tunas panjang 30 – 180 hari

Hepatitis C :
Masa tunas rata-rata : 22 minggu

7
2. STD. IKTERIK

Gejala klinik berkurang (kecuali yang

berkembang  fulminan)
Ikterus pada sklera (90%), kulit, mu
kosa (kdg2 anikterik)
Hepatitis B : p.u anikterik, 1/3 ikterik
asimptomatik (dapat memberat)
Hepatitis C : 2/3 kasus anikterik,
asimtomatik
Pem. fisik :
 Nyeri kuadran kanan atas (85%)
 Hepatomegali (70%)
 Splenomegali (20%)
8
3. Std.penyembuhan(konvalesen atau
pasca ikterik):

 Gajala mulai menghilang

 Warna urin & tinja  normal

Bila infeksi akut berkembang ke

kronik gejala klinik tidak menghi
lang sempurna,enzim transami
nase tidak pernah normal

9
Diagnosis :

 Riwayat penyakit( anamnesa yg

cermat)
 Gejala & tanda klinis : ikterus + / -,
hepatomegali,nyeri kuadran kanan atas.

 Pem. penunjang
Lab :  urine :  kuning tua / gelap
ok. bilirubin uri

10
 tinja :  lebih pucat ok sterkobilin
tinja kurang
 darah :
a. Peningkatan enzim aminotransferase
& gangguan fungsi hati,
bilirubin  SGOT, SGPT, ALP,  GT 

b.mencari penyebab :
petanda serologis

11
Tatalaksana Hepatitis virus akut

Tujuan utama :
1. Mengurangi angka kematian
2. Menghilangkan keluhan & gejala
klinik yg ada.
3. Memperpendek perjalanan penya
kit & cegah komplikasi,
terutama cegah  penyakit hati
fulminan
& kronik.
12
 TATA LAKSANA UMUM
HEPATITIS AKUT

1.TERAPI SUPORTIF :
Untuk perbaiki keadaan umum
o Istirahat
o Diit / nutrisi
 Peroral

 Parenteral

13
2.TERAPI SIMTOMATIK :
 Antipiretika

 Sedatif

 Antiemetik

Stop/batasi obat / agen

hepatotoksik

14
HEPATITIS A

15
 HEPATITIS A
Virus hepatitis A (VHA)
 virus ss RNA ; famili Picornaviridae, ± 27 nm
 fecal oral, tahan panas 600C 1jam

 MI : 15 – 45 hari , lama viremia ± 3 minggu

 Tinja  ditemukan virus 4 hari setelah infeksi

 Viremia singkat sepanjang virus (+) pd tinja
 Mengadakan replikasi di sel hati,usus,sitopatik
 Self limited
 viremia singkat  kronis ( - ),
 keganasan ( -)

 Kadar tertinggi virus :

 masa inkubasi
 awal fase prodromal

16
Penularan :
 fecal oral :
Sedikit yg melalui sekret saluran
nafas, saliva & urin
 higiene sanitasi buruk

endemik : pemukiman
padat
 kontak dengan pdrt hepatitis A
sembuh ± 3 minggu

17
Manifestasi klinis Hepatitis A

Sebag. besar asimptomatik, ± 5 %

klinis

1. Asimptomatik dpt subklinik

( dgn kelainan tes faal
hati)
2. Inapparent (klinis idak jelas)
3. Apparent ( klinis jelas )

18
GEJALA KLINIK :

 Gejala awal tidak spesifik

 Ikterus
 Serum transaminase GPT & GOT pd
akhir masa prodromal & capai puncak
pd wkt ikterus.
 ALP  lambat ; pu.nya bersama Bi 
 Abnormalitas tsb jarang > 6 bulan dan
 Tidak pernah > 1 tahun.

.
. Mortalitas : 0,1-0,4 %, sgt tgt umur-
>> btk fulminan
19
Diagnosis Hepatitis A

VHA tinja: ( isolasi virus )

Antibodi spesifik muncul sewaktu

tanda klinik muncul, sebagian
menetap, beri kekebalan seumur
hidup.
IgM anti-VHA : infeksi akut
IgG anti VHA : pada akhir penyakit
Anti –HAV bertahan seumur hidup
20
 Pencegahan :
I. Terhadap sumber penularan
 Cegah penularan ‘fecal – oral’.

 Peningkatan higiene & sanitasi

 Cegah kontak dgn penderita

II. Immunoprofilaksi
 Pasif : Globulin Serum Imun

 Aktif : Vaksin

21
HEPATITIS B

22
 HEPATITIS B
Virus hepatitis B (VHB)
 42 nm, ds DNA virus,
fam.Hepadnaviridae.
 Masa inkubasi : 30 – 180 hari
 Anikterik >> ,tanpa gejala
(asimptomatik)
 Kronisitas >> makin muda saat
paparan 90% ( neonatus )
 Dewasa : 5 – 10 %  kronis
  ±25%-30%  KHS
23
 VHB menginfeksi >350 juta pddk dunia
(±5%) sbg karier
 Prevalens HBsAg di Indonesia : 3-20%
(5-
10%)
 Penyebab utama : Hepatitis kronis &
KHS

 VHB stabil thd proses desinfeksi &

sterilisasi yg tidak memadai,
 VHB tidak bersifat sitopati ttp
imunolisis ok respons imun terhadap
VHB
24
Partikel VHB (mikroskop elektron)

 Partikel sferis
 Partikel Tubuler
 Partikel Dane

25
Partikel Dane :

 Virion VHB paling lengkap (utuh) & infeksius

ta : 1. Pembungkus luar : HBsAg

2. Nukleokapsid : Core yang t.a :
 Ensim DNA Polimerase
 DNA VHB: 2 rantai ganda & tunggal
 Antigen : HBc Ag
HBe Ag

Bag.inti (HBcAg) dlm darah tidak dlm bentuk

bebas, terdeteksi stlh partikel Dane dilisis

26
Perjalanan klinis VHB ,dibagi 4 std

Std I : bersifat imun toleran.

Std II : timbul respons imun
Std III: eliminasi infeksi
Std IV : HBsAg (-) & AntiHBs (+)

27
Faktor yg pengaruhi evolusi 4 std :

Predisposisi genetik (ras Asia),

Adanya virus lain ( VHD,VHC)
Pengobatan imunosupresif,
Jenis kelamin (> buruk dp )
Timbulnya VHB mutan
Infeksi perinatal VHB infeksi
kronis
28
Diagnosis Hepatitis B

asimptomatik atau ringan  Diagnosis

definitif  pemeriksaan serologis.

Akut yg simptomatik :
malaise,anoreksia, rasa tidak enak
diperut yg biasanya mendahului ikterus.
Pengidap kronis VHB asimptomatik ,
fatigue & anoreksia &
enzim transaminase  ringan

Gejala simptomatis
sirosis atau karsinoma hepatoseluler.
29
 HBsAg(+)

 Potensi menularkan VHB ( virion lengkap,

Partikel Dane )

 Menetap > 6 bulan  pengidap / carrier

 HbsAg(+)  (+) HBcAg

Partikel Dane Infeksius
DNA(P) & DNA VHB

30
 Daerah endemisitas tinggi :
 Asia tenggara
 Cina
 Timur tengah
 Afrika

 Resiko kronisitas infeksi VHB

Bayi lahir (neonatus ) : 90%
Anak < 5 th : 20% ( 25 – 50 % )
Dewasa : 2 -5 % (< 10 % )

31
 TRANSMISI HEPATITIS B
 Darah

 Semen

 Saliva

 Sekret vagina
 Keringat

 Air mata

32
Penularan :  parenteral
 non parenteral

Cara penularan :  horizontal

 vertikal

33
Transmisi utama VHB :
parenteral

 Ttp di Asia dgn tkt endemisitas

tinggi 
 transmisi :

 perinatal ( vertikal )
 horisontal

34
Petanda serologik :

 HBsAg,HBeAg, Anti HBs, anti

HBc (IgM anti HBc, IgG anti
HBc), Anti HBe, DNA VHB, DNA
Polimerase Ag Pre-S

35
 Tatalaksana hepatitis B
Hepatitis akut karena virus Hepatitis
B :≈ Hepatitis akut pada
umumnya.
PENCEGAHAN
 terhadap sumber penularan :
 kontak dengan penderita / karier VHB

 Imunoprofilaksis
o Pasif : antibodi protektif : GSI
HBIG
o Aktif : vaksinasi: Plasma
Rekombinan
36
HEPATITIS C

37
 HEPATITIS C
 virus hepatitis C (VHC)
 virus ss RNA beruntai tunggal
 fam. Flaviviridae, ukuran < 60 nm
Masalah kesehatan serius dunia disamping
hepatitis B
Prevalensi HVC di dunia ± 1 % ± 200 juta karier
Terbukti sbg penyebab hepatitis NANB pasca
tranfusi(70-90% )
Masa tunas yg lama, sering subklinis yg ringan
dgn tingkat kronisitas (80-90%)& progresifitas
kearah sirosis yg tinggi (20%)

Pemeriksaan RNA-VHC dgn PCR secara rutin tidak

dianjurkan.

38
Manifestsi klinik Hepatitis C

Sangat bervariasi, seperti dibawah ini

:

1. Hepatitis akut
2. Hepatitis kronik
3. Sirosis hati
4. Karsinoma hati
5. Simptom lain
6. Asimptomatik

39
Gejala klinis :
Sebagian besar asimtomatik, anikterik ,

Perlu monitoring enzim transaminase & uji

serologi,
Bila perlu dgn uji molekuler pd penderita risiko
tinggi

40
Penularan HCV

 parenteral

 Penularan horisontal mel. darah &

produk darah (transfusi),
 Penularan vertikal ( ibu ke janin)

masih belum jelas

41
Genotip HCV

Genotip VHC penting :

1. Gambaran klinis penderita
2. Memantau perjalanan penyakit
3. Respon terapi interferon

42
Diagnosis Hepatitis C

1. Risiko penularan
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan laboratorium :
3.1. Antibodi thd VHC
3.2. Enzim amino transferase
3.3. Pemeriksaan VHC RNA

43
Pengobatan Hepatitis C

Interferon alfa :

Kombinasi interferon alfa dgn

ribavirin

Dinyatakan sembuh bila RNA VHC

negatif menetap dalam 1 tahun
setelah pengobatan.

44
 Pencegahan :

 Seleksidonor transfusi darah

 Cegah kontak intim dengan
penderita VHC
 Imunoprofilaksi (–)

45
HEPATITIS E

46
HEPATITIS E
 Virus Hepatitis E  virus RNA untaian tunggal
 famili calciviridae
 Sebelum ditemukan penanda VHC, jika tidak dite
mukan penanda hepatitis A & B  Hepatitis non
A dan non B (NANB)
 Merupakan virus non A non B (NANB) yang
penularan nya yg pertama melalui kontak darah
(“ blood borne”) yg kedua secara enterik
melalui air (waterborne)  “ fecal oral “ 
epidemi
 Angka kejadian cukup tinggi di neg.berkembang
& dewasa > tinggi.

47
3 jenis epidemiologi hepatitis NANB :

o NANB pasca transfusi / parenteral (PT

NANB) “ bloodborne”  Hepatitis C

o NANB enterik / penularan melalui air (ET

NANB) “waterborne”  Hepatitis E

NANB sporadik atau comunity acquired

48
Gejala klinik : ≈ hepatitis lain
 Masa tunas 22 -60 hari (> VHA), diikuti fase
pre ikterik (1 – 10 hari ) dgn gejala nyeri
lambung, nausea, muntah.
 Fase Ikterik ( 12 – 15 hari ) : ditandai Bi  &
aminotransferase 

 Mortalitas : 1 – 2 % & hamil  10-20 %

 Self limiting  tidak pernah menjadi kronik
Respon imunitas singkat ( short lived)

Serologis :
Akut : IgMAnti VHE  dikuti IgG Anti
VHE 
Dx : ELISA  antiVHE

49
Daftar Pustaka
1.Vaughan, VC. Nelson Textbook of
Pediatrics. WS Saunders
2.Walker A etc, Pediatrics Gastrointestinal
Disease 2nd 1991, Mosby
3.Wylllie R & Hyams. JS Pediatric
Gastrointesti nal Disease, 1st edition
1993, WB. Saunders.
4.Mowat AP, Liver disorders in childhood,
2nd 1987, Butterworth
5.Roy CC, Silverman A, Alagille D. Ed 1985,
Mosby.
6. Suchy FY .Liver Disease in Children.1 st
Ed. Mosby,1994.
50