ADAPTASI SEL

• Tubuh manusia diperkirakan terdiri dari 100

triliun sel.
• Sel merupakan unit fungsional terkecil yang
membentuk jaringan, organ dan sistem organ,
kelangsungan hidup individu tergantung dari
fungsi normal di dalam sel.
• Dalam keadaan normal, sel berada dalam
lingkungan suatu cairan dengan keasaman
tertentu, yang berada diluar dan di dalam sel yang
mengandung elektrolit tertentu dengan konsentrasi
yang tertentu pula.
Pendahuluan……….
• Agar sel dapat berfungsi dengan normal, sel membutuhkan
energi
• Agar proses pembentukan energi didalam sel berjalan dengan
baik perlu dipertahankan tingkat keasaman dan konsentrasi
elektrolit yang relatif tetap.
• Untuk mempertahankan keadaan ini pembuluh darah yang akan
mengirim kebutuhan sel seperti nutrien yang didapat dari
saluran pencernaan, oksigen yang didapatkan dari kerja sistem
pernapasan san cardiovaskuler, dan mengeluarkan produk sel
yang membahayakan kehidupannya (ureum, CO2) ketempat
pembuangan yaitu ginjal, paru-paru dan kulit.
• Sementara pengaturan elektrolit dan cairan melalui aktivitas
sistem endokrin.
• Sedangkan pengaturan keseluruhan sistem tubuh dilakukan
bersama-sama antara sisten saraf dan sistem endokrin.
• Dengan demikian untuk mempertahankan keadaan lingkungan
yang relatif tetap (homeostatis) diperlukan kerja sistem tubuh
yang normal pula
HOMEOSTATIS

SISTEM CARDIOVASCULER

SISTEM PERNAFASAN SISTEM ENDOKRIN

SISTEM PERKEMIHAN SISTEM PERSARAFAN

ICF ICF
SISTEM INTEGUMEN

SISTEM MUSKULOSKELETAL

SISTEM IMUNOLOGI

SISTEM GASTROINTESTINAL
KARAKTERISTIK SEL
DAN JARINGAN

• Sel adalah satuan dasar struktural dan

fungsional terkecil dari suatu
organisme.
• Bagian-bagian komponen sel yaitu:
membran sel, sitoplasma, ribosom,
retikulum endoplasmik, golgi
kompleks, mitokondria dan nukleus.
Membran sel

• Membran sel berfungsi:

– Membantu pengaturan pertumbuhan dan
pembelahan sel
– Membatasi bagian yang ada di dalam sel
(cairan intraseluler) dengan bagian luar (ekstra
seluler).
– Reseptor untuk hormon dan substansi biologi
lain.
Sitoplasma

• Sit  sel, Plasma  cairan

• Sitoplasma  cairan sel
• Yaitu larutan koloid esential yang
mengandung air, elektrolit, protein,
suspensi, lemak netral dan molekul
glikogen.
• Sitoplasma mengelilingi inti dan tempat
berlangsungnya aktivitas sel.
Organel-Organel
• Ribosom,
• Retikulum endoplasmik,
• Gogli kompleks,
• Mitokondria.
Gambaran Cell
Jaringan
• Tipe-tipe jaringan:
1. Jaringan Epitel
2. Jaringan Pengikat
a. Jaringan Ikat Longgar.
b. Jaringan Ikat Padat:.
c. Jaringan Ikat Hematopoetik.
3. Jaringan Otot
4. Jaringan Saraf
CEDERA DAN KEMATIAN
SEL
• Penyebab Jejas, Kematian, Adaptasi Sel
• Jejas Sel Dan Adaptasi
• Kematian Sel (Nekrosis)
• Perubahan Postmortem
 Adaptasi Sel Terhadap Stress

 Keadaan homeostatis dapat terancam oleh suatu perubahan atau

rangsangan yang menyebabkan gangguan homeostatis, dikenal
dengan stress
 Sumber stress bisa bermacam macam, yaitu :
1. Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau penekanan
yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan laserasi
2. Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera olehsuatu lingkungan
abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, tekanan yang berlebih,
sengatan listrik dan radiasi.
3. Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun.
4. Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi suplai zat zat
esensial seperti oksigen, nutsien.
5. Infeksi
Cedera Sel
 Efek dari kekuatan mekanis yang berlebih pada
jaringan tubuh dan menyebabkan penekanan,
penarikan, perputaran, luka iris.
 Kerusakan yang terjadi tergantung tidak hanya pada
jenis penyebab mekanisnya tetapi juga target
jaringannya.
 Contohnya kekerasan penekanan pada ledakan
mungkin hanya sedikit perlukaan pada otot namun
dapat menyebabkan ruptur paru atau intestinal,
sementara pada torsi mungkin tidak memberikan efek
pada jaringan adiposa namun menyebabkan fraktur
spiral pada femur.
 Berkurangnya suply oksigen terhadap sel/jaringan
juga menyebabkan cedera sel
 Cedera Sel akibat Oksigen ↓
• Pengaruh terhadap Otak  iskemik sel otak 
oedema sel
• Gangguan aliran darah arteri terhadap sel  pada
DM, keracunan nikotin, aterosklerosis  suply O₂
dan nutrisi sel terganggu  metabolisme menurun
 nekrotik,gangren
• Bila terjadi pada organ vital: jantung / otak  infark
myocard / stroke
• Kekurangan volume cairan tubuh  berkurangnya
oksigen jaringan  penurunan perfusi ke berbagai
organ
Penyebab Jejas, Kematian,
Adaptasi Sel
1. Hipoksia / Iskhemi
2. Bahan kimia termasuk obat-obatan
3. Agen fisik
4. Agen mikrobiologi
5. Jamur, protozoa dan cacing
6. Mekanisme immune
7. Gangguan genetik
8. Ketidakseimbangan nutrisi
9. Psikogenik
Hipoksia / Iskhemia
Penyebab paling penting dan paling sering dan
mempengaruhi respirasi oksidasi aerob
1.Hilangnya perbekalan darah; aliran arteri/vena
terhalang mis: penyakit vaskuler, bekuan darah
dalam lumen
2.Oksigenasi darah yang tidak memadahi oleh
karena kegagalan kardiorespirasi: gagal jantung dan
ARDS.
3.Hilangnya kemampuan darah mengangkut O2;
anemia, keracunan CO
Bahan kimia termasuk obat-obatan
• Kadar Glukosa
– Glukosa  konsentrasi normal TAA (baik)
– Glukosa  konsentrasi kurang/pekat merusak tek
osmose lingkungan
• Racun  kerusakan hebat pada sel
– Beberapa  perubahan fungsi vital sel:
• Permeabilitas membran sel
• Homestasis osmose
• Keutuhan enzim ko faktor
• Mengenai beberapa sel dan tidak mengenai sel
yang lain
Agen Fisik
• Suhu rendah
• Suhu tinggi
• Perubahan mendadak tekanan atmosfer
• Radiasi
• Tenaga listrik
Suhu Rendah
• Vasokontriksi  pembekalan darah kacau
untuk sel
• Jejas pengaturan vasomotor:
– Vasodilatasi
– Bendungan aliran darah
– Pembekalan intra vaskuler oleh karena
kristalisasi cairan sel
Suhu Tinggi
• Merusak/membakar jaringan
• Sebelum itu terjadi:
– Hipermetabolisme
• Malampaui kemampuan perbekalan darah
– Penimbunan metabolit  pH sel turun
• Tingkat bahaya
Perubahan mendadak
tekanan atmosfer

• Gangguan pembekalan darah untuk sel

• Penggali terowongan/penyelam yang terlalu
cepat ke udara normal
• Gelembung udara dalam sirkulasi
• Hipoksia pada sel
Radiasi
• Ionisasi langsung senyawa kimia dalam sel
• Terjadi mutasi dan jejas sel
Tenaga Listrik
• Panas yang ditimbulkan akan
mengakibatkan terjadinya jejas pada sel
Agen Mikrobiologi
• Ukuran virus (submikroskopik? Sampai
dengan nematoda (bisa dilihat mata)
• Jejas mengakibatkan:
– Kematian sel
– Kematian individu
• Dapat berupa:
– Virus dan incektsia
– Kuman
Virus dan Ricketsia
• Merupakan parasit obligat intra sel
• Bentuk interaksi:
– Parasit dalam sel tanpa berpengaruh (virus
penumpang)
– Menyebabkan perubahan dalam sel:
• Menyebabkan kematian sel
• Merangsang replikasi sel  Neoplasma
Kuman
• Komensal tidak berbahaya
• Membantu kehidupan manusia Mis: Flora usus
Ech. Colli
• Tidak patogen  patogen
• Bila ada jalan masuk  patogen
• Bagaiman kuman  Jejas???
– Eksotoksin
– Endotoksin
– Immunologi
Jamur, Protozoa dan Cacing
• Mengakibatkan kematian dan penyakit pada
sel
• Histoplasma, Blastomyces  reaksi
kepekaan
• Amoeba  enzim sitopati kuat  jaringan
yang ketempatan hancur
• Plasmodia malaria  merusak eritrosit 
melepaskan metabolit beracun  pigmen
malaria dari Hb
Jamur, Protozoa dan Cacing
• Taksoplasmosis protozoa obligat intra sel 
kerusakan jaringan (mekanisme tidak jelas)
• Infeksi cacing:
– Trichomonas  merampas tenaga  produk
metabolisme beracun
– Invasi otot jantung – skelet merusak sel
– Filariasis  fibrosis luas
Mekanisme Immune
• Reaksi antigen >< anibodi
• Eksogen
• Endogen
• Jika berlebihan bisa menimbulkan penyakit
• Misal pada penyakit alergi dan autoimun
yang disebabkan karena gangguan proses
immune.
Gangguan Genetik
• Penyakit herediter
• Seperti SLE, asma, dan sebagainya, dimana
terjadi karena kelaianan gen sehingga
mengakibatkan mutasi sel.
Ketidakseimbangan Nutrisi
• Dapat secara:
– Defisiensi (kekurangan)
– Kelebihan nutrisi
– Perubahan proses metabolisme zat dalam nutrisi:
karbohidrat, protein, lemak sehingga
• Menimbulkan penyakit seperti DM, obesitas dan
jantung koroner.
• Kekurangan nutrsi akan mengakibatkan gagal
tumbuh dengan beberapa penyakit penyerta pada
individu
• Kelebihan nutrsisi akan mengakibatkan beberapa
gangguan pada fungsi vital tubuh.
Psikologis
• Umumnya berkaitan dengan psikosomatis.
• Misal: Gastritis
Jejas Sel Dan Adaptasi
• Degenerasi adalah perubahan morfologi akibat jejas non
fatal (reversible) sehingga masih memungkinkan untuk
dapat pulih.
• Jejas akan mengakibatkan gangguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak pada sel sehingga
menimbulkan adanya perubahan morfologi dari sel.
• Infiltrasi merupakan gangguan yang bersifat sistemik,
dimana terjadi perubahan metabolisme sehingga produk
metabolit akan menumpuk yang berakibat timbulnya jejas
seluler.
Jejas Sel Dan Adaptasi
• Anoxia akan menimbulkan gangguan
enzim pernafasan sel sehingga
mengakibatkan terjadinya degenerasi dari
sel-sel pernafasan.
• Penyakit Von Gierke akan mengakibatkan
glikogen berlebihan dalam darah sehingga
berakibat terjadinya infiltrasi glikogen
pada sel.
Degenerasi dan Infiltrasi
• Degenerasi dapat berupa
– degenerasi bengkak keruh (cloudy swelling: degenerasi
albumin),
– degenerasi hidropik (degenerasi vacuoler),
– degenerasi hialin, dan
– degenerasi mucin.
• Infiltrasi dapat berupa
– perlemakan (fatty: depotition, change, metamorphosis),
– infiltrasi glikogen,
– amiloid, dan sebagainya.
Adaptasi dan Cedera Sel
• Sel normal:
– Dinamis
– Selalu berubah menyesuaikan diri dengan
perubahan lingkungan
– Kalau perubahan melebihi kemmapuan
menyesuaikan diri akan menyebabkan terjadi
cedera sel
Respon terhadap Cedera
• Adaptasi
• Cidera reversible: cidera yang relative
ringan dan kemungkinan sel kembali ke
dalam bentuk semula
• Cidera ireversible: bila sel mati? Cell
death/apoptosis cell
Akibat Injury / Cidera
tegantung dari:
• Jenis dan beratnya cidera
• Jenis dan kondisi sel yang terkena:
– kepekaan terhadap injuri,
– diferensiasi,
– suplai darah,
– nutrsisi dan
– umur
Sel beradaptasi melalui 4 tahap
• atrofi,
• hipertrofi,
• hiperplasi dan
• metaplasi.
Atrofi
• Terjadi pengecilan dari ukuran organ (ukuran dan
jumlah sel).
• Penyebabnya dapat berupa:
– inaktivitas dimana terjadi penurunan beban kerja misal
pada pasien yang terpasang Gips sehingga terjadi
penurunan sel yang menjadi kecil (disease atrophy),
– kehilangan inervasi (neutrofik atrofi),
– suplai darah ke sel/jaringan menurun, nutrisi dan
stimulasi.
• Proses atrofi fisiologis terjadi pada thymus,
mamae, uterus wanita lansia.
Hipertrofi
• Pada hipertrofi terjadi ukuran sel bertambah
sehingga organ terjadi pembesaran.
• Sering terjadi pada otot jantung, organ berongga,
dan ginjal (sel tubulus).
• Hipertrofi fisiologis terjadi pada uterus wanita
hamil, mamame pada waktu laktasi, otot rangka
bila banyak berlatih (binaraga).
• Patogenesis terjadinya hipertrofi: asam amino
bertambah sehingga sisntesis protein meningkat
sehingga mengakibatkan pembentukan organel sel
bertambah dan sitoplasma bertambah
Hiperplasi
• Pada hiperplasi terjadi jumlah sel dalam jaringan
meningkat sehingga organ membesar.
• Penyebab dari hiperplasi adalah stimulus dari luar (fisis,
kemis, biologis) dan stimulus dari dalam.
• Pada hipertrofi sering disertai hiperplasi.
• Hiperplasi fisiologis misal karena hormonal,
kompensatorik (laktasi, dll).
• Hiperplasi patologis: hiperplasi tak terkontrol (neoplasma).
• Hiperplasi yang disertai hipertrofi dapat terjadi pada:
prostat pada senilis, ginjal bila salah satu tidak berfungsi,
dan endokrinopati (hipofise dan tiroid).
Metaplasi
• Pada metaplasi terjadi perubahan sel/jaringan
dewasa menjadi sel dewasa jenis lain.
• Penyebabnya adalah rangsangan terus menerus,
radang kronis.
• Ada 2 metaplasi yaitu metaplasi ephitelial dan
metaplasi mesenchymal.
• Metaplasi epitelial berupa proteksi (serviks,
mamae, prostate) dan kadang fungsi sekresi hilang
(epitel bronkus).
• Metaplasi mesenchymal berupa adaptasi sel.
Temuan pada cedera reversible dan
cedera irreversible
Cidera Reversible
• Pembengkakan sel secara umum
• Kromatin inti sel masih utuh
• Autography oleh lisosom
• Agregasi dari partikel-partikel intra
membran
• Pembengkakan RE
• Terjadi penghamburan dari lisosom
• Terjadi pemadatan kecil
Cidera Irreversible
• Ruptur dan autolisis lisosom
• Pada inti terjadi piknosis atau
kariolisis dan kariorrhexis
• Terdapat gambaran myelin
• Berpengaruh pada membrane sel
• Terjadi pemadatan yang luas
• Pembengkakan mitokondria
• Terjadi nekrosis
Cedera dan kematian sel
• Ada 2 pola morfologi kematian sel yaitu nekrosis
dan apoptosis
• Nekrosis disebabkan rangsang eksogen dan
berwujud sebagai pembengkakan,denaturasi dan
koalgulasi protein,pecahnya organel sel dan
robekan sel
• Apoptosis terjadi pemadatan kromatin dan
fragmentasi bisa pada satu sel atau kelompok
selsel yangtidak dikehendaki akan hilang
selama embriogenesis dalam keadaan fisiologik
dan patologik
hipoksia
• Pada hipoksiahilangnya posforilasi oksidatif dan
pembentukan ATP di mitokondriamerangsang
fruktokinase dan fosforilasiglikolisis aerobglikogen
menyusutpH intra sel ↓aglutinasi kromatin
• ATP (-)transport aktif (-)Na terperangkap dalam sel,K
keluarair akan tertarikudem sellisis dan nekrotik
•  transport aktif (-) tekanan osmotik intra
sel↑penumpukkan posfat dan laktat anorganik dan
nukletidaair tertaik dalam selmemperberat
udemanekrotik
NEKROSIS
• Adalah kematian sel dan kematian jaringan pd tubuh yg hidup.
• Akibat jejas yg paling ekstrim ialah kematian sel (cellular death) 
dpt seluruh tubuh atau kematian umum (somatic death), dan dpt pula
setempat.
• Gambaran jaringan nekrotik :
1. Scr makroskopik : tampak keruh (opaque), tdk cerah lagi, putih abu-
abu.
2. Scr mikroskopik : jaringan nekrotik seluruhnya tercat eosin, sering
pucat, bercak kebiru-biruan menunjukkan adanya kalsifikasi, jaringan
sekitarnya tampak hiperemik dan serbukan radang
• Jaringan nekrotik merangsang jaringan sehat sekitarnya 
sekelilingnya tampak hiperemik.
Gambaran nekrotik
Nekrotik  tampak perubahan pd inti :
• Hilangnya gambaran kromatin
• Keriput, tdk vesikuler
• Tampak lebih padat, warnanya gelap hitam
(pyknosis)
• Tebagi pragmen-pragmen, robek (karyorrhexis)
• Pucat, tdk nyata (karyolysis)
• Akhirnya seluruh jaringan menjadi suatu masa
amorf (tdk teratur), granuler tanpa inti (inti
hilang).
Kematian Sel (Nekrosis)
• Jenis nekrosis ada beberapa macam, seperti
nekrosis coagulativa, nekrosis colliguativa,
nekrosis caseosa, ganggren, nekrosis
enzimatik, dan nekrosis fibrinoid
Etiologi nekrosis :

1. Iskhemi
• Akibat suplay oksigen dan makanan
terputus ==> penyumbatan pembuluh
darah ----> anoxia ==> tanpa pertolongan
kolateral.
• Yg sangat rentan thdp anoxia : otak
Etiologi nekrotik
2. Agens Biologik
• Toksin bakteri (virulens)  kerusakan dinding pembuluh darah
dan trombosis.

3. Agens Kimia
• Endogen :
– Natrium dan glukose (konsentrasi tinggi)  mengganggu osmotik sel 
nekrosis.
– Produk metabolisme tubuh  racun (autointoksikasi) : toxemia
gravidarum, uremi pd payah ginjal.
• Eksogen :
– Alloxan  merusak epitel tubulus ginjal, dan pulau-pulau langerhans
(terutama sel beta)
• Gas mustard (biasa digunakan pd perang)  merusak paru-paru
• Gas cloroform  merusak parenchym hati
• Sublimat  merusak lambung dan tubulus ginjal
Etiologi nekrosis
4. Agens Fisik
• Trauma  suhu ekstrim (panas / dingin),
listrik, cahaya matahari, radiasi.
• Kerusakan sel  akibat kerusakan
protoplasma,  timbul kekacauan tata
kimia protoplasma dan inti
5. Kerentanan ( hypersensitivity )
• Dpt spontan atau didapat (acquired) 
timbul reaksi imunologik.
Nekrosis Coagulativa
• Protoplasma tampak seperti membeku akibat
koagulasi protein.
• Penyebab dari nekrosis coagulativa adalah
iskhemik akibat putusnya perbekalan darah dan
toksin bakteri.

– Pd nekrosis iskhemik  daerah tsb jadi padat, pucat yg

dikelilingi oleh daerah yg hemoragik.
– Typhus abdominalis, diptheria, pneumonia  akibat
toksin  degenerasi  nekrosis.
•
Surface of the peptic ulcer showing
coagulative necrosis (pink).
Nekrosis Coagulativa
• Iskhemik akibat putusnya perbekalan darah
– Daerah yang terkena menjadi padat, pucat dikelilingi daerah yang
hemoragik.
– Gambaran mikroskopis: inti sel piknotik beberapa hari lagi sisa inti sel
menghilang, sitoplasma tampak berbutir, berwarna merah tua sampai
beberapa minggu rangka sel masih dapat dilihat, tetapi kemudian sel akan
malarut (lisis) dan menghilang.
• Toksin bakteri
– Toksin bakteri ini terutama typhus abdominalis, diphteri, pneumonia, dan
infeksi keras lainnya sehingga mengakibatkan degenerasi sampai dengan
nekrosis sel otot serat lintang.
– Gambarannya: mula-mula sel bengkak kemudian sitoplasma menjadi
homogen yang kemudian seran lintang menghilang sehingga inti menjadi
piknotik, yang disusul dengan massa protein diselubungi membran sel yang
tampak membayang dan akhirnya menghilang. Misal nekrosis Cyphiliss
satidium III merupakan sarang nekrosis, gumma yang merupakan nekrosis
koagulativa.
Nekrosis Colliguativa =
Liquection (mencair)
• Terjadi dalam waktu yang lebih cepat.
• Penyebab: pengaruh enzim-enzim yang
bersifat litiknekrotik mencair  nanah
• Hal ini sering terjadi pada jaringan otak,
jaringan dengan infeksi bakteri piogen oleh
karena dibentuk berbegai enzim protein litik
yang merusak jaringan.
Nekrosis Colliguativa
 Nekrosis Caseosa = Perkejuan
• Hal ini dimulai dengan destruksi jaringan pancreas sehingga
terjadi pelepasan enzim lipase yang merusak jaringan
sekitarnya.
• Lipase menghidrolisir jaringan lemak sehingga asam lemak
keluar.
• Asam lemak yang ditambah dengan alkali maka akan
terbentuk sabun yaitu benda-benda putih seperti kapur.
• Enzimatk nekrosis merupakan suatu keadaan gawat abdomen
yang akan mengakibatkan shock
• Jaringan Infeksi  timbul sarang-sarang nekrotik dg
membentuk masa yg rapuh, berbutir, berlemak, putih
kuning seperti keju.
• Mis. pd infeksi bakteri tuberkulosis, infeksi jamur.
Nekrosis Caseosa
Gangren
• Gangren:
• Infeksi bakteri sel-sel membengkak 
suplay darah menurun  Iskemia  masuk
bakteri safrofit (hidup baik pd jaringan yg
iskemik)  necrosis gangrenosa
• Pada DM,auto amputasi
 Necrosis enzimatik
Pada pankreatitis
• Destruksi jaringan pancreas  dikeluarkan lipase
menghidrolisis lemak  asam lemak keluar dr sel 
bereaksi dg alkali membentuk sabun (tampak putih
bagai kapur).
 Nekrosis Fibrinoid
• Struktur fibrinoid belum jelas, tetapi dapat
berupa: depolimerasi kolagen, perubahan
substansi dasar nukleoprotein, prepitasi fibrin
atau gamma globulin, yang terjadi pada daerah
yang mengalami reaksi antigen antibodi.
• Bukan nekrosis yg sesungguhnya. Berhubungan
dg imunitas, krn dibentuknya bangunan
menyerupai fibrin pd jaringan ikat atau dinding
pembuluh darah
Perubahan Postmortem
• Setelah kematian terjadilah perubahan-perubahan tertentu
yang dinamakan perubahan postmortem.
• Seseorang mati apabila: jantung tidak berdenyut,
pernafasan berhenti, fungsi otak berhenti (EEG
datardiagnosis pasti).
• Perubahan-perubahan pada postmortem sangat dipengaruhi
oleh: suhu sekitar, suhu badan dan infeksi umum.
• Adapun tahap-tahap perubahan postmortem adalah algor
mortis, rigor mortis, livor mortis, postmortem clot, dan
pembusukan.
• Kematian tubuh disebut somatic death : suatu
kematian yg terjadi umum
Algor Mortis

• Ialah perubahan suhu badan, sehingga

suhu badan menjadi kurang lebih sama dg
suhu lingkungannya. Hal ini terjadi karena
metabolisme yg terhenti
 Rigor Mortis
• Sesudah 2 – 3 jam akan terjadi kaku mayat, yg disebabkan oleh
karena otot-otot menjadi kaku akibat aglutinasi dan presipitasi
protein pada otot-otot.
• Mula-mula terjadi pd otot involunter, diikuti otot-otot volunter
disekitar kepala dan leher dan akhirnya menjalar ke bawah.
• Kaku mayat timbul lebih cepat dan lebih keras pada keadaan
tertentu, seperti:
– Pergerakan yang banyak sebelum kematian misal perang.
– Demam tinggi
– Kecapaian
– Suhu sekitar yang tinggi
• Sedangkan kaku mayat timbul lebih lama pada keadaan: sakit lama
dan cachexia

• Kaku mayat biasanya menetap sampai 2 – 3 hari, dan kemudian

menghilang.
Rigor Mortis
Livor Mortis (lebam mayat)
• Perubahan warna pada mayat.
• Perubahan warna terjadi karena sel-sel
darah mengalami hemolisis dan darah
turun ke tempat yg bawah  lebam-lebam
mayat.

• Pada pembusukan oleh karena terbentuk

sulfida biasanya sekitar usus.
Livor Mortis (lebam mayat)
 Postmortem Clot (pembekuan darah)
• Terjadi segera setelah penderita meninggal atau dapat
pula terjadi pada masa agoni (agonal clot).
• Terjadi segera setelah penderita meninggal (postmortem
clot), warnanya merah, elastik atau seperti agar-agar
(cruor clot) dan beku darah ini tdk melekat erat pd
pembuluh darah jantung.
• Bila bekuan darah berjalan lambat maka bekuan
tersusun dari bawah ke atas : eritrosit, leukosit, plasma.
Bekuan ini terdapat pada jantung (pd bedah mayat).
• Lapis terbawah berupa eritrosit (eruor clot), diatasnya
lekosit, sedang bagian atas yg kuning (spt lemak ayam)
disebut chicken fat clot.
Pembusukan
• Akibat pengaruh fermentasi catalyst-
catalyst pd tubuh  jaringan mengalami
autodigestion  terjadi autolisis
• Hal ini terjadi cepat pada mucosa lambung,
kandung empedu.
• Umumnya semakin tinggi deferensiasinya maka
akan semakin cepat autolisisnya.
• Pembusukan terjadi oleh karena masuknya
kuman saprofit yang biasanya berasal dari
ususPembentukan H2S disekitar usus
nampak kebiruan.