®

GLAUCOMA

Bahasa Yunani  Glaukos = Hijau kebiruan

 Kesan Pupil penderita
GLAUCOMA

Definisi :
Glaukoma adalah :
“Suatu kumpulan penyakit yang ditandai dengan : adanya
optik neuropati, hilangnya lapangan pandang dimana
peningkatan tio adalah suatu faktor resiko”

Kerusakan saraf optik ini terjadi akibat hilangnya sel sel akson, yang
berdampak pada kerusakan lapangan pandang yang spesifik
GLAUCOMA

Tekanan Bola Mata :

Normal :
 Liesegang (2003) : 10 – 20 mmHg
 Sommer (Boyd, 2002) : 16 mmHg (+/- 3 mmHg)
(Sebagian berpendapat : 8 – 22 mmHg)

Glaucoma : > 21 mmHg

Penyebab glaukoma

Disebabkan adanya sumbatan aliran aqueous humor, antara lain :

- Iris secara tiba-tiba memblokir aliran sehingga menimbulkan glaukoma akut
(Closed angle glaucoma).
- Penyempitan bmd/koa. Misal pada katarak intumesens, hipermetropia.
- Papil optik menjadi besar/lebar.
- Emosi, stress, kelelahan. - Pemberian midriatikum.
- Ruangan gelap.
- Pada inflamasi misal uveitis: terjadi pembesaran/oedem pembuluh darah.
- Sinekia baik posterior maupun anterior.
- Peningkatan outflow resistence pada trabekula karena hipertropi sel-sel
trabekula ataupun kanalis schlem sedang koa normal (open angle glaucoma).
- Menurunnya permeability dari trabekula.
Patofisiologi glaukoma

Cairan mata dibentuk di korpus siliaris 

melalui pupil
COA  sudut bilik mata fontana space 
kanalis schlem ke kollektor kanal dan aquous
vena terkahir akan meninggalkan bola mata
melalui vena ciliaris ant. dan terus ke v.vorticose

Bila ada gangguan pada salah satu aliran ini 

terjadi glaukoma.
10
Penampang Bola Mata &
Patofisiology - Glaucoma
GLAUCOMA

 Merupakan Penyebab KEBUTAAN KEDUA di

Dunia, setelah Katarak
 Informasi terkahir di USA menjadi PENYEBAB No 1 kebutaan

 Jumlah Pengidap :
 70 Juta didunia
 3,5 Juta Buta akibat Glaucoma (Indonesia)

Umumnya tidak diawali dg gejala awal yg jelas 

tidak menimbulkan Keluhan Berarti
GLAUCOMA

Tekanan Bola Mata meningkat 

Merusak Syaraf Optikus 
Gangguan Penglihatan
GLAUCOMA Patofisiology :
Bilik (kamera) anterior dan bilik (kamera) posterior
mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor
aqueus.
Aquoeus humor :
 Volume sekitar 250 ul. Produksi 2 – 3 ul/menit
 Komposisi :  Serupa PLASMA
 Tinggi : Askorbat, Piruvat, laktat
 Rendah : Protein, Urea, Glaukosa

Fungsi : Pengganti Sintem Vascular pada daerah mata yg

avascular (Lensa, Kornea)
Diproduksi oleh Korpus siliare (ciliary epithelium)
Dikeluarkan melalui :
 Trabecular Meshwork/Kanalis Schlemm lalu ke dalam sistem
vena  90%
 Antara berkas otot Siliaris  sela-sela Sclera (Aliran
UVEOSCLERAL)
GLAUCOMA
Patofisiology :

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena

penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan
dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan
tekanan traokuler
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong
perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian
belakang mata.
Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati.
GLAUCOMA
Patofisiology :

Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka

akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata.

Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi,

lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.
Kehilangan Lapang pandang  Skotoma

Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa

menyebabkan kebutaan.
 Glaukoma sudut terbuka
“Jenis glaukoma yang paling lazim”.
Glaukoma sudut tertutup
“Jenis glaukoma yang lebih berbahaya”

Glaukoma sekunder :
glaukoma yang disebabkan oleh penyumbatan jalinan
trabekula oleh darah /sel sel radang / pigmen iris ...
Glaukoma kongenital :
glaukoma yang timbul sejak lahir atau hadir dalam tahun
pertama sejak lahir

19
GLAUCOMA

Pembagian Glaucoma Lain :

1. Glaucoma Sudut Terbuka :

• Cronic Open Angle Glaucoma (COAC)
• Normal Tension (Pressure) Glaucoma
• Congenital (Infantile) Glaucoma

2. Glaucama Sudut Tertutup :

 Peningkatan TIO mendadak
 Filtering angle tertutup & menutup kanal2 pengaliran
(Drainage channels)
Glaukoma sudut terbuka
Sudut bilik mata tetap terbuka.
Tekanan intra-okuler akan
merambat naik secara perlahan
lahan dan mengakibatkan
kerusakan pada syaraf mata.
Kerusakan pada syaraf mata
terjadi pada tekanan yang berbeda
pada setiap penderita.
Tidak bergejala pada tahap awal.

Glaukoma sudut terbuka

21
 Glaucoma Sudut Terbuka / Gl. Primer :

 Biasanya pada usia lanjut

 Saluran tempat mengalirnya humor aqueus tetap
terbuka
 Tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu
lambat, ATAU Jaringan Trabekula (saluran
keluarnya Humor Aquous) tersumbat
 Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir
selalu pada kedua mata)
 Glaucoma Sudut Terbuka / Gl. Primer :

• Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi

lapang pandang dan jika tidak diobati pada
akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang
pandang, menyebabkan kebutaan

• Sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang

terjadi pada anak-anak

• Penyakit ini cenderung diturunkan

• Paling sering ditemukan pada penderita diabetes

atau miopia
 Glaucoma Sudut Terbuka :

• Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi

• Biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh
orang kulit hitam
• Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata
tidak menimbulkan gejala.
Lama-lama timbul gejala berupa :
- penyempitan lapang pandang tepi
- sakit kepala ringan
- gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya
melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu
atau sulit beradaptasi pada kegelapan)
Diagnosa ditegakkan dengan :
Anamnesa :
Visus menurun, daya akomodasi menurun, adanya Halo ,
gangguan lapangan pandang, gangguan adaptasi gelap, rasa
sakit pada bola mata dan kepala(+).

Pemeriksaan :
Tidak dijumpai tanda-tanda kongestive seperti : odema cornea,
chemosis, cyl.injection hanya sedikit, tensi oculi sedikit
meningkat.
Pada funduscopy : belum dijumpai : papil atrophy (+), glaucoma
cupping (+), nasalisasi p.darah, choroid disekitar papil atropi.
Pada slitlamp :
Tidak adanya pigmen pada endotel cornea
Pada perimeter : lapangan pandang belum terganggu
(menyempit)
Pengobatan
Medikamentosa :
 Myoticum (mengecilkan pupil)
 Pilocarpin 2-4%

 Prostigmin 5%

 Esserin

 Diamox tab 3x1

Operasi :
 Teknik operasi :
 Iridectomy

 trabectomi
Glaucoma Sudut Terbuka :

• Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang

pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat
benda-benda yang terletak di sisi lain ketika
penderita melihat lurus ke depan (disebut
penglihatan terowongan)

• Glaukoma sudut terbuka mungkin baru

menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki
GLAUCOMA
GLAUCOMA
2. Glaucoma Sudut Tertutup :
1. Terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terhalang oleh iris
2. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya
cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan
untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa
menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena
terhalang oleh iris.
Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup
saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan
tekanan di dalam mata secara mendadak.
3. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang
melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya
pemicu.
4. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari
karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya
yang redup
 Glaucoma Sudut Tertutup :

Terbagi atas 3 stadium : (berdasarkan perjalanan)

 Stadium I (Prodormal)
 Visus menurun
 Halo (+)
 Cornea oedem
 Rasa sakit pada bola mata dan kepala (+_
 C.O.A sedikit dangkal, pupil sedikit melebar, RC menurun.
 Cyliar injection (+)
 TIO meningkat
Onset : berlangsung beberapa jam dan dapat kembali normal,
dan dapat berulang kembali, dengan interval mulai
beberapa minggu  bulan dan interval semakin sering 
masuk stadium II
Serangan akut Glaukoma
Stadium II ( Attact Glaucoma)
Rasa sakit dalam bola mata menjalar sepanjang n.V sakit
kepala hebat (Os sampai muntah)
Visus menurun
Pemeriksaan :
Palpebra bengkak
Chemosis (oedem conj, Bulbi)
Cornea oedem/ keruh seperti awan
Cyl. Injection (+)
COA dangkal
Pupil melebar
Congesti iris (agak keruh)
TIO meningkat
Lapangan pandang menyempit
Catatan :
Penderita harus rawat inap ok. Dengan TIO yang terus
meninggi dapat merusak retina  papil atropi,
excavatio papil, nasalisasi p. darah, dan disekitar papil
pucat: Glaucomatous Ring (ok. Atropi choroid pada
tempat itu)

Stadium III ( Absolut Glaucoma)

Merupakan stadium akhir, ditandai dengan :
Kebutaan
TIO tidak dapat dikendalikan
Sakit pada bola mata dan kepala, berulang dan menetap.
Cyliar injection (+)
 Cornea keruh, COA dangkal, ppil melebar, iris atropi,
episkleral vein membesar, tanda kongesti (-)

Funduscopy :
Papil atrofi, excavatio makin dalam, glaucomatous ring
(+)
Bila berjalan terus, akhirnya terjadi atropi bulbi,
(bulbus oculi lunak dan mengecil) disebut dengan
Ptisis Bulbi.
Pengobatan
Medikamentosa :
Topikal :
 Myoticum : mengecilkan pupil sudut bilik mata melebar aliran
aquous humor lancar (Pylocarpin 2-4%)
Oral :
 Glicerol 1cc/KgBB diminum dengan sirup
sifat : hyperosmotic
 Diamox tab 3-4 x 250mg/ hari

 Mannitol infus : 0,5-2mg/kgBB., larutan 2-% infus

dosis : 1,5 gr/KgBB sebagai diuereticum.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah
pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang.
Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi
lapang pandang penderita
Operatif
Iridectomi : membuat hubungan antara COA dan COP
Cyclodialise : membuat hubungan COA dengan ruangan
supra choroid  indikasi glaukoma dengan apachia.
Elliott’s : membuat hub. Antara COA dan jaringan sub.
Conjungtival.
indikasi :
Glaucoma sudut terbuka
Acut congestive glaucoma
Bophthalmus
Glaucoma post ekstraksi katarak.
Iridenclesis : membuat hub. Antara COA dan jar. Sub
conjuntival, tetapi iris yg dikeluarkan dari COA diselipkan
pada lubang insisi sclera dan sub.conjungtiva dijahitkan
Scheie ( Filtration operatif) : membuat hub. Antara COA dan COP
dengan jar. Sub. Conjungtival.
Indikasi :
Glaucoma sudut terbuka
Glaucoma sudut tertutup
Glaucoma kongenital
Goniotomi : melakukan insisi pada persisten embrionik tissue dan
trabecula. Dimana fontana space tidak terbentuk dengan baik.
Indikasi :
Glaucoma Kongenital
Galucoma juvenilis
Trabeculectomi : mengangkat trabekula sehingga
terbentuk hubungan langsung antara COA, COP dan
kanalis schlem dan jar. Sub. Conjungtival.
Indikasi
Glaucoma sudut terbuka
Glaucoma sudut tertutup
Glaucoma sekunder
Galucoma kongenital
Glaukoma sudut tertutup

Sudut bilik mata terblokir oleh

iris.
Tekanan mata akan meningkat
secara cepat.
Gejala klinis: Sakit mata dan
kepala yang luar biasa, mata
merah & penurunan ketajaman
penglihatan.
Keadaan gawat darurat ! Harus
ditangani oleh dokter mata
secepatnya.
Glaukoma sudut tertutup

39
GLAUCOMA
3. Glaucoma Sekunder :
Terjadi karena mata mengalami kerusakan, akibat :
- Infeksi / Peradangan
- Tumor
- Katarak (dislokasi, intumesens, fakotoksik)
- Penyakit mata yg mempengaruhi pengaliran Humor
Aqueus

Plg sering :
- Uveitis
- Penyumbatan Vena Oftalmikus
- Cedera mata
- Pembedahan Mata
- Perdarahan dalam mata
- Obat2an, ex. kortikosteroid
GLAUCOMA

4. Glaucoma Kongenital :
 Bawaan sejak lahir, gangguan perkembangan pada
saluran Humor aqueus  sudut bilik mata depan
terbentuk tidak normal
 Jarang terjadi
 Sering diturunkan
 Biasanya bayi terlihat :
 Ukuran Bola mata lebih besar dari normal
 Kornea mata terlihat tidak jernih
 Takut sinar
 Keluar Air mata jika melihat cahaya
I . Glaucoma Kongenital (Bophthalmus)
ok. Gangguan pengeluaran cairan mata yang disebabkan
kel. Kongenital dan bersifat bilateral.
80% terdapat pada usia < thn.
Gejala :
Photopobia, lakrimasi, blepharospasme, cornea besar, cornea
besar.
cornea besar dan keruh ok.oedem dari epitel dan stroma yang
disebabkan ok.peninggian TIO pada cornea, sklera  cornea
dan bola mata menjadi besar akibatnya schlera menipis dan
berwarna kebiruan (blue schlera) ok.warna pigmen choroid.
Prognosa : Jelek
Pengobatan :
Diamox ¼ tab/ 6 jam
Operasi :
Cyclodialise
Goniotomi

II. Glaucoma Kongenital disertai kel. Kongenital lain

Glaucoma ini merupakan glaucoma sekunder yang
menyertai kel. Kongenital yang lain.
Pemeriksaan untuk menetapkan galucoma
Profokatif test
untuk merangsang timbulnya glaucoma, guna memastikan
apakah penderita memang glaucoma atau tidak.
Indikasi :
TIO > 20-25 mmHg
Lapangan pandang menyempit
Funduscopi : n. Opticus yang menyerupai glaucoma
Jenis Profokatif Test :
a) Water Drinking Test
Dilakukan pada sudut bilik mata lebar.
Cara :
Ukur TIO
Pasien minum 1 liter air dalam 2-5 menit (sebelum
makan )
15 menit kemudian ukur TIO
30 menit kemudian ukur TIO kembali
45 menita dan 60 menit kemudian TIO diukur
kembali.
Jika kenaikan TIO >6mmHg  Glaucoma Patologis
b) Dark Room test
Cara :
TIO diukur sebelum masuk kamar gelap
1 jam di kamar gelap, os keluar dari kamar gelap, TIO
diukur kembali
Bila TIO > 6mmHg  Glaucoma Patologis

c) Homa Trophyn Test

Cara :
 Diukur TIO
 Tetes Homatrophyn 1% (1-2 tetes)
 2 jam kemudian : ukur TIO
 Bila TIO ≥12mmHg  Glaucoma Patologis
Faktor faktor resiko Glaukoma
Faktor faktor resiko Glaukoma termasuk:

Umur
Riwayat famili
Peningkatan tekanan intra okuler mata (TIO)
Rabun dekat atau rabun jauh
Keturunan Asia, Afrika atau Hispanik
Diabetes
Cedera mata pada masa lampau
Kornea yang tipis
Penegakan diagnosa glaukoma
• Anamnesa
• Dengan keluhan:
• Rasa sakit kepala dan bola mata
• Penglihatan kabur
• Sulit melihat dekat (ok daya akomodasi ↘)
• Ada bayangan halo (bewarna seperti pelangi pada lampu
pijar)
• Gangguan adaptasi gelap
• Gangguan pada bidang pemandangan
Penegakan diagnosa glaukoma
• Anamnesa
• Pemeriksaan ketajaman penglihatan
• Pemeriksaan lampu celah (slit lamp examination)
• Pemeriksaan tekanan mata (tonometry)
• Tonometri schiotz[ normal TIO 15,4 + _20,5 , TIO
tertinggi dalam hal ini dianggap normal 20,5 mmhg.
Observatif glaucoma: TIO 20- 25 mmhg, patological
glaucoma : > 25 mmhg]
• Tonometri applanasi
• Tonometri noncontact
Pemeriksaan lempeng optik (funduscopy)
Terlihat n.opticus pucat, lekukan n.opticus menjadi
lebih dalam dan lebar, dimulai dari sis temporal
(ekskavatio papil), p.darah arteri mengecil sampai
hilang, p.darah terdorong ke nasal (nasalisasi) dan
n.opticus  Atropi
•Pemeriksaan sudut mata (gonioscopy)
Untuk memeriksa sudut bilik mata dengan :
contact glass dan slit lamp dengan ini dapat
dilihat :
 Wid Angle (sudut terbuka lebar)
Bila trabekula dan body dapat dilihat.
 Intermediat Angle
Bila trabekula terlihat dan ciliari body hanya sebagian
terlihat.
Narrow Angle (sudut sempit)
bila hanya 1/3 trabekula yang terlihat
Closed Angle (sudut tertutup)
Bila sudut bilik mata tidak terlihat lagi.

Selain itu dapat dilihat :

Sinechia antara iris dan trabekula
Pelebaran p.darah dan kanalis schlem
Hasil operasi
• Pemeriksaan lapangan pandang (automated perimetry)
Diukur dengan perimeter.
Normal bidang pemandangan:
Sebelah lateral/temporal ≥90⁰
Sebelah superior 55 ⁰
Sebelah nasal 60 ⁰
Sebelah inferior 70 ⁰
Tensi okuli pada glaucoma dapat merusak papil n.opticus dan
retina sehingga menumbulkan kelainan pada bidang
pemandangan., berupa :
a. Baring dari blind spot
Blind spot terletak dari lap. Pandang sentral
b. Seidel Sign
pembesaran blind spot ke arah atas dan bawah
dengan penyempitan lap.pandang .
c. Bjerum Sign
Pelebaran blind spot ke bagian tengah bidang
pemandangan dan meyempitkan lap.pandang.
d. Roenne Nasal Step
Penyempitan lap.pandang secara keseluruhan
terutama bagian nasal.

Pada saat ini central visual field masih baik,

ketajaman penglihatan masih baik, penderita
melihat sperti dalam tabung/ cerobong/teropong.
• Pemeriksaan ketebalan kornea (pachymetry)
• Pemeriksaan tambahan lainnya (OCT, GdX ...)
• Pemeriksaan Tonography
Pengukuran outflow facility dan cairan mata
untuk mengetahui produksi cairan mata
(Aquous Humor)
1. Terapi dengan obat obatan :
 Topical
 Sistemik :
 Carbonic anhydrase inhibitor (Acetazolamide,
Methazolamide)
 Osmotic agents (Glycerine, Mannitol, Urea)

2. Terapi Laser
3. Terapi pembedahan
Topical Anti Glaucoma

1. Beta-bloker (Carteolol, Timolol, Betaxolol ...)

2. Adrenergic agonis = Alfa-2 agonis
(Apraclonidine, Brimonidine)
3. Prostaglandin analog (Latanaprost, Travapost)
4. Parasympatomimetic agent =
Miotika/Cholinergic agents (Pilocarpine)
5. Inhibitor karbonat anhidrase (Dorzolamide,
Brinzolamide)
1. Topikal Beta bloker (Timolol, Carteolol)
2. Topikal Miotika
3. Topikal steroid (Pred Forte 1% 4 dd gtt I)
4. Oral inhibitor karbonat anhidrase (Glaucon tablet
3 dd I per oral)
5. Suplemen K (Aspar K tablet 2dd I per oral)
Obat – obat Anti Glaucoma
1. Beta – Blocker :
 Dosis : 1 – 2 kali sehari

 Cara Kerja :
1. Mengurangi produksi dari aqueous humor
2. Sedikit membantu peningkatan pengeluaran a h
 Gold Standard Therapy (dibandingkan dengan
bahan-bahan lain) untuk merawat glaucoma
 Contoh antaralain :
- Timolol (Timoptic), Betaxolol (Betoptic)
- Carteolol (Arteoptic, Mikelan, Ocupress)
Obat – obat Anti Glaucoma

Efek yg tidak diinginkan dari Beta – Blocker :

 Perburukan bagi pasien Asthma
 Bradycardia (Denyut Jantung lambat)
 Tekanan Darah Rendah
 Kelelahan
 Impotensi
2. Prostaglandin analogs :
 Adalah Prostaglandine yg serupa dalam
struktur kimianya dengan prostaglandin-
prostaglandin tubuh
 Prostaglandin-prostaglandin adalah unsur-
unsur yang menyerupai hormon yang terlibat
dalam suatu cakupan lebar dari fungsi-fungsi di
seluruh tubuh
 Prostaglandine bekerja pada glacoma dengan
meningkatkan pengeluaran (drainage), di
Uveoscleral
 Dosis : 1 dd gtt 1
Prostaglandin efek samping :

- Merubah warna dari iris (warna campuran)  yg

bersifat Permanent
- LEBIH Menyebabkan kemerahan mata
dibanding dengan obat-obat tetes mata dari kelas-
kelas lainnya
- Peradangan didalam mata

Contoh :
- Latanoprost (Xalatan)
- Travoprost (Travatan)
- Brimatoprost (Lumigan)
3. Adrenergic agonists / Sympatomimetic :
 Bekerja seperti adrenalin
 Pada Glaucoma bekerja :
- Mengurangi produksi cairan
- Meningkatkan pengeluarannya (drainage)
 Contoh : Brimonidine (Alphagan), Ephineprin, Dipivefrin
 Bahan ini rupanya melindungi syaraf optik
 Efek Samping :
 Reaksi Alergi lokal (mata) : 12 %
 Efek CNS  Somnolen
4. Carbonic anhydrase inhibitors
 Umumnya dipakai sebagai sediaan pil-pil  Oral
 Lazimnya untuk menghilangkan cairan dari tubuh
pada pasien-pasien dengan pembengkakkan (edema)
yang disebabkan oleh penahanan cairan.
 Menurunkan produksi Humor Aqueus
 Contoh :
 Bentuk-bentuk oral dari obat-obatan ini yang dipakai
untuk glaucoma termasuk acetazolomide (Diamox) dan
methazolamide (Neptazane)
 Brinzolamide (Azopt), 2 – 3 kali/hari
 Efek samping sistemik (keseluruh tubuh) :
 Pengurangan dari potassium tubuh ???
 Batu-batu ginjal
 Sensasi-sensasi kekebasan (mati rasa) atau rasa geli pada
tangan-tangan dan kaki-kaki
 Kelelahan sampai Asidosis metabolik
 SUpresi sumsum tulang
 Bitter taste (rasa pahit) -- >25%
 Mual, Stevens Johnson Syndrome
5. Parasympathomimetic agents / Miotics :

 Miotics karena mereka menyempitkan pupil-pupil

 Bekerja dengan melawan unsur-unsur yang
menyerupai adrenalin
 Meningkatkan pengeluaran aqueous dari mata
 Contoh :
 Pilocarpine (Isopto Carpine) dari daun Pilocarpus/abad
19th, mrpk antiglaucoma pertama kali - 1965
 demecarium (Humorsol), echothiophate (Phospholine
Iodide), dan isoflurophate (Floropryl)
 TIDAK DISUKAI LAGI :
 Dosis 3 – 4 kali sehari
 Efek Samping
 EFEK SAMPING :
 Pupil Mengecil
 Penglihatan Kabur  Fungsi menurun
 RESIKO Pelepasan RETINA ( Retinal Detachmen)
6. Osmotic agents

 Suatu kelas tambahan dari obat-obatan yang

digunakan untuk merawat bentuk-bentuk mendadak
(akut) dari glaucoma dimana tekanan mata tetap sangat
tinggi walaupun dengan perawatan-perawatan lainnya
 Obat-obatan ini termasuk Isosorbide (diberikan
melalui mulut) dan Mannitol (diberikan melalui vena-
vena)
 Efek Samping :
- Mual
- Akumulasi cairan pada jantung dan/atau pada paru-
paru (gagal jantung congestive dan/atau pulmonary
edema)
- Perdarahan di otak
- Persoalan ginjal
Terapi Laser
1. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)
2. Nd: YAG laser iridotomy
3. Diode laser cycloablation
Terapi Pembedahan