V A R I S E L A/C A C A R A I R

GABRIELLE BEATRIX / 1910211077

D E F I N I SI

 Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster / VVZ

 Gejala timbul di kulit dan ada selaput lendir
berupa vesikula
 Disertai gejala konstitusi
 Berlokasi di bagian sentral tubuh
 Tidak menyebabkan kematian, dapat sembuh
sendiri (swasirna)
 Penyakit menular / kontagius, penularan cepat
secara airborn infection
 E TIOLOGI

Penyebab : Virus Varisela Zoster / VVZ

 Kelompok virus herpes
 Berukuran 140-200 micron
 Berinti DNA
 Infeksi primer menyebabkan varisela
 Reaktivasi menyebabkan herpes zoster
 EPIDEMIOLOGI

 Varisela tersebar kosmopolit

 Terutama menyerang anak-anak (90%), orang dewasa (2%)
 Transmisi secara aerogen, masa penularannya lebih kurang 7 hari
dihitung dari timbulnya gejala kulit
 FAKTOR RISIKO

 Anak-anak dan dewasa muda (pubertas)

 Orang serumah / tinggal bersama
 Imunokompremais (contoh : pasien HIV)
 Kelompok tertentu (ibu hamil, neonatus) biasanya gejala lebih berat
dan mudah mengalami komplikasi
 PATOGENESIS
1. VVZ masuk ke dalam tubuh melalui mukosa saluran napas atas dan
orofaring
2. Bermultiplikasi di tempat masuk, menyebar melalui pembuluh darah dan
limfe, mengakibatkan viremia primer (4-6 hari setelah infeksi)
3. Sistem pertahanan tubuh non spesifik dan spesifik. Apabila gagal, terjadi
viremia sekunder pada hepar dan limpa (2 minggu setelah infeksi)
4. Viremia ditandai timbulnya erupsi varisela
5. Setelah erupsi pada kulit dan mukosa, virus masuk ke ujung saraf
sensorik kemudian laten di ganglion dorsalis posterior
6. Reaktivasi virus dapat terjadi pada keadaan tertentu menjadi herpes
zoster sesuai dermatom
 GEJAL A KLINIS

 Masa inkubasi penyakit : 14 – 21 hari

 Gejala klinis dimulai dengan gejala
prodromal : demam, malaise, nyeri kepala,
timbul erupsi kulit (papul erimatosa
berubah menjadi vesikel, vesikel menjadi
krusta)
 Penyebaran terutama di daerah badan
kemudian menyebar secara sentifrugal ke
mulut dan ekstremitas, serta selaput lendir
mata, mulut, dan saluran napas bagian atas
 Disertai rasa gatal
 Infeksi sekunder terdapat pembesaran
kelenjar getah bening regional
 DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS 2. PEMERIKSAAN FISIK

 Pasien akan mengeluh munculnya  Lokalisasi : Terutama pada
ruam di seluruh tubuh badan seta sedikit pada wajah dan
 Bentuk ruam berbeda dan disertai ekstremitas. Mungkin pada mulut,
rasa gatal palatum mole, dan faring
 Efloresensi : Veskiel berukuran
 Ruam didahului dengan demam
miliar sampai lenticular, sekitar
 Di lingkungan sekitar terdapat ada erimatiosa. Terdapat beberapa
seseorang yang pernah/memiliki perkembangan stadium (eritema,
penyakit sama (kemungkinan vesikula, pustula, skuama hingga
tertular) sikatriks)
 DIAGNOSIS

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Tzanck smear  ditemukan multinuclear giant cells (sel datia berinti

banyak)
 Direct fluorescent assay (DFA)  menemukan antigen virus varicella
zoster
 Polymerase chain reaction (PCR)  menemukan nucleic acid dari VZV
 Biopsi kulit
 PENCEGAHAN

 Vaksin varisela diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih

 Lama proteksi belum diketahui pasti, vaksinasi ulangan setelah 4-6
tahun
 Pemberian usia 12 bulan – 12 tahun : subkutan; 0,5 ml
 Pemberian usia > 12 tahun : subkutan; 0,5 ml; setelah 4-8 minggu
diulangi dengan dosis sama
 Antibodi yang cukup timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi
 TATA LAKSANA

VARISELA
 Pengobatan simtomatik, yaitu
analgetik dan antipiterik  Imunokompeten
 Lokal dapat diberikan bedak Anak-anak : asiklovir 20mg/kgBB IV
basah atau bedak kering yang selama 7 hari
mengandung salisil 2% atau
mentol 2% Dewasa : asiklovir 5x800 mg/hari
 Infeksi sekunder diberikan selama 7 hari
antibiotik
 Imunocompromised : asiklovir 5x800
mg/hari selama 7 hari
 Penyakit berat/wanita hamil : asiklovir
 PROGNOSIS

Perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene memberi prognosis

yang baik (bonam) dan dapat mencegah timbulnya jaringan parut
IMPETIGO BULOSA
CACAR MONYET
D E F I N I SI

 Impetigo adalah salah satu contoh pioderma,

yang menyerang lapisan epidermis kulit.
 Impetigo biasanya juga mengikuti trauma
superficial dengan robekan kulit dan paling
sering merupakan penyakit penyerta
(secondary infection) dari pediculosis,
skabies, infeksi jamur dan pada insect bites
 E TIOLOGI

 Impetigo disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau Streptococcus beta

hemolitikus grup A (Streptococcus pyogenes).
 Staphylococcus merupakan patogen primer pada impetigo bulosa dan
ecthyma
 EPIDEMIOLOGI

 Impetigo terjadi di seluruh negara di dunia dan angka kejadiannya selalu

meningkat dari tahun ke tahun.
 Di amerika serikat impetigo merupakan 10% dari masalah kulit yang
dijumpai pada klinik anak dan terbanyak pada daerah yang jauh lebih
hangat, yaitu pada daerah tenggara amerika
 Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai usia 4 tahun sebanyak
2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun. Sekitar 70%
merupakan impetigo krustosa
 GEJAL A KLINIS
 Predileksi : di ketiak, dada, punggung
dan sering bersama-sama dengan
miliaria
 Kelainan kulit berupa vesikel kurang
dari 1 cm pada kulit yang utuh,
dengan kulit sekitar normal atau
kemerahan.
 Pada awalnya vesikel berisi cairan
jernih menjadi berwarna keruh. Bulla
pecah dan meninggalkan gambaran
“collarette” pada pinggirnya. Krusta
“varnishlike” terbentuk pada bagian
tengah memperlihatkan dasar yang
merah dan basah.
 DIAGNOSIS
1. ANAMNESIS
 Dari efloresensi didapatkan bula
multiple pada bagian leher,
terlihat bula tersebut berada di
atas kulit sekitarnya yang eritema,
dengan dinding bula kendor dan
berisi cairan seropurulen
 Berukuran 5-7mm
 Terdapat erosi pada bekas dinding
gelembung yang telah pecah serta
terdapat erosi pada bekas dinding
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
GRAM STAIN
 Pada pemeriksaan gram stain
mengarah pada bakteri gram
positif.
 Temuan ini sesuai dengan teori
mengenai impetigo bulosa yang
sering disebabkan oleh bakteri
stafilokokus atau streptokokus.
 Kedua jenis bakteri ini termasuk
bakteri gram positif.
 TATA LAKSANA

FARMAKOLOGI
 Antibiotik Topikal dapat
 Pada pengobatan topikal impetigo
bulosa bisa dilakukan dengan menggunakan mupirocin, fusidic
pemberian antiseptic atau salap acid,ratapamulin, dicloxacillin.
antibiotic  Terapi sistemik dapat
 Antiseptik menggunakan penisilin dan
yang telah dilakukan
penelitian di Indonesia khususnya semisintetiknya, ampicillin,
Jember dengan menggunakan amoksicillin, cloxacillin,
Methicillin Resistant phenoxymethyl penicillin
Staphylococcus Aureus (MRSA) (penicillin V), eritromisin (bila
alergi penisilin), clindamisin (alergi
adalah triklosan 2% mampu
penisilin dan menderita saluran
untuk mengendalikan penyebaran
 TATA LAKSANA

NON FARMAKOLOGI
 Mencegah anak untuk menggaruk
 Memberikan KIE kepada penderita
dan anggota keluarganya untuk daerah lecet
meningkatkan kebersihan  Menutup daerah yang lecet
perorangan dan lingkungan, dengan perban tahan air
terutama bila penderita sedang  Memotong kuku anak
bermain untuk mencegah
penularan kepada orang lain
 Menghilangkan krusta dengan
cara mandikan anak selama 20-30
menit, disertai mengelupaskan
krusta dengan handuk basah
 PENCEGAHAN

 Cuci tangan segera dengan menggunakan air mengalir bila habis kontak
dengan pasien terutama apabila terkena luka
 Jangan menggunakan pakaian yang sama dengan penderita
 Mandi teratur dengan sabun dan air (sabun antiseptik dapat digunakan,
namun dapat mengiritasi pada sebagian kulit orang yang kulit sensitif)
 Higiene yang baik, mencakup cuci tangan teratur, menjaga kuku jari tetap
pendek dan bersih, cuci pakaian, handuk dan sprei
 Mainan yang dipakai dapat dicuci dengan disinfektan dan gunakan sarung
tangan saat mengoleskan antibiotik topikal di tempat yang terinfeksi dan
cuci tangan setelah itu
 PROGNOSIS

 Prognosis dari Impetigo Bulosa bergantung pada pemilihan dan cara

pemakaian obat, serta syarat pengobatan, dan menghilangkan faktor
predisposisi.
 Secara umum mengingat penatalaksanaan yang diberikan untuk
mengeradikasi bakteri penyebab, prognosis penyakit pada pasien ini
adalah baik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin UI

2. Aryunisari CG. 2013. Impetigo Bulosa pada Anak Usia 9 Tahun. Jurnal
Nasional : Medula. Vol. 1, No. 5, Oktober 2013. Lampung : Universitas
Lampung
3. Nyoman Raditya Adiprayoga, IGK Darmada, Luh Made Mas Rusyati. 2013.
Impetigo Bulosa. Jurnal Nasional Fakultas Kedokteran Udayana