DIURETIK DAN PELURUH BATU

GINJAL
Kelompok 4 :
Rizka Aulia Putri (19013029)
Fitra Ayu Ningsih (19013008)


Berli Amelia Yesi (19013009)
Nadiya Haryanti (19013013)
Friskia Dwi Kharisma (19013017)
Nailatul Fadhila (19013004)
Echa septiana (1801010)
Herdinawati Manao (1801151)
Intan Indriani ((1801042)
Nadia Ramadani (1801163)
Hesti andriani (1801056)
Regina Nababan (1901190)
Tirsa Ami Manao (1801189)
Aulia Hikmah Syamsurizal (1801178)
 DEFENISI

Batu ginjal adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada
traktus urinarius. Kalkuli yang ditemukan pada ginjal disebut
nephrolitiasis dan kasus ini paling sering dijumpai.
Batu ginjal adalah suatu kondisi terbentukny material keras
yang menyerupai batu di dalam ginjal. Material tersebut
berasal dari sisa zat-zat limbah didalam darah yang dipisahkan
ginjal yang kemudian mengendap dan mengkristal seiring
waktu.
 Diuretik

 Diuretik ialah obat yang dapat menambah kecepatan
pembentukan urin.Istilah diuresis mempunyai dua
pengertian, pertama menunjukkan adanya
penambahan volume urin yang diproduksi yang
kedua menunjukkan jumlah pengeluaran
(kehilangan) zat-zat terlarut dan air.
 KLASIFIKASI
A. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi


Berdasarkan etiologinya batu ginjal dapat diklasifikasikan
menjadi infeksi, non infeksi, genetik, atau efek samping obat.
Dapat dilihat pada tabel II.1
Urolitiasis non infeksi Kalsium oksalat , Kalsium phospat,
Asam urat

Urolitiasis dengan infeksi Magnesium amonium phospat , Karbonat

Genetik Amonium urat , Cistin, Xanthin , 2,8-
dihidroksiadenin
Efek Samping Obat Senyawa aktif mengkristal dalam urin
(Magnesium trisilicate) , Zat yang
merusak komposisi urin (Asam askorbat,
Kalsium, Furosemide, Pencahar,Vitamin
D)
B. Klasifikasi Berdasarkan Komposisi Batu
 Batu kalsium : 80% dari batu ginjal. Batu kalsium
dibedakan menjadi kalsium oksalat dan kalsium

fosfat.Kalsium oksalat merupakan 80% dari semua
batu kalsium dengan faktor risiko termasuk volume
urin rendah, hiperkalsiuria,hyperuricosuria,
hyperoxaluria, dan hypocitraturia. Kalsium fosfat
(hidroksi apatit)merupakan 20% dari semua batu
kalsium dengan faktor risiko termasuk rendah
volume urin, hiperkalsiuria, hipokitraturia, pH urin
tinggi, dan kondisi terkait termasuk primer
hiperparatiroidisme dan asidosis tubulus ginjal
 Batu asam urat : 10% hingga 20% dari batu
ginjal.Disebabkan oleh karena pH urin <5,5, maupun
hyperuricosuria.

 Batu struvit : 1% hingga 5% dari batu ginjal, juga
dikenal sebagai batu infeksi; terdiri dari
magnesium,amonium, dan fosfat
 Batu sistin :1% dari batu ginjal yang disebabkan oleh
kesalahan metabolisme bawaan, cystinuria,
autosomalrecessive (gangguan yang menghasilkan
reabsorpsi tubular ginjal abnormal dari asam amino
sistin, ornithine, lysine, dan arginine)
C. Klasifikasi Berdasarkan Ukuran Dan Lokasi
Berdasarkan diameter ukurannya secara dua dimensi dibagi
menjadi >5 cm, 4-10 cm, 10-20 cm, dan > 20 cm. Sedangkan

berdasarkan posisi anatominya kalkuli dibagi menjadi: calyx
superior, medius, atau inferior; pelvis renali; ureter
proksimal, medius, dan distal; dan vesica urinaria.

D. Klasifikasi Berdasarkan Gambaran Radiologis

Pembagian kalkuli berdasarkan gambaran radiologisnya
menjadi tiga yaitu: radiopak, radiopak lemah, dan radiolusen.
 ETIOLOGI
• Sering menahan kencing terlalu lama sehingga
urin menjadi pekat 
• Kurang minum air putih sehingga jumlah urin
yang dikeluarkan sedikit
• Pekatnya kdar garam dalam urin sehingga
berpotensi terjadinya endapan batu dalam saluran
kemih
• Terlalu banyak zat kimia yang terdapat dalam
urin, seperti kapur dan garam oksalat
• Kelebihan vitamin D, kadar asam urat atau terlalu
banyak mengonsumsi kalsium yang sepenuhnya
tidak larut
 PATOFISIOLOGI

 Urin memiliki zat-zat seperti pirofosfat, sitrat dan glikoprotein yang bisa
menghambat kristalisasi.
 Namun mekanisme pertahanan dari zat-zat tersebut kurang sempurna
ketika urin menjadi jenuh atau mengalami supersaturasi dengan bahan
larut yang dikarenakan tingkat sekresi yang berlebihan dan/atau karena
air yang tertampung terlalu lama akan membentuk kristal dan melakukan
agregasi membentuk suatu batu.
 Sebuah larutan dikatakan padat jika terdapat saturasi atau kejenuhan
dalam kesetimbangan zat tersebut.
 Apabila konsentrasi zat dalam larutan diatas titik jenuh (saturation point)
sangat mendukung untuk terjadinya pembentukan kristal dan jika
semakin tinggi dari saturasi kejenuhan suatu zat tersebut berlebih maka
kristal dapat berkembang secara spontan yang bisa menjadi sebuah batu.
 PATOFISIOLOGI

Efek mekanik dari pembentukan batu menimbulkan gejala klinis
nyeri yang khas. Ada 2 tipe nyeri yaitu renal colic dan noncolicky
renal pain. Nyeri renal colic biasanya disebabkan oleh peregangan
dari collecting system atau ureter. Nyeri noncolicky renal
disebabkan oleh adanya distensi dari kapsul ginjal. Obstruksi
saluran kemih adalah mekanisme utama yang bertanggung jawab
untuk renal colic yang menyebabkan peregangan dari ujung saraf.
Mekanisme lokal seperti peradangan, edema, hiperperistalsis,
dan iritasi mukosa dapat berkontribusi mempersepsikan
nyeri pada pasien dengan batu ginjal. Tingkat keparahan dan


lokasi rasa sakit dapat bervariasi dari pasien ke pasien
tergantung pada ukuran batu, lokasi batu, derajat obstruksi,
ketajaman obstruksi, dan variasi anatomi individu. Renal
colic pada obstruksi dari renal pelvis dan ureter biasanya
tergambarkan nyeri sedang sampai nyeri berat di daerah
panggul yang menjalar ke daerah paha. Obstruksi batu di
mid ureter biasanya nyeri menjalar ke lateral perut bagian
bawah dan disertai dengan inkontinensia urin sedangkan
obstruksi di bagian distal ureter atau uretrovesical junction
biasanya sakit parah dan terasa lumpuh, juga bisa disertai
mual dan muntah.
 GEJALA

 Nyeri atau pegal-pegal pada pinggang atau flank
yang dapat menjalar keperut bagian depan, dan
lipatan paha hingga sampai kemaluan
 Hematuria : buang air kecil berdarah
 Urin berisi pasir, berwarna putih dan berbau
 Nyeri saat buang air kecil
 Infeksi saluran kencing
 Demam
 Mual dan muntah
 menggigil
 DIAGNOSA
 Anamnesis

Diagnosis adanya kalkuli pada traktus urinarius dimulai dari wawancara adanya
keluhan klasik berupa kolik renalis.
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik vital sign jangan pernah lupa dilakukan. Demam juga bisa
dijumpai saat muncul kolik renalis, jika ada infeksi pada kasu hidronefrosis,
pienefrosis atau abses perinephritik. Adanya takikardia dan berkeringat juga bisa
dijumpai
 Pemeriksaan Laboratorium
Pada 85% dari pasien yang mengalami kolik renalis pada pemeriksaan
urinalisisnya ditemukan adanya hematuria secara mikroskopis, kadang-kadang
kristaluria
 Pemeriksaan Penunjang
Untuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan Intravenous Pielography (IVP)
dan foto polos abdomen atau Blass Nier Overzicht (BNO). Namun pada keadaan
tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat tak tahan dengan zat kontras,
ditentukan dengan pemeriksaan Ultrasonography (USG).
 PENCEGAHAN

Penyakit batu ginjal bisa dicegah dengan membiasakan diir
menerapkan pola hidup sehat:
 Minum cukup air putih tiap hari
 Membatasi konsumsi makanan, minuman, atau suplemen
yang mengandung zat-zat berpotensi menyebabkan
terbentuknya batu ginjal, seperti oksalat, kalsium dan
protein
 Kurangi makanan kaya oksalat seperti bbayam, ubi, the,
coklat dan produk kedelai
 Memilih makanan yang rendah garam dan protein hewani
 Mengonsumsi obat-obatan yang diresepkan oleh dokter.
Biasanya langkah ini dianjurkan untuk mencegah kambuh
bagi yang sebelumnya pernah menderita batu ginjal
 Farmakologi obat
1. Penghambat Karbonik Anhidrase

Karbonik anhidrase adalah enzim yang terdapat di dalam sel
korteks renalis, pankreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan
SSP, tetapi tidak terdapat dalam plasma.

Mekanisme kerja obat ini yaitu menghambat enzim karbonik anhidrase

pada sel epitel tubulus proksimal.Dimana enzim karbonik anhidrase ini
bekerja mengkatalisis reaksi CO2 dan H2O menjadi H+ dan HCO3-
(bikarbonat) yang akan diabsorbsi ditubulus proksimal.Peningkatan HCO3
akan berbanding lurus dengan peningkatan cairan tubuh.Oleh karena
itu,enzim karbonik anhidrase ini harus dihambat.
Contoh Obat Golongan Penghambat Karbonik
Anhidrase


A. ASETOZOLAMID
1. Efek Samping 3. Indikasi
Intoksikasi asetazolamid jarang terjadi. Pada Penggunaan asetazolamid
dosis tinggi dapat timbul parestesia dan kantuk yang utama ialah untuk
yang terus-menerus. Asetazolamid menurunkan tekanan
mempermudah pembentukan batu ginjal intraokuler pada penyakit
karena berkurangnya ekskresi sitrat, kadar glaukoma.
kalsium dalam urin tidak berubah atau
meningkat. Asetazolamid jarang
digunakan sebagai diuretik,
tetapi dapat bermanfaat
untuk alkalinisasi urin
sehingga mempermudah
2. Kontraindikasi
ekskresi zat organik yang
Asetazolamid sebaiknya tidak
bersifat asam lemah.
diberikan selama kehamilan, kerena
pada hewan percobaan obat ini
dapat menimbulkan efek
teratogenik.
4. Sediaan
Asetazolamid tersedia dalam bentuk tablet 125 mg dan 250 mg untuk
pemberian oral.

Dosis antara 250-500 mg per kali, dosis untuk chronic simple glaucoma  yaitu 250-
1000 mg per hari.
Natrium asetazolamid untuk pemberian parenteral hendaknya diberikan satu kali
sehari, kecuali bila dimaksudkan untuk menimbulkan asidosis metabolik maka
obat ini diberikan setiap 8 jam.
Dosis dewasa untuk acute mountain sickness yaitu 2 kali sehari 250 mg, dimulai
3-4 hari sebelum mencapai ketinggian 3000 m atau lebih, dan dilanjutkan untuk
beberapa  waktu sesudah dicapai ketinggian tersebut.
Dosis untuk paralisis periodik yang bersifat familier (familial periodic paralysis)
yaitu 250-750 mg sehari dibagi dalam 2 atau 3 dosis, sedangkan untuk anak-anak 2
atau 3 kali sehari 125 mg.
 
 B. Diklorofenamid

 Dosis :
 Diklorofenamid dalam tablet 50 mg, efek optimal dapat dicapai
dengan dosis awal 200 mg sehari, serta metazolamid dalam
tablet 25 mg dan 50 mg dan dosis 100-300 mg sehari
 2. Loop diuretik

 Mekanisme kerja golongan obat ini yaitu
menghambat kontranspor Na/K/Cl dari membran
lumen pada pars asendens ansa henle.Kerena
itu,reabsorbsi Na,K,dan Cl menurun,sehingga tidak
menyebabkan peningkatan cairan tubuh.Contoh:
asam etakrinat,bumetanid,furosemid ,torsemid.
 3. Diuretik tiazid
 Sintesis golongan ini merupakan hasil dari


penelitian zat penghambat enzim karbonik
anhidrase.Prototipe golongan benzotiadiazid ialah
klorotiazid, yang merupakan obat tandingan
pertama golongan Hg-organik, yang telah
mendominasi diuretik selama lebih dari 30 tahun.

Mekanisme kerja obat golongan ini yaitu menurunkan reabsorbsi

NaCl dengan menghambat kotransporter Na/Cl di membran lumen
tubulus distal,akibatnya obat-obat ini meningkatkan konsentrasi
Na/Cl pada cairan tubulus. Karena tempat kerja derivat tiazid
adalah membran lumen,maka obat obat ini harus diekskresikan
kedalam lumen tubulus untuk menjadi efektif.Peningkatan ekskresi
Na dan Cl akan menyebabkan diuresis.
Contoh : Klorotiazid, klortalidon, hidroklortiazid, indapamid,
metolazon.
Adapun yang termasuk kedalam golongan tiazid diantaranya :


A.    Klorotiazid
Klorotiazid merupakan golongan tiazid modern pertama yang aktif peroral dan
mampu mempengaruhi edema berat yang disebabkan oleh sirosis hati dan gagal
jantung kongestif dengan efek samping yang minimum. Sifat-sifatnya memiliki
kelompok tiazid walaupun derifat yang lebih baru seperti hidroklotiazid atau
klortalidon yang sekarang lebih sering digunakan.

Efek Samping:
• Kehilangan Kalium,
• Hiperurisemia,
• Pengurangan Volume,
• Hiperkalsemia,
• Hiperglikemia,
• Hipersensitifitas
 B.     Hidroklorotiazid
 Hidroklorotiazid adalah direvat tiazd yang telah terbukti lebih popular
dibandingkan obat induk. Hal ini karena kemampuannya untuk menghambat
karbonik anhidrase kurang dibandingkan klorotiazid. Obat ini juga lebih kuat,
sehinga dosis yang diperlukan kurang dibandingkan klorotiazid. Selain itu,


efektivitas sama dengan obat induknya.
 C.     Klortalidon
 Klortalidon adalah merupakan suatu derivat tiazid yang bersifat seperti
hidroklorotiazid. Memiliki ,asa kerja yang panjang dank arena itu sering
digunakan untuk mengobati hipertensi. Diberikan sekali sehari untuk indikasi ini.
 D.    Analog Tiazid
 1) Metolazon : lebih kuat dari tiazid dan tidak seperti tiazid, obat ini
menyebabkan Na+ pada gagal ginjal lanjut.
 2) Indapamid : larut dalam lipid, merupakan diuretic bukan gologan tiazid yang
memiliki masa kerja panjang. Pada dosis rendah, obat ini memperlihatkan efek
anti hipertensi yang bermakna dengan efek diuretic yang minimal. Indapamid
sering digunakan pada gagal ginjal yang lanjut untuk merangsang diuresis
tambahan  diatas duresis yang telah dicapai oleh diuretic kuat. Indapamid di
metabolism dan diekresi oleh saluran pencernaan dan ginjal, oleh karena itu
sedikit kemungkinan untuk terakumulasi dengan pasien dengan gagal ginjal dan
mungkin berguna untuk pengobatan.
Sediaan dan Dosis
Golongan Tiazid

 4. Diuretik hemat
kalium

Mekanisme kerja obat ini yaitu antagonis aldosteron,bersaing
dengan aldosteron untuk mencapai reseptor sitoplasma
intraselular,contoh spironolakton.
Menghambat kanal Na,menghambat saluran transpor Na yang
menyebabkan penurunan pertukaran Na – K ditubulus renalis
rektus. Contoh triamteren ,amilorid.
.

Yang tergolong dalam kelompok ini

adalah antagonis aldosteron, triamteren
dan amilorid. Efek diuretiknya tidak sekuat
golongan diuretik kuat.
 Obat Diuretik Hemat
Kalium

    ANTAGONIS ALDOSTERON
 Aldosteron adalah mineralokortikoid endogen yang paling kuat.
Peranan utama aldosteron adalah memperbesar reabsorpsi
natrium dan klorida di tubuli serta memperbesar ekskresi kalium.
 Mekanisme kerja antagonis aldosteron adalah penghambatan
kompetitif terhadap aldosteron. Ini terbukti dari kenyataan
bahwa obat ini hanya efektif bila terdapat aldosteron baik
endogen ataupun eksogen dalam tubuh dan efeknya dapat
dihilangkan dengan meniggikan kadar adosteron. Jadi dengan
pemberian antagonis aldosteron, reabsorpsi Na + di hilir tubuli
distal dan duktus koligentes dikurangi, dengan demikian ekskresi
K+ juga berkurang.
 Yang termasuk diuretic hemat kalium, dintaranya :
A. SPIRONOLAKTON
 Spirinolakton merupakan antagonis aldosteron yang bersaing dengan aldosteron
untuk mencapai reseptor sitoplasma intraselullar.
 Digunakan dalam terapi :


a.       Diuretik : meskipun spirinolakton memiliki efektifitas yang rendah
dalam memobilisasi Na+ dari tubuh dibandingkan dengan obat-obat lain, namun
obat ini memiliki sifat yang berguna dalam menyebabkan retensi K +.
 b.      Hiperaldosteronisme sekunder : merupakan satu-satunya diuretic
hemat kalium yang digunakan tunggal secara rutin untuk menimbulkan efek
negative bersih keseimbangan garam. Obat ini  terutama efektif dalam keadaan
klinik yang disertai hiperaldosteronisme sekunder.
 Efek samping
 Efek toksik yang utama dari spironolakton adalah hiperkalemia yang sering
terjadi bila obat ini diberikan bersama-sama dengan asupan kalium yang
berlebihan. Tetapi efek toksik ini dapat pula terjadi bila dosis yang biasa
diberikan bersama dengan tiazid pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal
yang berat.
 Hiperkalemia, mual, alergi, dan kebingungan mental.
 Farmakokinetik
Spirnolakton diabsorpsi sempurna peroral dan terikat erat pada protein.
 B.     Triamteren dan amilorid
 Merupakan penghambat saluran transport Na+ menyebabkan penurunan pertukaran Na+ -
K+, obat-obatan ini memiliki efek diuretic hemat kalium sama dengan spironolakton.
Namun, kemampuan obat ini untuk menghambat tempat pertukaran K+ -Na+ di tubulus
renalis rektus  tidak tergantung pada kehadiran aldosteron jadi obat ini memiliki aktifitas
diuretic walaupun pada individu pada penyakit adison.
 Efek Samping

 Kejang pada kaki dan kemungkinan meningkatkan nitrogen darah serta asam urat dan
retensi K+.
 Diuretic hemat kalium ternyata bermanfaat untuk pengobatan beberapa pasien dengan
udem. Tetapi obat golongan ini akan lebih bermanfaat bila diberikan bersama dengan
diuretic golongan lain. Misalnya dari golongan tiazid. Mengingat kemungkinan dapat
terjadi efek samping hiperkalemia yang membahayakan,, maka pasien-pasien yang sedang
mendpatkan pengobatan dengan diuretic hemat K+ sekali-kali jangan diberikan suplemen
K+. juga harus waspada bila memberikan diretik ini bersama dengan obat penghambat
ACE, karena obat ini mengurangi sekresi aldosteron, sehingga bahaya terjadinya
hipovolemi dan hiperkalemiamenjadi besar. Selain itu perlu diingat pula
bahwatriameteren atau amilorid sekali-kali jangan diberikan bersama spironolaktn
mengingat bahaya terjadinya hiperkalemia.
 Sediaan
 Triameteren tersedia sebagai kapsul dari 100 mg. dosisnya 100-300 mg sehari. Untuk tiap
penderita harus ditetapkan dosis penunjang tersendiri.
 Amilorid dalam bentuk tablet 5 mg. dosis sehari sebesar 5-10 mg.
 Sediaan kombinasi tetap antara amilorid 5 mg dan hidroklorotiazid 50 mg dan
hidroklorotiazid 50 mg terdapat dalam bentuk tablet dengan dosis sehari antara 1-2 tablet.
 5. Diuretik osmotik


Istilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan
elektrolit yang mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal.  Suatu zat
dapat bertindak sebagai diuretik osmotik apabila memenuhi 4
syarat :
1.      Difiltasi secara bebas oleh glomerulus
2.      Tidak atau hanya sedikit direabsorpsi sel tubuli ginjal
3.      Secara farmakologis merupakan zat yang inert
4.      Umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan
metabolik.

Mekanisme kerja golongan obat ini adalah menyeimbangkan

cairan tubuh intra selular,mempertahankan aliran urine yang akan
mempertahankan fungsi ginjal dalam jangka waktu lama.
 Diuresis osmotik merupakan zat yang secara farmakologis lembam,
seperti manitol (satu gula). Diuresis osmotik diberikan secara intravena
untuk menurunkan edema serebri atau peningkatan tekanan
intraoukular pada glaukoma serta menimbulkan diuresis setelah
overdosis obat. Diuresis terjadi melalui “tarikan” osmotik akibat gula

yang lembam (yang difiltrasi oleh ginjal, tetapi tidak direabsorpsi) saat
ekskresi gula tersebut terjadi. Diuretik osmotik mempunyai tempat kerja :
• Tubuli proksimal
 Diuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara
menghambat reabsorpsi natrium dan air melalui daya osmotiknya.
• Ansa enle                                   
 Diuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat
reabsorpsi natrium dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula
menurun.
• Duktus Koligentes
 Diuretik osmotik ini bekerja pada Duktus Koligentes dengan
cara menghambat reabsorpsi natrium dan air akibat adanya papillary
wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi, atau adanya faktor lain.
 Contoh Obat Diuretik Osmotik
A.  Manitol

Manitol paling sering digunakan diantara obat ini, karena manitol tidak mengalami
metabolisme dalam badan dan hanya sedikit sekali direabsorpsi tubuli bahkan praktis
dianggap tidak direabsorpsi. Manitol harus diberikan secara IV, jadi obat ini tidak praktis
untuk pengobatan udem kronik..
1. Sediaan
 Manitol untuk suntikan intravena digunakan larutan 5-25% dengan volume antara 50-
1000ml. Dosis untuk menimbulkan diuresis adalah 50-200g yang diberikan dalam cairan
infus selama 24 jam dengan kecepatan infus sedemikian, sehingga diperoleh diuresis
sebanyak 30-50ml per jam.
2. Efek samping
reaksi hipersensitif.
3. Kontra Indikasi
a. penyakit ginjal dengan anuria,
b. kongesti atau udem paru yang berat,
c. dehidrasi hebat dan perdarahan intrakranial kecuali bila akan dilakukan kraniotomi.
d. Infus manitol harus segera dihentikan bila terdapat tanda-tanda gangguan fungsi ginjal
yang progresif, payah jantung atau kongesti paru.
 B.     Urea
 Merupakan suatu Kristal putih dengan rasa agak pahit dan mudah larut dalam
air. Sediaan intravena mengandug urea sampai 30% dalam dekstrose 5% (iso-
osmotik) sebab urea murni dapat menimbulkan hemolisis. Pada tindakan
bedah syaraf, urea diberikan intravena dengan dosis 1-1,5g/KgBB. Sebagai


diuretic, urea potensinya lebih lemah dibandingkan dengan monitol, karena
50% senyawa urea ini akan direabsorpsi oleh   tubuli ginjal
 C.     Gliserin
 Diberikan peroral sebelum suatu tindakan optalmologi dengan tujuan
menurunkan tekanan intraokuler. Efek maksimal terlihat satu jam sesudah
pemberian obat dan menghilang sesudah 5 jam.
 Dosis untuk orang dewasa yaitu 1-1,5g/KgBB dalam larutan 50 atau 75%.
Gliserin ini cepat dimetabolisme, sehingga efek diuresisnya relative kecil.
 D.    Isosorbid
 Diberikan secara oral untuk indikasi yang sama dengan gliserin. Efeknya juga
sama, hanaya isosorbid menimbulkan diuresis yang lebih besar daripada
fliserin, tanpa menimbulkan hiperglikemia. Dosis berkisar antara 1-3g/KgBB,
dan dapat diberikan 2-4 kali sehari
 6. Diuretik Kuat


 Diuretik mencakup sekelompok diuretic yang efeknya
sangat kuat dibandingkan dengan diuretic lain. Tempat
kerja utamanya dibagian epitel tebal ansa henle bagian
asenden, karena itu kelompok ini disebut juga sebagai
loop diuretics, Yang termasuk golongan ini adalah
bumetanid, furosemid, torsemid dan asam etakrina.
 Diuretic kuat terutama bekerja dengan cara menghambat
reabsorpsi elektrolit di ansa henle asenden bagian epitel
tebal: tempat kerjnya dipermukaan sel epitel bagian
luminal (yang menghadap ke lumel tubuli). Pada
pemberian secara IV obat ini cederung meningkatkan
aliran darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi
glomerulus. 
 
 Furosemid dan bumetamid mempunyai daya hambat
enzim karbonik anhidrase  karena keduanya
merupakan derivate sulfonamide, seperti juga tiazid
dan asetazolamid, tetapi aktivitasnya terlalu lemah
untuk menebabkan diuresis di tubuli proksimal. Asam
etakrinat tidak menghambat enzim karbonik anhidrase.
Efek deuetik kuat terdapak segmen yang lebih distal
dari ansa henle asendens epitel tebal , belum dapat
dipastikan, tetapi dari besarnya dieresis yang terjadii,
diduga obat ini bekerja juga di segmen tubui lain.
 Efek Samping
            Efek samping asam atakrinat dan furosemid dapat dibedakan
atas:

(1) reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
yang sering terjadi dan
(2) efek samping yang tidak berhubungan dengan kerja utamanya
jarang terjadi.
(3) Hiperuresemia relative sering terjadi, namun pada kebanyakan
penderita hal ini hanya merupakan kelainan biokimia. Dapat pula
terjadi reajksi berupa gangguan saluran cerna, depresi elemen
darah, rash kulit, parestesia dan difungsi hati.
(4) Gangguan saluran cerna lebih sering terjadi dengan asam
etakrinat daripada furosemid.
(5) Sensivitas mungkin terjadi antara furosemid dan sulfnamid yang
lain.
(6) Asam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara maupun
menetap, dan hal ini merupakan efek samping yang serius. 
  Sediaan
 Ø  Asam etakrinat.


 Tablet 25 dan 50 mg digunakan dengan dosis 50-200 mg per
hari. Sediaan IV berupa Na-etakrinal, dolsisnya 50mg atau 0,5-1
mg/kgBB
 Ø  Furosemid.
 Obat ini tersedia dalam bentuk tabletb20, 40, 80 mg dan
preparat suntikan. Umumnya pasien membutuhkan kurang dari
600 mgg/hari.  Dosis anak 2 mg/kgBB, bila perlu dapat
ditingkatkan menjadi 6 mg/kgBB.
 Ø  Bumetanid.
 Tablet 0,5 dan 1 mg digunakan dengan dosis dewasa 0,5-2 mg
sehari. Dosis maksimal perhari 10mg. obat ini tersedia juga
dalam bentuk bubuk injeksi dengan dosis IV atau IM dosis awal
atara 0,5-1 mg: dosis diulang 2-3 jam maksimum 10 mg/hari
 

THANK YOU