Anda di halaman 1dari 19

Gagal Jantung pada Anak

dr. Otty Mitha Sevianti, Sp.A, MARS


Definisi

• Suatu sindrom klinis yang ditandai oleh ketidakmampuan miokardium


memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme termasuk untuk pertumbuhan.
• Bukan hanya bentuk akut disertai gejala seperti sesak napas dan
hambatan aktivitas namun juga bentuk kronis yang gejalanya baru
tampak saat beraktivitas dan bisa berlangsung bertahun-tahun.
Etiologi -
-
-
Sindrom hypoplasia jantung kiri
PJB dengan volume berlebih
Insuf. Trikuspid atau pulmonal berat
- Fistel AV sistemik besar
Saat
lahir - Transposisi arteri besar
- DAP pd bayi prematur kecil
- Sindrom hypoplasia jantung kiri
- DSV besar - Anomali drainase vena
- DAP besar pulmonalis total
- Anomali a. koronaria kiri dari a. 6 mgg- Minggu I - Fistel AV sistemik
pulmonalis 4 bln - Stenosis aorta atau stenosis

PJB
pulmonal kritis

- Koarktasio aorta dengan


- Pirau kiri ke kanan tertentu kelainan penyerta
- Stenosis aorta kritis
seperti defek septum 4-6 1-4 - Pirau kiri ke kanan yg besar (DSV,
atrioventrikular
minggu minggu DAP) pd prematur
- Semua lesi tersebut di atas
Etiologi
- Hipoksia dan asidosis berat
- Hipoglikemia
Gangguan - Hipokalsemia
metabolik

- - Akibat virus
Kardiotoksisitas akibat
Kardiomiopati - Penyakit Kawasaki
doksorubisin (obat sitostatik) akibat obat
Miokarditis
sehubungan dengan dosis yg
diterima Penyakit
Jantung
didapat

- Beban volume karena


Demam
Kardiomiopati insufisiensi mitral dan/atau
rematik dg
dilatasi insufisiensi aorta
karditis/ PJR
Etiologi
Takikardia supraventrikular
• Takikardia dg denyut jantung >200x/menit

Blok jantung komplit


• Terjadi pd periode neonatus dan bln pertama kehidupan

Anemia berat

Kor pulmonale akut


• Disertai obstruksi saluran napas akut

Hipertensi sistemik akut


• Misalnya pada GNAPS

Kelainan endokrin
• Misalnya hipertiroid

Displasia bronkopulmoner
• Pada bayi prematur
Patofisiologi dan Patogenesis
• Jantung merupakan pompa dengan output yg sebanding dengan
volume pengisian dan berbanding terbalik dg tahanan terhadap
pompa.
• Ketika volume akhir diastolik ventrikel meningkat, jantung akan
meningkatkan isi sekuncup sampai suatu nilai maksimum yg jika
terlampaui, isi sekuncup tdk dpt meningkat lagi (hukum Starling).

Curah jantung = laju jantung x isi sekuncup


Patofisiologi dan Patogenesis
• Kemampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh ditentukan oleh isi sekuncup yg dipengaruhi preload (isi
diastolik akhir), afterload (tahanan yg dialami ejeksi ventrikel) dan
kontraktilitas miokard.
• Isi sekuncup dapat ditingkatkan dg meningkatkan preload dan
kontraktilitas atau mengurangi preload.
• Pada gagal jantung terdapat 3 respons hemodinamik, yaitu retensi air
dan garam,vasokonstriksi, serta stimulasi jantung.
Mekanisme Jangka pendek, adaptif Jangka Panjang, maladaptif
Retensi air dan garam Preload Kongesti paru, anasarka
Mempertahankan curah jantung Kongesti paru
Vasokonstriksi Afterload Curah jantung
Mempertahankan tekanan darah Pemakaian energi jantung
Mempertahankan curah jantung Nekrosis jantung
Stimulasi jantung Kontraktilitas Kalsium sitosolik
Relaksasi Pemakaian energi jantung
Laju jantung Nekrosis jantung
Aritmia, kematian mendadak
Retensi Air dan Garam
• Ketidakseimbangan elektrolit dan air disebabkan oleh retensi natrium
oleh ginjal yg dimediasi oleh aldosteron, angiotensin II dan
norepinefrin serta diregulasi balik oleh prostaglandin dan peptida
natriuretik.
• Retensi natrium merupakan faktor utama pada terjadinya
peningkatan cairan ekstraseluler pada gagal jantung.
• Regulasi keseimbangan natrium ditentukan oleh asupan natrium dan
ekskresi ginjal.
Vasokonstriksi
• Sebagai respons terhadap penurunan curah jantung, terjadi vasokonstriksi arteri
dan vena guna menjaga tekanan perfusi untuk mempertahankan aliran darah
serebral dan koroner, menurunkan pengeluaran urin untuk mengurangi defisit
cairan, serta memindahkan cairan ke vaskular sentral guna meningkatkan
pengisian jantung.
• Aktivasi vasokonstriktor neurohumoral : system saraf simpatis, RAS (renin-
angiotensin system) dan AVP (arginine vasopressin).
• Aktivasi RAS  konsentrasi renin,angiotensin II dan aldosteron  resistensi
vaskular dan tekanan filtrasi glomerulus  memperburuk resistensi 
penurunan curah jantung, peningkatan konsumsi energi  nekrosis jantung.
• AVP bersifat antidiuretik  meningkatkan reabsorpsi air di ginjal juga
vasokonstriktor kuat.
Stimulasi Jantung
•  Terjadi melalui reseptor adrenergik simpatis melepaskan katekolamin,
termasuk epinefrin dari kelenjar adrenal dan norepinefrindari ujung
saraf simpatis pada jantung dan pembuluh darah.
• Aktivasi simpatis meningkatkan laju jantung (kronotropi +),
kontraktilitas (inotropi +), dan kecepatan hantar (dromotrofi +).
Manifestasi Klinis
• Takikardia
Gangguan • Kardiomegali
• Peningkatan tonus simpatis

miokard • Irama derap

• Takipneu
Kongesti vena • Sesak napas terutama saat aktivitas
• Ortopneu

paru • Mengi atau ronki


• Batuk

• Hepatomegali
Kongesti vena • Peningkatan tekanan vena jugularis
• Edema perifer

sistemik • Palpebral edem


Ross Score
Klinis Skor
0 1 2
Volume tiap minum (cc) 100 70-100 <70
Waktu tiap minum (menit) <40 >40
Laju napas per menit <50 50-60 60
Jenis pernapasan normal abnormal
Perfusi perifer normal menurun
S3 atau bising diastolik ada tidak ada
Hati di bawah sela iga <2 cm 2-3 cm >3 cm

Penilaian skor:
1-2 : tidak ada gagal jantung
3-6 : gagal jantung ringan
7-9 : gagal jantung sedang
10-12 : gagal jantung berat
Derajat gagal jantung bayi dan anak modifikasi Ross
Kelas I Asimptomatik
Kelas II Takipneu ringan, atau diaphoresis saat makan pada bayi
Dispnea saat aktivitas pada anak besar
Kelas III Takipneu nyata atau diaphoresis saat makan pada bayi
Dispnea nyata saat beraktivitas
Waktu makan lama dengan gangguan pertumbuhan fisis
Kelas IV Gejala takipneu, retraksi, grunting atau diaphoresis saat istirahat

Derajat gagal jantung anak besar/dewasa klasifikasi New York Heart


Association
Kelas I Asimptomatik
Kelas II Gejala gagal jantung timbul pada kegiatan sedang
Kelas III Gejala gagal jantung timbul pada kegiatan ringan
Kelas IV Gejala gagal jantung timbul saat istirahat
Pemeriksaan Penunjang
• Kardiomegali
Foto Toraks • Vaskularisasi paru

• Hipertrofi ruang jantung


EKG • Aritmia

• Anatomi dan fungsi jantung


Ekokardiografi • Defek katup

• BNP ( B-type natriuretic peptides)


Biomarker
Tatalaksana
• Menghilangkan faktor penyebab
• Menghilangkan faktor presipitasi
• Mengatasi gagal jantungnya sendiri
Tatalaksana secara
umum
Pemberian oksigen

Tirah baring, posisi setengah duduk

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Restriksi garam, asupan kalori

Timbang berat badan setiap hari

Hilangkan faktor yang memperberat

Mengobati faktor penyebab


Tatalaksana dengan
Obat

Diuretik
• Digoksin • Kaptopril
• Dopamin • Furosemid
• Dobutamin • Spironolakto
n
Vasodilato
Inotropik
r