SKIZOFRENIA

Erna Prasetyaningrum,M.Sc.,Apt
PENDAHULUAN
 Skizoprenia  penyakit gangguan otak parah dimana
orang menginterpretasikan realitas secara abnormal.
 Skizoprenia merupakan gangguan pikiran berupa
kombinasi dari halusinasi, delusi, dan berpikir teratur
dan perilaku.
 Penyakit ini merupakan kondisi kronis, yang
memerlukan pengobatan seumur hidup.
EPIDEMIOLOGI
 Prevalensi pebderita skizoprenia hampir mirip pada satu
negara dengan negara lain, yaitu sekitar 0,2-2 %
populasi.
 Onset terjadinya biasanya pada masa akhir remaja atau
awal dewasa, jarang terjadi pada sebelum remaja atau
setelah umur 40 tahun.
 Pria 15-24 th dan wanita 25-35 th

 Pria lebih banyak mengalami gejala negatif dan wanita

lebih banyak terjadi gejala afektif
LANJUTAN EPIDEMIOLOGI
 Lebih dari 80 % pasien skizofrenia memiliki orang tua
yang tidak memiliki gangguan, namun resiko skizofrenia
lebih besar pada orang yang orang tuanya memiliki
gangguan.
 Resikonya skizofrenia seumur hidup adalah sebesar 13
% untuk anak-anak dengan satu orang tua dengan
skizofrenia dan 35-40% untuk anak-anak yang kedua
orangtuanya menderita skizofrenia.
ETIOLOGI
 Studi mununjukan  genetika, perkembangan janin
dalam kandungan, lingkungan awal, neurobiologi, dan
proses psikologis dan faktor sosial merupakan penyebab
penting.
 Skizofrenia  dipengaruhi kerentanan otak (baik yang
diwarisi atau diperoleh) dan peristiwa kehidupan.
PROGNOSIS
 Kurang dari 20 % pasien dengan skizofrenia memiliki
prognosis yang baik.  sehingga mungkin untuk
menikah, memiliki anak, mempertahankan perkerjaan
dan memiliki kehidupan yang normal produktif.
 Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap prognosis
yang lebih baik antara lain adalah perempuan, onset
gejala yang cepat, usia yang lebih tua dari episode
pertama, gejala positif, dan kondisi medis sebelumnya
yang baik.
PATOFISIOLOGI
 Klasifikasi DSM IV TR berisi 5 sub klasifikasi dari
skizofrenia :
a. Tipe paranoid
b. Tipe disorganized
c. Tipe katatonik
d. Tipe undifferentiated
e. Tipe residual
ICD-10 MENDEFINISIKAN DUA SUBTIPE
TAMBAHAN, YAITU :
 Post-skizofrenia depresi  sebuah episode depresi yang
timbul setelah penyakit skizofrenia dimana beberapa
gejala skizofrenia tingkat rendah mungkin masih ada.
 Skizofrenia simpel  berkembangnya gejala negatif
yang menonjol tanpa sejarah episode psikotik.
PATOFISIOLOGI
 Teori neurokimia  berpusat pada peran dopamin,
glutamat dan serotonin
PERAN DOPAMIN
 Skizofrenia dipengaruhi oleh aktivitas dopamin pada
jalur mesolimbik dan mesokortis syaraf dopamin.
 Overaktivitas syaraf dopamin pada jalur mesolimbik
betanggung jawab menyebabkan gejala positif,
sedangkan kurangnya aktivitas dopamin pada jalur
mesokortis menyebabkan gejala negatif, kognitif dan
afektif.
DOPAMIN SYARAF TERDIRI DARI 4
JALUR, YAITU
 Jalur nigrostriatal  dari substantia nigra ke basal
ganglia
 Jalur mesolimbik  dari substantia nigra menuju ke
sistem limbik
 Jalur mesokortikal  dari substantia nigra menuju ke
frontal cortex
 Jalur tuberoinfendibular  dari hipotalamus ke kelenjar
pituitary
PERAN SEROTONIN
 Pelepasan dopamin tidak bisa dilepaskan dari fungsi
serotonin yang memiliki fungsi regulator.
 Perubahan transmisi 5-HT pada otak pasien skizofrenia
telah dilaporkan dalam studi postmortem 5-HT dan
metabolit, transporter, dan reseptor 5-HT.
 Syaraf serotonergik dari dorsal dan median raphe nuclei
terpoyeksikan ke badan-badan sel dopaminergik dalam
Ventral tegmental Area (VTA) dan substantia nigra (SN)
dari otak tengah.
LANJUTAN PERAN SEROTONIN
 Syaraf serotonergik neuron dilaporkan berujung secara
langsung pada sel-sel dopaminergik dan memberikan
pengaruh penghambatan pada aktivitas dopamin di jalur
mesolimbik dan nigrostriatal melalui reseptor 5-HT2
 Penurunan aktivitas serotonin terkait dengan
peningkatan aktivitas dopamin.
PERAN GLUTAMAT
 Disfungsi sistem glutamatergik di korteks prefrontal.
GEJALA POSITIF DAN NEGATIF
SKIZOPRENIA MENURUT DSM-IV
Gejala positif
Delusion (khayalan)
Halusinasi
Perilaku aneh tidak terorganisir
Bicara tidak teratur, topik melompat-
lompat tidak saling berhubungan
Ilusi
Gejala negatif
Alogia (kehilangan kemampuan
berpikir atau bicara)
Perasaan /emosi menjaga tumpul
Avolition (kehilangan motivasi)
Anhedonia/asosility ( kurangnya
kemampuan untuk merasakan
kesenangan, mengisolasi diri dari
kehidupan sosial
Kidak mampu berkonsentrasi
TATALAKSANA TERAPI
Tujuan terapi :
Mengembalikan fungsi normal pasien dan mencegah
kekambuhan.

Sasaran terapi :
1. Sasaran terapinya bervariasi berdasarkan fase dan
keparahan penyakit.
2. Pada fase akut  mengurangi atau menghilangkan
gejala psikotik dan meningkatkan fungsi normal pasien.
3. Pada fase stabilisasi  mengurangi resiko kekambuhan
dan meningkatkan adaptasi pasien terhadap kehidupan
dalam masyarakat.
STRATEGI TERAPI
 Ada 3 tahapan pengobatan :
1. Fase akut
2. Fase stabilisasi
3. Fase pemeliharaan
PRINSIP TATALAKSANA
 Fase Akut penggunaqan antipsikotik 9 6 bulan) 
kejadian yang terjadi halusinasi,delusi, paranoid dan
gagngguan berpikir
 Fase stabilisasi  mencegah kekambuhan

 Fase pemeliharaan terapi suportif, pendidikan

keluarga, dan knseling serta rehabilitasi pekerjaan dan
sosial.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
 Pendekatan psikososial
1. PACT  semacam program rehabilitasi yang terdiri
dari managemen kasus dan intervensi aktif oleh satu
tim  pendekatan terintegrasi
2. Intervensi keluarga
3. CBT
4. Pelatihan ketrampilan sosial
 ECT (electro convulsive terapy)
TERAPI FARMAKOLOGI
 Aksi farmakologi utama obat antipsikotik  antagonis
terhadap reseptor dopamin D2.
 Potensi efek antipsikotik sebagiannya ditentukan oleh
afinitasnya terhadap reseptor D2.
 Antipsikotik juga bisa digunakan dalam kombinasi 
antikonvulsan, stabilisator mood, antikolinergik,
antidepresan, dan benzodiazepin.