GINJAL

Dr. TOTO ROBIANTO, Sp.PK (K)

1
 Ginjal

Yaitu unit ginjal yang terdiri :

• Glomerulus
• Tubulus

RBF [Renal blood flow ] :

1/5 cardiak output = 1100 cc/menit.

RPF [Renal plasma flow] :

[100-pcv]% x 1100 = 55% x 1100 = 650 cc/menit.

GFR [Glomerular Filtration Rate] : 125 cc/menit.

2
 Ginjal

FILTRAT GLOMERULUS :
• Air
• Partikel BM < 70.000
• Lain-lain

3
 Ginjal

Tubulus :
Proksimal  Fungsi reabsorpsi :
Glukosa, protein, asam amino, air, ion2.

Distal  Fungsi reabsorpsi sisa air dan

ion2.

4
 Ginjal

FUNGSI GINJAL :
 
• Mempertahankan pH cairan tubuh.
• Mempertahankan jumlah dan komposisi cairan tubuh.
• Mengeluarkan hasil pemecahan metabolisme.
• Menyerap kembali zat2 yang dibutuhkan tubuh.

Akhirnya dari 180 L filtrat terbentuk 1500 cc urin.

5
 Ginjal

SINTESA
• Renin :
 Angiotensinogen  Angiotensin.
 Stimulator sekresi aldosteron
• Eritropoetin.
• Trombopoetin.
6
 Ginjal

KLIRENS ( Menilai GFR )

Jumlah plasma yang dibersihkan dari suatu zat ditinjau
dari volume urin yang terbentuk per menit.

RUMUS :
KL = U x V cc/menit
P
U = Kadar zat dalam urin
 V = Diuresis permenit
(=volume urin dlm cc/menit
 P = Kadar zat dalam plasma.

7
 Ginjal

NORMAL :
Klirens urea : 75 cc/menit = 100%
Klirens kreatinin : 140 cc/menit = 100%

8
 Ginjal

PENILAIAN HASIL KLIRENS :

70% = fungsi ginjal dalam batas normal

40 – 70% = kerusakan ringan
20 – 40% = kerusakan sedang
< 20% kerusakan berat  gagal ginjal  azotemi

Digunakan juga untuk follow up.

9
 Ginjal

MENILAI FUNGSI TUBULUS :

 
• B.J. urin pagi :  1025  baik
• Tes pemekatan ( Fishberg )
  Puasa 12 jam
  Ambil 3 contoh urin selang 1 jam
 B.J  1025 : baik
Pada kelainan tubulus yang dini  kemampuan pemekatan turun .
 
PROTEIN URIA :
Yang permanen terdapat pada peny. Glomerulus bila :
> 3,5 g/hari  sindrona nefrotik
 < 1 g/hari  pielonefritis kronis

10
 Ginjal

HEMATURIA :
 
• Skrining dengan dipstick ( carik celup )
• Lanjutkan secara mikroskopis
• Glomerulonefritis > pielonefritis

Terjadi pada :
• Peradangan
• Batu
• Keganasan

11
 GAGAL GINJAL AKUT
(ACUTE RENAL FAILURE )

Penurunan fungsi ginjal secara mendadak, ditandai dengan

diuresis  400 ml/hari.

I . STADIUM OLIGURI
Lamanya < 2 minggu.
Jarang terjadi anuri > 24 jam
 
Pem.lab.
URIN : Protein +, Eritrosit +
SERUM : Urea .N meningkat, Kreatinin meningkat,
K+ meningkat, bila > 9 MEq / L berbahaya.
12
 GAGAL GINJAL AKUT
(ACUTE RENAL FAILURE )

II . STADIUM DIURETIK
Diuresis meningkat  1000 ml/hari

Bisa terjadi komplikasi :

 Dehidrasi
 Hiponatremi

13
 GAGAL GINJAL AKUT
(ACUTE RENAL FAILURE )

ETIOLOGI ( Penyebab ) G.GA :

 
1. PRERENAL : RBF menurun
  Misal ; Shock
Obstruksi pemb.drh.ginjal
 
2 . RENAL ; Kerusakan parenkhim ginjal
Misal ;
Keracunan : CCL4,HgCL2,P
Hemolisis intravaskuler
Reaksi hipersensitivitas (penicillin)
 
3 . POST RENAL : Obstruksi
  Misal : Batu,tumor,hipertrofi prostat
14
 GAGAL GINJAL KRONIK
(CHRONIC RENAL FAILURE )
Pada keadaan ini terjadi kehilangan daya konsentrasi ginjal,
sehingga terjadi poliuri, nokturi.
• B.J. Urin menurun mendekati 1010 ( isosthen uria )
• Klirens menurun :
 bila > 50%, gejala klinik minimal
 bila klirens < 25%, gejala klinik jelas,
• Urea N meningkat
• Kreatinin meningkat
• Protein uri < 5 g/hari
Adanya glomeruli yang rusak mengurangi ekskresi protein.
• Asidosis metabolik karena retensi asam fosfat dan sulfat.
• Anemi normokrome,normosister.
15
 GAGAL GINJAL KRONIK
(KHRONIC RENAL FAILURE )

PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK :

• Penyakit ginjal primer 
 Glomerulunefritis
 Pielonefritis
 Kista ginjal
 
• Penyakit sistemik 
 Lupus Eritematosus
 
• Penyakit metabolik 
 D.M
 GOUT (pirai )

• Obstrruksi saluran kemih

 Tumor
 Batu
16
 GLOMERULONEFRITIS AKUT
Penyebab : Infeksi streptokokus henolitikus.
Pemeriksaan LAB.
• Oliguri
• Hematuri
• Protein
• Pada Sedimen : silinder
• Klirens menurun
• Urea – N meningkat
• Kreatinin meningkat
Penyakit menjadi kronis bila terjadi protein uri yang menetap
disertai hematuri yang hilang timbul.

17
 SINDROMA NEFROTIK
Tanda –tanda yang khas :
• Gross proteinuria umumnya > 4½ g/hri
• Albumin serum menurun, bisa < 2½ g/dl
• Odema  bisa anasarka
Kelainan lain : 
• Kholesterol meningkat.
• Trigliserid meningkat.
• 2 globulin meningkat.
• B globulin meningkat.
•  globulin menurun.
• Ca ++ serum menurun.
• LED meningkat.
18
 SINDROMA NEFROTIK

Penyebab :
• Glomerulonefritis
• Lipoid nefrosis
• L.E
• Glomerulosklerosis oleh karena DM

19
 KESEIMBANGAN AIR

• Orang dewasa : 50 – 60 % terdiri dari air.

• Air terdapat didalam :
 I.C.F : 30 – 40 %
Plasma
 ECF, 15 – 20 %
interstitial
 

20
 KESEIMBANGAN AIR
INTAKE OUTPUT

DIET : 2.000 ML PARU-PARU 500 ML

OKSIDASI : 500 ML KERINGAT + KULIT 500 ML

2.500 ML URIN 1.300 ML

FESES 200 ML

2.500 ML

Puasa 24 jam : berat badan menurn 2%/hari

anak-anak 4% /hari

21
 KESEIMBANGAN AIR
Tekanan osmotic mempengaruhi pergerakan air.
DESFISIENSI AIR :
• Intake yang kurang : post operasi
• Out put yang meningkat : diabetes insipidus, fase diuretic arf.

AKIBATNYA :
o Tekanan osmotic ECF meningkat sehingga cairan di dalam sel
menurun dan menjadi haus.
o Kadar zat : dalam plasma meningkat.
o RBF menurun menjadi oliguri.
o Bila 15 % penurunan B.B bisa mengakibatkan koma 
meninggal

22
 KESEIMBANGAN AIR
LAB. :
B.J Plasma meningkat sehingga PCV meningkat
dan Ureum meningkat.

Kelebihan air (intoksikasi air) hal ini tidak akan

terjadi bila fungsi ginjal baik,

Bila terjadi overhidrasi sel-sel otak akan terjadi

kejang dan delir.

23
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
I C F (Intracellular fluid ) :
o Kation utama : K+
o Anion utama : fosfat, protein, HCO3

E C F (Extra Celluler Fluid) :

o Kation utama : NA+
o Anion utama : Cl-

24
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

NATRIUM :
Intake sehari – hari berupa garam Na : 3 gr/hari
 
KEADAAN penurunan Na+ :
o Intake kurang
o Luka bakar yang luas .
o Pengobatan dengan diuretika.
o Muntah dan diare yang hebat.

25
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

AKIBATNYA :
E C F Hipotonis mengakibatkan air
keluar dari ECF  Hemokonsentrasi
 RBF menurun  oliguri
Sering berakibat defisiensi air dan Na+

26
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

KEADAAN peningkatan Na+ :

Infus NaCl yang berlebihan.
Aldosteron meningkat  reabsorpsi Na+ ditubuli.
 
AKIBATNYA ;
ECF meningkat karena cairan dari ICF masuk ke ECF
sehingga Tekanan vena meningkat  edema Paru –
paru berakibat gangguan pernapasan.

27
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

KALIUM :
Kadar dalam plasma : 3,8 – 5 mEq/l
Kadar dalam eritrosit : 85 mEq/l
K+ dalam urin berasal dari ekskresi tubuli ginjal
Intake :  4 g/hari
Output : melalui urin dan feces.

K+ MENINGKAT PADA :
o Penurunan GFR
o Assidosis : H+ ditukar dengan K+ di dalam sel
K+ dalam plasma > 7 ½ mEq/l menjadi gangguan penghantaran
neuromuskuler
K+ > 10 m mEq/l  A.V. blok  cardiac arrest.
28
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

K+ menurun :
o Diare, muntah.
o Post operasi, K+ keluar dari sel 
diekresi melalui urin.
o Pielonefritis.
o Pengobatan diuretik.

29
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Gejala :
Kelemahan otot.
o Ileus.
o Sesak nafas.
o Aritmia jantung.
o Kerusakan tubuli ginjal.
K+ < 1½ mEq/L  fatal.
30
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Bufer :
Larutan yang mempertahankan atau
mengurangi perubahan pH bila
terjadi penambahan asam/basa.

ASAM : Donor proton (H+)

HA  H+ + A-
H2C03  H+ + HCO3-

31
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

BASA : Akseptor proton

B + H+  B H+
atau
B H + H+  B H2+
NH3 + H+  NH4+
HCO3- + H+  H2CO3

Amfoter : larutan yg bersifat asam atau basa.

32
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

7,4

7,2 7,6

ASIDEMI ALKALEMI

33
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Asidosis :
Gangguan keseimbangan asam basa
yaitu terjadinya penurunan pH dan
tidak terjadi kompensasi.

Alkalosis : sebaliknya.

34
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

pH supaya tetap normal dipertahnkan oleh :

o paru-paru.
o ginjal.
o sistem bufer :
 CO2 / HCO3- di ECF
 H2PO4-/HPO42- di Eritrosit dan Tubuli ginjal
 Hb di eritrosit.
 Protein di plasma dan ICF
 NH4+/NH3 di tubuli

35
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Bufer Bikarbonat Asam Karbonat

CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

K = [ HCO3-] x [H+]
[H2CO3 ]

[ H+ ] = K [ H2CO3]
[HCO3-]

-log [H+] = - log K – log [ H2CO3]

[HCO3-]

36
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

[HCO3-]
pH = pK + log
[H2CO3]

27
= 6,1 + log = 7,4
1,37

Dalil : Henderson - Hasselbach

37
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Dalil : Henderson – Hasselbach

[HCO3-] menurun
pH ↓  Asidosis.
[H2CO3] meningkat

38
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Faktor Metabolik
 Komponen non Respiratorik
 Baikarbonat : HCO3-

Oleh karena dipengaruhi oleh :

1. Produksi asam/basa hasil metabolisme.
2. Aktivitas ginjal.

39
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Asidosis metabolik : HCO3- ↓

Yaitu gangguan keseimbangan asam basa
oleh karena kehilangan atau penghancuran
bikarbonat.

Alkalosis metabolik : HCO3- ↓

Asidosis respiratorik : CO2 ↑
Alkalosis respiratorik : CO2 ↓

40
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Regulasi pH oleh paru-paru :

CO2 + H2O  H2CO3  H+HCO3-
pH ↓ = H+↑ = asidosis.
Reaksi bergeser ke kiri  CO2 ↑  pernafasan
cepat dan dlm = hiperventilasi.

pH ↑ = H+ ↓ = alkalosis.
Reaksi bergeser ke kanan  CO2 ↓ 
pernafasan lambat dan dangkal = hipoventilasi.

41
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Asidosis respirator :
o Emfisema Pulmonum.
o Decompensatio Cordis.
o Morfin.

Alkalosis respirator :
o Demam tinggi.
o Encephalitis.
o Histeria.
o Salisilat.
o Asma.

42
Regulasi pH oleh ginjal.
Fase I
Sel Darah Sel Tubuli Filtrat Glom
CO2 + H2O CA

H+ + HCO3- NaHCO3

Na HCO3 H+ + HCO3
↓
Hasil :
• H+ dikeluarkan dengan urin.
• Na HCO3 kembali ke Plasma.
43
 Regulasi pH oleh ginjal.
Fase II
Terjadi bila Na HCO3 habis dari filtrat.

Sel Darah Sel Tubuli Filtrat Glom

CO2 + H2O CA

H+ + HCO3- Na Na HPO4

Na HCO3 Na H2+ PO4

Hasil :
• H+ dikeluarkan dengan urin.
• Na HCO3 dikembalikan ke Plasma.

44
 Regulasi pH oleh ginjal.
Fase III
Terjadi bila Ion Fosfat habis.
Sel Darah Sel Tubuli Filtrat Glom
Glutamin NaCL
AS. Amind NH3
NH4

CO2 + H2O HCO3- + H+

Na HCO3
NH4Cl
Hasil :
• Na HCO3 dikeluarkan ke plasma. 45
•
 Regulasi pH oleh ginjal.

Lab:
Fase I dan Fase II diukur dengan Titratable
Acidity.

Fase III diukur dengan menentukan jumlah NH4

yang terbentuk.

46
 Regulasi pH oleh ginjal.
Asidosis Metabolik :
o Pembentukan asam meningkat.
Ketosis : Diabetus Melitus, kelaparan.
o Ekskresi H+ menurun.
Gagal ginjal akut + kronis stadium akhir.
o Intake H+ meningkat.
Pengobatan salisilat.
o Ekskresi Alkali meningkat.
Diare.
Inhibitor Carbonic Anhidrase.
47
 Regulasi pH oleh ginjal.

LAB :
o pH serum ↓ (<7,3)
o CO2 ↓ (N: 24-30 mEq/L atau PCO2)
o Urin pH ↓ (N: 4,6 - 8,0; X 6.0)
o [Na+] – { [HCO3- ] + [CL-] }

Normal : < 12 m Eq / L
Bila > 14 m Eq / L :
 DM ketosis.
 Uremik Asidosis.
 Obat-obat.

48
 Regulasi pH oleh ginjal.

Alkalosis Metabolik
o Ekskresi Asam meningkat.
 muntah-muntah.

o Pemberian basa meningkat.

 NaHCO3
 Na Laktat
LAB:
 pH serum meningkat.
 (HCO3) meningkat > 30 mEq / L
 PCO2 N atau meningkat
 pH urin > 7,0

49
Terimakasih

50