ULKUS

PEPTIKUM

By

DWISARI DILLASAMOLA,
M.FARM,APT
 Ulkus peptikum (tukak lambung) umumnya disebabkan oleh bakteri
Helicobacter pylory yang bekerja dengan mekanisme tertentu merusak mukosa
lambung, menimbulkan lobang yang disebut dengan ulkus. Jenis penyakit lambung
seperti ini pilihan obat yang diberikan adalah antibiotika yang masih peka terhadap
bakteri Gram (-). Sukralfat yang bekerja terhadap muatan (+) protein yang berada
di lobang tukakdiharapkan dapat menutup lobang tukak, agar terhindar dari
serangan faktor agresif di lambung (HCl dan pepsin).
 Mual dan muntah serta peningkatan sekresi HCl juga dapat ditimbulkan oleh
tingginya kadar ureum dalam darah akibat gangguan fungsi ginjal. Ureum akan
merangsang peneluaran HCl, oleh sebab itu orang terganggu fungsi ginjlanya akan
menimbulkan gangguan pada lambung seperti mual, muntah, cegukan. Obat
penghambat pompa proton pada lambung seperti omebrazole dan lansoprazole
dapat diberikan dalam bentuk tunggal dan kombinasi dengan obat antihistamin H-
2 (ranitidin, nizatidin, famotidin, dan roxatidin). Pemberian ranitidin dapat berupa
oral atau injeksi atau dalam bentuk kedua sediaan, tergantung kepada kondisi
berat dan ringannya kondisi pasien.
Berdasarkan lokasi, ulkus dapat dibagi 3:
– Ulkus esofagus; tukak terlihat pada esofagus ditandai dengan rasa nyeri
hebat setelah makan
– Ulkus peptikum; ditandai dengan perasaan lambung nyaman setelah
makan
– Ulkus duodenum; perasaan nyeri beberapa saat setela perut diisi
Dari penjelasan diatas, dapat disimpulkan bahwa, obat-obat untuk ulkus
peptikum sebagai berikut.

1. Golongan antimikroba
Terapi optimal untuk pasien dengan penyakit ulkus peptikum (baik ulkus
duodenum maupun gaster) yang terinfeksi dengan Helicobacter pylori memerlukan
antimikroba. Obat golongan antimikroba adalah
– Amoksisilin
– Senyawa bismut
– Klaritromisin
– Metronidazol
– Tetrasiklin
2. Golongan antasida
Antasida merupakan basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung untuk
membentuk air dan garam sehingga menurunkan keasaman lambung. Karena
pepsin tidak aktif pada pH lebih besar dari 4, antasida juga menurunkan aktivitas
pepsin. Obat golongan antasida adalah
– Aluminium hidroksida
– Kalsium karbonat
– Magnesium hidroksida
– Natrium bikarbonat
3. Golongan pelindung mukosa
Senyawa-senyawa ini, dikenal sebagai senyawa-senyawa sitoprotektif,
memiliki beberapa kerja yang meningkatkan mekanisme perlindungan
mukosa sehingga mencegah cidera mukosa, mengurangi peradangan, dan
meyembuhkan ulkus yang telah ada. Obat golongan pelindung mukosa
adalah
– Bismut subsalisilat
– Sukralfat
4. Golongan antagonis reseptor histamin H-2
Meskipun antagonis reseptor histamine H2 menghambat kerja histamine pada
semua reseptor histamine H2, kegunaan klinis utama agen ini adalah untuk
menghambat sekresi asam lambung, terutama efektif melawan sekresi asam
lambung pada malam hari (nocturnal). Obat golongan antagonis reseptor histamin
H-2 adalah
– Simetidin
– Famotidin
– Nizatidin
– Ranitidin
5. Golongan Penghambat Pompa Proton (Proton Pump Inhibitor / PPI)
System enzim H+/K+-ATPase (pompa proton) sel parietal sehingga menekan
sekresi ion hydrogen menuju lumen gaster. Pompa proton terikat membrane
merupakan langkah terakhir dalam sekresi asam lambung. Obat Golongan
Penghambat Pompa Proton (Proton Pump Inhibitor / PPI) adalah
– Esomeprazol
– Lanzoprazol
– Omeprazol
– Pantoprazol
– Rabeprazol
6. Analog Prostaglandin
Prostaglandin E2 dihasilkan oleh mukosa lambung, menghambat sekresi
HCl, dan merangsang sekresi mukus dan bikarbonat (efek sitoprotektif).
Defisiensi prostaglandin dianggap terlibat dalam pathogenesis ulkus
peptikum. Obat analog prostaglandin adalah
– Misoprostol
7. Agen-agen antimuskarinik (agen antikolinergik)
Reseptor muskarinik merangsang peningkatan motilitas saluran cerna
dan aktivitas sekrotorik. Antagonis kolinergik, seperti dicyclomine, dapat
digunakan sebagai tambahan dalam penatalaksanaan penyakitulkus
peptikum dan sindrom Zollinger-Ellison, terutama pada pasien yang
refrakter terhadap terapi standar. Namun, efek sampingnya yang banyak
(misalnya aritmia jantung, mulut kering, konstipasi, dan retensi urine) telah
membatasi penggunaannya. Obatnya adalah
– Disiklomin
Patofisiologi
Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus dan
hasil dari inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa.
Asam lambung dan enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan
kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah dan jaringan disekitarnya
(Keshav, 2004).
 Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran
pencernaan bagian atas adalah tidak seimbangnya antara faktor agresif (asam
dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan
ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat,
aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta
regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan
faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah
geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan
infeksi bakteria.
Faktor agresif

Asam dan Pepsin

Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak
dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam
klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama
protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus.
Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan
terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga
menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat
mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang
menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.
Faktor defensif

Pembentukan dan Sekresi Mukus

Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi
mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
– Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).
– Barier terhadap asam.
– Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
– Pertahanan terhadap organisme patogen.

Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi
kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.
 Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih

kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat
terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara
transport aktif. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi
pada permukaan membran epitel.
 Aliran Darah Mukosa
Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen
secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung
melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu
fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi
kembali dari asam.
Faktor Resiko

Konsumsi Rokok
Bukti yang cukup kuat menunjukkan bahwa mengonsumsi rokok merupakan
faktor yang cukup besar yang berhubungan dengan kejadian, lama kejadian,
rekurensi dan komplikasi dari ulkus peptikum yang disebabkan oleh
Helicobacterpylori .Suatu penelitian epidemiologi menunjukkan merokok
meningkatkan resiko baik ulkus duodenal maupun ulkus lambung dan resikonya
tergantung pada jumlah rokok yang dikonsumsi. Merokok memperlambat
penyembuhan ulkus, menyebabkan frekurensi, dan meningkatkan resiko
komplikasi. Berhenti merokok sangat penting untuk mencegah rekurensi dari ulkus
duodenal.
 Konsumsi Alkohol
Konsentrasi tinggi dari alkohol menyebabkan kerusakan pembatas mukosa
lambung terhadap ion hidrogen dan berhubungan dengan lesi mukosa lambung
akut yang disebabkan pendarahan mukosa. Alkohol sendiri menstimulasi sekresi
asam, dan komposisi dari minuman beralkohol selain dari alkohol juga
menstimulasi sekresi asam.
 
Faktor Psikologi
Faktor psikologis walaupun belum diketahui dengan pasti mekanismenya, juga
dapat meningkatkan resiko ulkus peptikum. Stres psikologi dapat menyebabkan perilaku
menyimpang seperti meningkatkan konsumsi rokok, konsumsi alkohol, penggunaan
obat-obatan dan kurang tidur yang bisa menyebabkan pertahanan mukosa rusak
sehingga bisa mengarah pada ulkus. Perilaku menyimpang tadi juga bisa menyebabkan
sekresi asam berlebihan, aliran darah berkurang, motilitas lambung meningkat, motilitas
usus menurun sehingga menyebabkan jumlah asam yang memasuki usus meningkat.
Kekebalan tubuh juga dapat menurun sehingga mudah terinfeksi Helicobacter pylori yang
dapat menyebabkan ulkus (Soll, 2009).