FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI

GAGAL JANTUNG
DAN
HIPERTENSI

Oleh :
1. Anggun Retno M (1804101002)
2. Aissyah Nurfatma (1804101012)
3. Sad Omega (1804101021)
 PENGERTIAN
PENYAKIT GAGAL JANTUNG
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,walaupun darah balik masih dalam
keadaannormal. Dengankata lain, gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan
tekanan pengisian jantung yang tinggi (backwardfailure)ataukeduanya
 PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG

Patofisiologi yang paling utama adalah pengurangan efisiensi otot jantung,, melalui kerusakan
atau kelebihan beban. Dapat disebabkan oleh sejumlah kondisi, termasuk infrak miokard
(dimana otot jantung kekurangan oksigen dan kemudian mati), hipertensi ( meningkatkan
kekuatan kontraksi yang diperlukan unutuk memompa darah) dan amiloidosis (salah lipatnya
protein disimpandalam otot jantung, menyebabkan menjadi kaku)
 ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

Usia, Hipertensi,
Jenis kelamin,  Ischaemic heart disease,
Konsumsi garam berlebihan,  Konsumsi alkohol,
Keturunan,  Hypothyroidsm,
Hiperaktivitassystemsyaraf simpatis,  Penyakit jantung kongenital (defek septum,
Stress, atrial septal defek, ventricalseptal defek),
Obesitas,  Kardio miopati (dilatasi, hipertropik,
Olahraga tidak teratur restriktif), dan
Merokok,  Infeksi juga dapat memicu timbulnya gagal
jantung.
Konsumsi alcohol dan kopi berlebihan,
 MACAM GAGAL JANTUNG
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi,
cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat
dimana terdapat kegagalan jantung memompa
fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan

atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.

Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau

Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai
disfungsi diastolik . Diagnosis gagal jantung akut
sindroma klinik yang komplek yang disertai
ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis,

didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique baik

foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler

dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.
 PENGOBATAN GAGAL JANTUNG

1. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air,
khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan
diuterik loop dan thiazide.

Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal
dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus
 LANJUTAN
2. Digoksin, Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang
menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume
pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi
mengecil

Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah
jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung.
Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme
kompensasi sekunder yang dapat menyebabkangejala.
 LANJUTAN
3. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang
merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen
miokard dan meningkatkan curah jantung

Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat
menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung
kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan
curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga
dapat menurunkan tekanandarah.
 LANJUTAN
4. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya
dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik
jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor
beta jantung

Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan
densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap
simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi
 LANJUTAN

5. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan fibrin

Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk
memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian
obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah
satu cabangnya
 LANJUTAN
6. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung

Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit
banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini
juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia
memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan
amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki
kesempatan keberhasilankardioversi bilaAFtetapada.
 HIPERTENSI

Adalah penyakit dengan keadaan tingginya tekanan darah yang berhubungan dengan
pengerasan atau penebalan pembuluh darah. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90mmHg jika pada dua
kali pengukuran dengan selang waktu lima menit menunjukkan hasil yang sama. klasifikasi
hipertensi untuk usia ≥18 tahun
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor :
a. Curah jantung a/ hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup jantung. Besarnya isi sekuncup
ditentukan oleh kekuatan kontraksi otot jantung dan volume darah yang kembali ke
jantung.
b. Resistensi perifer a/ gabungan tekanan otot polos arteri dan viskositas darah. Resistensi
disebabkan oleh berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah akibat adanya
arterioscleorosis yang terjadi karena meningkatnya usia atau karena pengendapan.
 MACAM TEKANAN DARAH
Tekanan darah dibedakan menjadi 2 macam :
1. Tekanan darah sistolik
Adalah tekanan darah yang terjadi pada saat jantung berkontraksi. Tekanan ini selalu lebih
besar daripada teanan diastolik.
2. Tekanan darah diastolik
Adalah tekanan darah yang terjadi pada saat jantung berelaksasi (mengembang)
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
HIPERTENSI
a) Volume denyut jantung

Semakin besar volume jantung, teanan darah semakin tinggi

b) Elastisitas dinding arteri

Semakiin berkurangnya elastisitasnya, tekanan darah semakin tinggi

c) Neurohormon

Peningkatan hormon adrenalin dan nonadrenalin)

 JENIS ANTIHIPERTENSI MENURUT
JNC8
• Diuretik
• Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I)
• Calcium Channel Blocker (CCB)
• Angiotensin Receptor Blocker(ARB)
• Beta Blocker(BB).
Sebagai alternatif yang digunakan setelah penderita mendapatkan terapi lini pertama dapat
menggunakan α-1 blocker, α-2 agonis central,dan vasodilator
 DIURETIK

Pada terapi hipertensi ada 4 subkelas diuretik yang dapat digunakan yaitu diuretik thiazide,
loop diuretic, diuretic hemat kalium, dan antagonis aldosteron.

Diuretik merupakan obat pilihan pertama pada pasien hipertensi, terutama golongan thiazide,
dan menjadi rekomendasi dalam terapi kombinasi untuk mengontrol tekanan darah
 CONTOH OBAT GOLONGAN
DIURETIK

Furosemid

Mekanisme kerja : menghambat kpntrasportet luminal Na, K, Cl dari loop henle, dengan mengikat ke
kanal klorida, sehingga menyebabkan kehilangan Na, Cl, dan K dalam urin

ESO :

Telingan berdenging, gatal, tidak nafsu makan, urin berwarna gelap, BAB dempul, sakit kuning
(kulit atau mata menguning. Nyeri hebat pada perut atas, melebar ke punggung, mual dan muntah.
Berat badan menurun, nyeri badan
 ANGIOTENSIN CONVERTING
ENZYME (ACE) 1
merupakan enzim yang berfungsi untuk mengubah angiotensinI menjadi angiotensin II,
merupakan suatu vasokontriktor yang memacu sekresi aldosteron.

ESO:

seperti sakit kepala, nyeri pada lambung, kebingungan, dan hipotensi. Efek samping klinis
yang terlihat seperti adanya batuk, batuk pada pasien yang mendapat obat golongan ACE-I
disebabkan karena akumulasi dari bradikinin pada mukosa bronkus.
 ANGIOTENSIN II RESEPTOR
BLOCKER (ARB)
Obat golongan ini mempunyai aksi yang sama seperti golongan ACE-I, yaitu menghambat
aksi aktivitas angiotensin II. Perbedaan kedua golongan ini adalah ACE-I menghambat pada
proses produksi angiotensin II, sedangkan ARB menghambat aktvitas angiotensin II pada
reseptor

ESO

Efek samping seperti pusing, kelelahan, diare, rasa sakit, dan infeksi
 CALCIUM CHANNEL
BLOCKER(CCB)
Aksi dari obat ini berupa penghambatan influks ion kalsium pada kanal ion kalsium (Voltage-
gated calcium channel) pada pembuluh darah dan otot jantung.

Bukan firstline, hanya sebagai terapi tambahan → namun sangat efektif sbg antihipertensi

ESO

Efek samping dari CCB adalah edema perifer yang terjadi pada dosis tinggi, penggurangan
efek samping dari CCB dapat dengan mengkombinasikan obat golongan CCB dengan ACE-I
atau ARB
 BETA BLOCKER
memiliki efek kronotropik dan ionotropik negatif pada jantung yang dapat mengurangi curah
jantung. ada dua reseptor beta yaitu reseptor β1 dan β2. Reseptor β1 terdapat di jantung dan
ginjal, mempunyai fungsi pengaturan denyut jantung, kontraktilitas jantung, dan pelepasan
renin. Reseptor β2 terdapat di paru-paru, hati, pankreas, dan otot polos arteri, yang mempunyai
fungsi pengaturan bronkodilatasi dan vasodilatasi

• Contoh:

• * non selektif β-blocker (β1/β2) → propanolol, betaxolol, bisoprolol, nadolol, timolol

• * selektif β1 → Atenolol, metoprolol

ESO :
Pusing, mual dan diare, penglihatan kabur, kelelahan, denyut jantung melambat, serta tangan
kaki menjadi dingin
 ALFA BLOCKER

Obat golongan ini beraksi dengan menghambat reseptor α adrenergik, khususnya α-1
adrenergik. Pada reseptor ini aktivitasnya dapat menyebabkan vasokontriksi yang dapat
meningkatkan retensi perifer, sehingga meningkatkan tekanan darah baik pada vena maupun
arteri

ESO

Pusing, sakit kepala, mengantuk jantung berdebar, berat badan bertambah

 AGONIS ALFA-2 SENTRAL
Penurunan tekanan darah melalui aksi penurunan penghantaran syaraf simpatetik oleh obat
golonganini.

Penurunan tekanan darah oleh metildopa dan klonidin denganmerangsang reseptor α-2
adrenergik yang ada di otak, sehingga menyebabkan penurunanaliran simpatik dari pusat
vasomotor di otak, curah jantung, dan tahanan perifer

ESO :

Letih, pusing, mual, gangguan tidur, astenia

 VASOLIDATOR

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot
pembuluh darah).

Penggunaan obat golongan vasodilator arteri langsung menyebabkan retensi cairan dan
takikardia, penggunaan obat ini harus dikombinasi dengan golonganlain seperti diuretik, beta
blocker, atau obat lainnya seperti klonidin, diltiazem, atau verapamil yang dapat menyebabkan
pengurangan denyut jantung
SEKIAN DAN TERIMA KASIH
XIE XIE