Karsinoma Servik

Rushakim Lubis
Pendahuluan
• Kanker penyebab kematian terbanyak di negara berkembang
• Dapat dicegah  skrining sitologi (deteksi dini) dan perbaikan
pelayanan kesehatan
• 500.000 penderita baru / tahun di seluruh dunia (terutama
negara berkembang)
• Awal penyakit : infeksi virus  merangsang perubahan perilaku
sel epitel serviks
• Pencegahan : vaksinasi (sedang dalam penelitian)
• Resiko terinfeksi virus HPV + kondisi lain (perilaku seksual,
kontrasepsi, rokok)  promosi terjadinya kanker serviks
• Mekanisme terjadinya kanker serviks : kompleks & variatif 
sulit untuk dipahami
Epidemiologi

• Insiden dan mortalitas :

a. di dunia urutan kedua setelah kanker payudara
b. di negara berkembang urutan pertama penyebab kematian akibat
kanker pada wanita usia reproduktif

• Peringkat pertama tumor ganas ginekologi

• Umur penderita antara 30 – 60 tahun (terbanyak 45 – 50

tahun)

• Periode laten (fase prainvasif  invasif) rata-rata 5-10 tahun

Etiologi
• Penyebab langsung  belum diketahui (diduga infeksi virus
HPV tipe 16 & 18 melalui hubungan seksual)
• Sel kanker serviks berawal dari sel epitel serviks bermutasi
genetik  berubah perilaku  pembelahan sel tak
terkendali  imortal dan menginvasi jaringan stroma di
bawahnya
• Berhubungan erat dengan faktor ekstrinsik :
– Jarang pada virgo – lebih banyak pada wanita kawin
– Koitus usia muda (< 16 thn) – meningkat pada tingginya paritas
– Jarak persalinan dekat – ekonomi rendah
– Higiene seksual jelek – sering ganti pasangan (promiskuitas)
– Jarang pada suami bersunat – wanita perokok
Gejala dan tanda
• Perlu deteksi dini  skrining sitologi (pap smir) 
pencegahan kanker invasif
• Tanda dini : sekret vagina agak banyak = keputihan (+)
bercak darah
• Tanda klasik : bercak berulang, perdarahan pasca koitus (75
– 80%) atau vaginal toilet
• Penyakit makin tumbuh  tanda makin jelas (perdarahan
makin sering, lebih banyak dan lebih lama), sekret vagina
berbau (akibat nekrosis jaringan dan peradangan non
spesifik)
Stadium lanjut

• Tumor menyebar keluar serviks  melibatkan jaringan di

rongga pelvis, nyeri menjalar ke pinggul dan kaki (ada
keterlibatan ureter, dinding panggul atau nervus skiatik)

• Nyeri berkemih, hematuria, perdarahan rektum, sulit

berkemih dan buang air besar

• Penyebaran ke kelenjar  edema tungkai bawah, uremia

(bila kedua ureter tersumbat)
Patologi
• 95 – 97 % kanker serviks berjenis epidermoid atau
karsinoma sel skuamosa (sarkoma jarang)
• Timbul di batas antara epitel yang melapisi ektoserviks
(porsio) dan endoserviks kanalis servikalis (squamo-
columnar junction = SCJ)  zona transformasi
• Wanita muda  SCJ di luar OUE, pada wanita > 35 tahun SCJ
berada di dalam kanalis servikalis
• Awal kanker serviks  tanpa tanda & keluhan (spekulum 
porsio erosif = metaplasi skuamosa  fisiologik atau
patologik
DIAGRAM SHOWING THE TRANSFORMATION ZONEAND THE
PHYSIOLOGIC SQUAMOCOLUMNAR JUNCTION
• Pertumbuhan tumor :

– Eksofitik : mulai dari SCJ ke arah lumen vagina sebagai

masa proliferatif yang mengalami infeksi sekunder dan
nekrosis

– Endofitik : mulai dari SCJ tumbuh ke dalam stroma

serviks dan cenderung untuk mengadakan infiltrasi
menjadi ulkus

– Ulseratif : mulai dari SCJ dan cenderung merusak

struktur jaringan serviks dengan melibatkan awal fornises
vagina untuk menjadi ulkus yang luas
• Serviks normal, secara alami mengalami proses metaplasi
(erosio) akibat saling desak kedua jenis epitel yang
melapisinya

• Masuknya mutagen, porsio yang erosif (metaplasia

skuamosa) yang semula faali / fisiologik  patologik
(displastik-diskariotik) melalui tingkatan NIS I, II, III dan KIS
 karsinoma invasif

• Sekali menjadi mikro invasif atau invasif  proses ganas

berlanjut terus
 PERJALANAN KARSINOMA SERVIKS

NORMAL PRAKANKER KANKER

DISPLASIA STAD. 0 STAD. STAD. STAD. STAD.

RINGAN SEDANG BERAT INSITU I II III IV

5 – 10 TAHUN
Tingkatan pra-maligna
• Porsio erosif dengan ektropion tanpa perubahan displastik
SCJ  bukan lesi pramaligna

• Pemeriksaan eksfoliatif sitologi  harus ada sel-sel SCJ 

false negative atau false positive

• Penanganan atau terapi  berdasar bukti histopatologi

• Perlu konfirmasi pap smir dengan diagnostik biopsi serviks

Penyebaran
• Umumnya secara limfogen melalui pembuluh getah bening
menuju 3 arah :
– Ke arah fornises dan dinding vagina

– Ke arah korpus uteri

– Ke arah parametrium dan dalam tingkatan yang lanjut menginfiltrasi

septum retrovaginal dan kandung kemih

• Penyebaran melalui pembuluh darah  tidak lazim

Diagnosis
• Dengan pemeriksaan histopatologi jaringan biopsi
• Lesi kasat mata seperti kanker  biopsi (walau pap smir
normal)
• Lesi yang tidak kasat mata  bantuan kolposkopi
• Biopsi harus terarah (kolposkopi atau polesan lugol)
• Jaringan yang diambil pada batas antara jaringan normal
(berwarna coklat tua = menyerap Iodium) dengan bagian
porsio yang pucat (jaringan abnormal = tidak menyerap
Iodium)  kirim Lab.
• Konfirmasi diagnostik  kuretase endoserviks konisasi
serviks
 CARA MENDIAGNOSA

= PEMERIKSAAN GINEKOLOGI SECARA RUTIN

SEKALI SETAHUN  TES PAP  65 TAHUN

= BILA PERLU  PEMERIKSAAN KOLPOSKOPI

= KLR STADIUM LANJUT  TIDAK SULIT

= PEMERIKSAAN JARINGAN KE LAB. PA

 STADIUM KLINIK
(FIGO 2000)

• STADIUM. 0
= LESI PRIMER BELUM TERLIHAT
= PRE INVASIF KARSINOMA
= KARSINOMA INSITU
= LESI TERBATAS DIDALAM
EPITEL
 STADIUM KLINIK
(FIGO 2000)
• STADIUM. I
LESI TERBATAS PADA SERVIKS, PENYEBARAN KE CORPUS
TIDAK DIPERHITUNGKAN

STADIUM. I.a. - SECARA MIKROSKOPIS

- DALAM LESI MAX. 5mm, LEBAR MAX. 7 mm

STADIUM. I.a.1 : - DALAM LESI </= 3 mm

- LEBAR LESI </= 7 mm
STADIUM. I.a.2 : - DALAM LESI >3 mm - </= 5 mm
- LEBAR LESI </= 7mm
 STADIUM KLINIK
(FIGO 2000)
• STADIUM. I
LESI TERBATAS PADA SERVIKS, PENYEBARAN KE
CORPUS TIDAK DIPERHITUNGKAN

STADIUM. I.b
PROSES TERBATAS PADA SERVIKS, TAMPAK SECARA
KLINIS ATAU SECARA MIKROSKOPIS > STAD. I.a.

STADIUM. I.b.1 : - DIAMETER TERBESAR </= 4 cm.

STADIUM. I.b.2 : - DIAMETER TERBESAR > 4 cm.

 STADIUM KLINIK
(FIGO 2000)

• STADIUM. II
LESI TELAH KELUAR UTERUS TAPI BELUM MENGENAI
DINDING PANGGUL DAN 1/3 DISTAL VAGINA

STADIUM. II.a
= TANPA INVASI KE PARA METRIUM

STADIUM. II.b
= TERDAPAT INVASI KE PARAMETRIUM
 STADIUM KLINIK
(FIGO 2000)
• STADIUM. III
LESI TELAH MELIBATKAN DINDING PELVIS DAN 1/3
DISTAL VAGINA.

STADIUM. III.a.
= INVASI KE 1/3 DISTAL VAGINA , BELUM
MELIBATKAN DINDING PELVIS.
STADIUM. III.b.
= MELIBATKAN DINDING PELVIS ATAU
MENYEBABKAN HIDRONEFROSIS ATAU
GANGGUAN FUNGSI GINJAL
 STADIUM KLINIK
(FIGO 2000)

• STADIUM. IV.a
. LESI TELAH MENGINVASI MUKOSA KANDUNG
KEMIH ATAU REKTUM DAN/ATAU MENYEBAR
KELUAR PELVIS MINOR.

STADIUM. IV.b.
=METASTASIS JAUH
Terapi
• Bila diagnosis pasti dengan histopatologi sudah ada

• Perlu rencana matang untuk rehabilitasi dan pengamatan

lanjutan (tim kanker)

• Jenis terapi bergantung :

– Usia- keadaan umum penderita

– Luasnya penyebaran - komplikasi penyerta

• Perlu kerjasama antara ginekologi onkologi dengan radioterapi

dan patologi anatomi
• KIS  masih muda, belumpunya anak  biopsi kerucut
(cone biopsy), cukup anak  histerektomi sederhana
(simple vaginal hysterectomy)

• Ia  tangani sebagai kanker invasif.

• Ib,Ib occ. dan IIa  histerektomi radikal dengan

limfadenektomi panggul + radioterapi

• IIb, III dan IV  radioterapi (tidak dibenarkan tindakan

bedah)

• IV a dan Ivb  penyinaran hanya bersifat paliatif, pemberian

kemoterapi dapat dipertimbangkan
 PENGOBATAN

TERGANTUNG DARI :
LETAK DAN LUAS PENYAKIT, UMUR, JUMLAH ANAK, ADANYA
KELAINAN LAIN PADA RAHIM, KEADAAN SOSIAL EKONOMI
DAN FASILITAS PENGOBATAN YANG TERSEDIA

PRAKANKER  TANPA PENGANGKATAN RAHIM

DISPLASIA BERAT  PENGANGKATAN RAHIM

PADA PENYAKIT YANG INVASIF :

- STAD Ib - IIa  PEMBEDAHAN RADIKAL ATAU RADIASI
- STAD IIb - IVb  RADIASI, KEMOTERAPI ATAU KOMBINASI
Karsinoma serviks dalam kehamilan
• Tidak menghalangi kehamilan

• Insiden : 1 di antara 3000 kehamilan

• Pengananan primer  pembedahan (penyinaran ada efek

samping merugikan pada usia muda)

• Penanganan bedah berdasar tingkat klinik dan umur

kehamilan

• Tk. 0  hamil terus hingga partus spontan  3 bulan pasca

bersalin masih ada  tangani seperti kondisi tidak hamil
• Tk I – Iib dengan kehamilan

– Tm I dan awal tm II  histerektomi radikal + limfadenektomi

panggul dengan janin in utero

– Tm II lanjut  tunggu sampai viable (hamil > 34 minggu)  sc

korporal / klasik  lanjutkan histerektomi radikal dan
limfadenektomi panggul

– Tm III  sc korporal / klasik  lanjutkan histerektomi radikal dan

limfadenektomi panggul

– Pasca persalinan  histerektomi radikal dengan limfadenektomi

panggul
Pengamatan lanjutan
• Tiap 3 bulan selama 2 tahun pertama dan kemudian tiap 6
bulan (tergantung keadaan)
• Perabaan :
– kelenjar inguinal dan supraklavikular
– abdomen, abdomino-vaginal dan abdomino-rektal
• Pemeriksaan sitologik puncak vagina
• Foto rontgen toraks (tiap 6 bulan)
• Kolposkopi  penting menilai puncak vagina untuk
menemukan bentuk pra-maligna
• Rektoskopi, sistoskopi dan pemeriksaan lain (renogram, IVP,
CT scan panggul, limfografi, MRI) sesuai indikasi
 PENCEGAHAN

 DAPAT SEMBUH SEMPURNA JIKA DIKETAHUI SECARA DINI

 MENGHINDARI FAKTOR RESIKO :

- JANGAN KAWIN PADA USIA MUDA (< 20 TAHUN)

- JANGAN BANYAK MELAHIRKAN ANAK

- JANGAN KAWIN CERAI / BERGANTI-GANTI PASANGAN

- MENJAGA HYGIENE

 MELAKUKAN PEMERIKSAAN PAP SMIR SECARA BERKALA

* MUDAH DILAKUKAN
* TIDAK MENIMBULKAN RASA SAKIT
* BIAYA RELATIF MURAH
* TIDAK MEMERLUKAN ALAT KHUSUS
* EFEKTIFITAS MENCAPAI 70 - 80 %
* JIKA DIKOMBINASI DENGAN KOLPOSKOPI
MENCAPAI 95 - 100 %
 Pap Smear
• Sejak th 1928 oleh dr. George
Papnicolau
• Mudah, murah, aman, non
infasif, sensitifitas 90%
• Dimulai sejak 1 th setelah
berhubungan seksual/nikah,
dan dilakukan secara terus
menerus 1 tahun sekali
• Jika 2 tahun berturut-turut
normal, boleh 2 tahun sekali
• Di AS, th 1955-1992, angka
kematian turun hingga 74%,
tahun selanjutnya turun hingga
4% pertahun, karena
kesadaran pap smear tinggi

MajalahKesehatan.com
 TEKNIK PEMERIKSAAN PAP SMIR

 PASIEN TIDAK DALAM KEADAAN MENSTRUASI

 3 HARI SEBELUM PEMERIKSAAN TIDAK BOLEH SENGGAMA

 MEMPERSIAPKAN ALAT-ALAT YANG SEDERHANA

 SETELAH DILAKUKAN PEMERIKSAAN JARINGAN DI PA KAN

JAWABAN YANG AKAN DIDAPAT DARI AHLI PA

KELAS I SMIR NORMAL

KELAS II DIJUMPAI SEL ATIPIK

KELAS III MENCURIGAKAN GANAS

KELAS IV DIJUMPAI SEL GANAS DALAM JUMLAH SEDIKIT

KELAS V DIJUMPAI SEL GANAS DALAM JUMLAH BANYAK

 TERMINOLOGI WHO

• SMIR NORMAL
• SMIR ATIPIK
• DISPLASIA RINGAN
• DISPLASIA SEDANG
• DISPLASIA BERAT
• KARSINOMA INSITU
• KARSINOMA
 Inspeksi Visual dengan
Asam Asetat (IVA)
• Tes dengan asam asetat (cuka). Bila terdapat
lesi kanker, leher rahim akan berubah warna
menjadi agak keputihan

Leher rahim normal Leher rahim curiga kanker

MajalahKesehatan.com
 Keunggulan IVA
• Keunggulan IVA dibandingkan Papsmear:
– Tidak perlu alat laboratorium yang canggih
– Tidak perlu teknisi lab khusus untuk pembacaan
hasil tes
– Hasilnya langsung diketahui
– Biayanya sangat murah

MajalahKesehatan.com
Prognosis
• Faktor yang menentukan prognosis adalah :
– Umur penderita - Keadaan umum
– Tingkat klinik keganasan - Ciri hitologik sel tumor
– Kemampuan ahli / tim - Sarana pengobatan yang ada
• Anak sebar pada kelenjar getah bening pelvis sangat
mempengaruhi prognosis
• Faktor resiko kekambuhan : invasi KGB pelvis, ukuran lesi besar,
invasi limfe-vaskular, invasi parametrium, invasi sayatan tumor,
invasi endometrium, jenis histologi, diferensiasi ke dalam invasi
stroma, dll.
• Bila ada faktor resiko  pasca pembedahan lanjutkan dengan
terapi ajuvan (radiasi, kemoterapi atau kombinasi keduanya
 RAMALAN PENYAKIT (PROGNOSA)

1. MAKIN TINGGI STAD. PENYAKIT MAKIN JELEK PROGNOSANYA

2. PADA UMUMNYA USIA MUDA PROGNOSANYA LEBIH BAIK
3. KEADAAN UMUM PENDERITA
4. JENIS / CIRI HISTOPATOLOGI DARI SEL KANKERNYA
5. SDM YANG MENANGANI SERTA FASILITAS YANG TERSEDIA.

ANGKA KETAHANAN HIDUP 5 TAHUN :

STADIUM I 85 %
STADIUM II. 42 - 70 %
STADIUM III. 26 - 42 %
STADIUM IV. 0 - 12 %
Terimakasih