ASPEK LABORATORIUM

KLINIK KELENJAR
ADRENAL

D R . N O V I N A A R YA N T I ,
SPPK
D E PA R T E M E N PAT O L O G I
KLINIK
F K U W K S U R A B AYA
 ANATOMI

Sepasang organ yang terletak retroperitoneum di

dekat kutub superior ginjal
HISTOLOGI
 HISTOLOGI KORTEK ADRENAL

Zona Glomerulosa ( terluar) mensekresi

mineralokortikoid menghasilkan Aldosteron
Zona Fasciculata ( tengah)
Zona Retikularis ( bawah )
mensekresi Glukokortikoid ( kortisol dan
kortikosteron) dan hormon Androgen
FISIOLOGI
FISIOLOGI
FISIOLOGI
 FISIOLOGI KORTEK ADRENAL

1. GLUKOKORTIKOID
Kortisol dan kortikosteron sebagai Glukokortikoid
a. meningkatkan pengeluaran glukosa hati, dg
merangsang katabolisme protein dan lemak perifer
utk menghasilkan substrat bagi glukoneogenesis di
hati
b. Membantu mengatur metabolisme karbohidrat,
Protein dan lemak.
 FISIOLOGI KORTEK ADRENAL

Kortisol dan kortikosteron disekresi dalam btk tdk

terikat, ttp beredar dalam btk terikat oleh protein
plasma, yaitu Globulin
( Cortikosteroid binding globulin) yang disebut
Transkortin.
Kortisol, 96% terikat Globulin ( btk inaktif), 4% free
( btk aktif)
 FISIOLOGI KORTEK ADRENAL

METABOLISME GLUKOKORTIKOID
di hati, dg gugus glukoronid sulfat, dan metabolit
terkonjugasi yang inaktif di ekskresikan ke urine
dan feces.
< 1% kortisol di sekresikan diurine dlm btk kortisol
bebas.
 REGULASI SEKRESI ACTH
(Adenocorticotropik hormon)
dan CRH (Cortotropin Releasing hormon)

Sekresi Glukokortikoid diatur oleh hormon

Adenocorticotropik (ACTH), yg disekresi oleh
hipofisis anterior, melalui rangsangan CRH
(Cortotropin Releasing hormon) dari
Hipotalamus.
Peningkatan sekresi glukokortikoid oleh ACTH ini
dipacu oleh Stres.
 REGULASI SEKRESI ACTH
(Adenocorticotropik hormon)
dan CRH (Cortotropin Releasing hormon)

Kontrol sekresi ACTH, CRH, melibatkan 3

komponen:
1. Sekresi episodik dan irama diurnal ACTH
2. Respon aksis Hipothalamus-hipofisis-Adrenal
thd Stress.
3. Inhibisi umpan balik negatif sekresi ACTH oleh
kortisol.
 REGULASI SEKRESI ACTH
(Adenocorticotropik hormon)
dan CRH (Cortotropin Releasing hormon)

ACTH, disekresi secara episodik dg irama diurnal

( tersering pagi hari dan jarang malam hari).
Kadar puncak kortisol : pk 06.00-08.00 pagi
Kadar paling rendah pk 24.00
 REGULASI SEKRESI ACTH
(Adenocorticotropik hormon)
dan CRH (Cortotropin Releasing hormon)

 Sekresi ACTH dan kortisol dipacu oleh berbagai macam

stress, menyebabakan pelepasan CRH oleh hipotalamus,

dan merangsang sekresi ACTH oleh hipofisis anterior ,
selanjutnya megakibatkan peningkatan sekresi kortisol
sesaat.
 REGULASI SEKRESI ACTH
(Adenocorticotropik hormon)
dan CRH (Cortotropin Releasing hormon)

UMPAN BALIK NEGATIF

a. Sekresi ACTH dihambat melalui umpan balik
negatif oleh kadar kortisol yg tinggi dalam darah.
b. Pemberian kortosteroid eksogen secara kronik,
jika distop tdk boleh mendadak, krn akan
berakibat insufisiensi adrenal akut.
(solusi: penurunan lambat / Tappering off dosis
kortikosteroid jangka lama)
 EFEK FISIOLOGIS GLUKOKORTIKOID

1. Efek katabolisme Protein dan lemak.

2. Sintesis karbohidrat di hati. ( meningkatkan
ambilan dan pemakaian karbohidrat )
3. Saat puasa mempertahankan kadar glukosa
plasma.
4. Dijaringan perifer melawan efek insulin
 MINERALOKORTIKOID

Fungsi Utama Mengatur Ekskresi Natrium dan

mempertahankan volume intravaskuler.
Aldosteron mrp mineralokortikoid utama yg
disekresi di adrenal.
Lbh sedikit terikat pada protein plasma
dibandingkan glukokortikoid.
Waktu paruh singkat.
Katabolisme di Hati dan metabolitnya diekresikan
melalui urine.
 REGULASI MINERALOKORTIKOID

Dipengaruhi oleh sistem Renin angiotensin, ACTH

dan elektrolit plasma, Natrium dan kalium.
Renin dilepas oleh sel juxtaglomerulosa ginjal saat
adanya penurunan perfusi ginjal, setelah di sirkulasi,
renin bekerja pada angiotensinogen (mrp protein
globulin yg dihasilkan hati) utk membtk
angiotensin I, dan di paru dan jarinhan lain akan
diubah mjd angiotensin II oleh ACE ( angiotensin
converting enzyme).
 REGULASI MINERALOKORTIKOID

Angiotensin II berikatan dg reseptor di membran

Zona glomerulosa merangsang sintesis dan sekresi
aldosteron
Aldosteron mendorong retensi Na dan air, shg
Volume plasma bertambah. Dan kmd menghentikan
sintesis renin.
Dalam kedaan berbaring, sekresi aldosteron bersifat
diurnal, kadar tertinggi pada pagi hari sblm bangun
tidur.
 REGULASI MINERALOKORTIKOID

Regulasi oleh ACTH, sedikit sekali dibandingkan

Glukokortikoid.
Regulasi oleh elektrolit:
Peningkatan konsetrasi Kalium plasma atau penurunan
Natrium plasma akan merangsang pengeluaran
aldosteron.
 PATOFISOLOGI PENYAKIT ADRENAL

Sekresi Glukokortikoid yang berlebihan ( Sindrom

Cushing) : wajah bulan, gemuk didaerah badan,
striae ungu diabdomen, hipertensi, osteoporosis,
intoleransi glukosa dan diabetes melitus.
Sekresi Mineralokortikoid yg berlebih: Retensi
Natruim ( tanpa edema) , deplesi Kalium, yg
menyebabkan hipertensi, kelemahan otot,
hipokalemia, alkalosis metabolik dan kadang
hipokalsemia dan tetani.
 PATOFISOLOGI PENYAKIT ADRENAL

Sekresi Androgen yang berlebih : maskulinasasi, dan

pseudopubertas precox
Defisiensi glukokortikoid ( Penyakit Addison);
kelemahan otot, hipotensi, kurus, hipoglikemia,
hiperpigmentasi (umpan balik akibat peningkatan
ACTH plasma) .
Defisiensi Mineralokortikoid : Pemborosan Natrium
dan retensi kalium, menyebabkan dehidrasi berat,
hipotensi, hiperkalemia, hiponatremia, penurunan
ukuran jantung,
 PATOFISOLOGI PENYAKIT ADRENAL

A. KORTEX
Hipofungsi :
a. Akut : Post terapi kortokosteroid yg dihentikan mendadak.
b. Kronis : Penyakit Addison.
Hiperfungsi :
1. Kortisol  Sindroma Cushing
2. Aldosteron Hiperaldosteron primer ( Sindr Conn)
3. Androgen  Sindr Adrenogenital
4. Estrogen Sindroma Feminin
B. MEDULA
Hiperfungsi  Feokromositoma
 SINDROMA CUSHING

Kondisi klinis akibat pajanan kronik kadar glukokortikoid

yang tinggi dalam darah.
Etiologi :
1. Penyakit Cushing ( hiperplasia adrenal) , wanita lbh sering.
2. Penyakit Adrenal primer : adenoma, karsinoma,
hiperplasia noduler otonomus.
3. Ectopic ACTH Syndrome. Oat Cell Ca paru dll
4. Sindroma Cushing iatrogenik : overdosis pemberian
glukokortikoid.
5. Sindroma Cushing alkoholik : alkohol meningkatkan kadar
kortisol.
 SINDROMA CUSHING

Diagnosa Dugaan :
1. Muka bulan ( Moon face), Bufallo Hump, acne dan
hirsutisme, oligimenorrhea ( pada wanita ), psikosis
depresif.
2. Darah : Hipokalemia, alkalosis, polisitemia,
gangguan toleransi glukosa.
3. Osteoporosis spinal atau fraktur spontan vertebra.
 SINDROMA CUSHING

Diagnosa pasti :
1. Urinary Free cortisol rendah ( paling spesifik utk sindr Cushing
krn tdk dipengaruhi obat, obesitas dan stress) ,
2. Kortisol plasma > 20 ug/% pada jam 8 pagi tanpa variasi diurnal
3. Dexamethason supressive tes positif ( tablet dexamethason 1 mg
diminumkan sblm tidur, esok pagi di cek kadar kortisolnya, org
normal kortisol > 6 ug/%, pada sindr Cushing tidak terjadi
penurunan kadar kortisol.

Untuk mengetahui penyebabnya :

1. Pemgukuran kadar ACTH
2. Arterigrafi, Venografi
 SINDROMA CONN

= Hiperaldosteron pimer
Etio : adenoma adrenal atau hiperplasia zona
glomerulosa
Efek metabolik : retensi Na dan air, eksresi Kalium, ,
hipertensi krn kelebihan aldosteron.
Dugaan Diagnosa :
1. Lemah otot , kramp, poliuria ( tubulus tdk mampu menyerap
air krn kurangnya kalium), polidipsi.
2. Darah : Hipokalemia, hipernatremia ( tdk selalu).
3. Hipertensi.
 PENYAKIT ADDISON

Krn outoimun (75% kasus).

Dugaan Diagnosa :
1.Hiperpigmentasi
2.Lemah
3. Pemeriksaan Darah : Hiponatremia, hiperkalemia,
hipoglikemia pagi hari, hiperkalsemia.
Diagnosa pasti :
Kadar Kortisol plasma < 6ug/% pada jam 8 pagi dan
tdk naik dg suntikan synachten