SKENARIO 1

NYERI DADA
KELOMPOK 4

Zahra Nurwahidah 11020140101

Fira Permata R 11020140110
Ahmad Rivai 11020140127
Resky Evienia Syam 11020140131
Icha Wulandari L 11020140137
Husnul Hazimah 11020140139
A.Anan Qayyum M 11020140142
Husnul Khatimah 11020140146
Dela Pinka Pakaya 11020140152
Fifi Hardiyanty 11020140157
 Skenario 1
Seorang laki-laki berusia 47 tahun datang ke UGD RS dengan
keluhan nyeri dada sudah dirasakan sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dada
menjalar ke lengan kiri, disertai rasa sulit bernafas dan keringat dingin.
Pasien sudah mengalami nyeri dada selama 1 minggu terakhir tetapi
biasanya menghilang dengan istirahat.
Tanda vital pada saat masuk yaitu Tekanan darah 190/100
kali/menit,nadi 110 kali/menit, pernapasan 26 kali/menit, dengan skala
nyeri 8/10.
Riwayat penyakit sebelumnya, pasien sudah control teratur di dokter
praktik, riwayat hipertensi sejak 5 tahun, dan berobat teratur dengan
Ramipril 5 mg. Ada riwayat PPOK sebelumnya. Riwayat merokok 2
bungkus perhari. Profil lipid pasien kolesterol low-density lipoprotein
(LDL) 8.2 mmol/L; kolesterol high density lipoprotein (HDL); dan
trigliserida 5.1 mmol/L.
Kata Sulit
1. Ramipril, obat ACE inhibitor generasi kedua.
2. Hipertensi, kondisi kronis dimana tekanan darah pada dinding arteri
meningkat.
3. Low density lipoprotein, senyawa lipoprotein yang berat jenisnya
rendah. Lipoprotein ini membawa lemak dan mengandung kolesterol
yang sangat tinggi, dibuat dari lemak endogenus dihati.
4. High density lipoprotein, senyawa lipoprotein yang berat jenisnya
tinggi, membawa lemak total rendah, protein tinggi dan dibuat dari
lemak endogenus di hati.
5. Trigliserida, salah satu jenis lemak utama yang mengalir di dalam
tubuh manusia.
 Kata Kunci
1.Laki laki 47 tahun
2.Nyeri dada sejak 3 jam yang lalu
3.Menjalar ke lengan kiri
4.Nyeri dada terasa sejak 1 minggu terakhir dan hilang saat istirahat
5.Skala nyeri 8/10
6.Sulit bernafas dan keringat dingin
7.Riwayat hipertensi sejak 5 tahun
8.Teratur mengkonsumsi Ramipril 5 mg
9.Riwayat PPOK
10.
Riwayat merokok 2 bungkus perhari
11.
Tanda vital : Tekanan darah; 190/100 kali/menit, nadi: 110 kali/menit, pernafasan; 26
kali/menit
12.
LDL 8,2 mmol/l, Trigliserida 5,1 mmol/L
Pertanyaan Penting
1. Jelaskan jenis-jenis nyeri dada dan patomekanisme nya?
2. Apa yang menjadi acuan terhadap penentuan skala nyeri?
3. Apa penyakit-penyakit yang memiliki gejala nyeri dada?
4. Apa penyebab sulit bernafas dan keringat dingin pada skenario?
5. Jelaskan jenis-jenis hipertensi dan faktor-faktor penyebab hipertensi?
6. Bagaimana mekanisme pembentukan HDL dan LDL serta sebutkan nilai
normal dan interpretasi pada skenario?
7. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik pada ramipril?
8. Diagnosis Diferensial
a. Penyakit Jantung Koroner
b. Aterosklerosis
c. Sindrom Koronaria Akut
 1.Jelaskan jenis-jenis nyeri dada dan patomekanisme nya!
Patomekanisme:
Penyempitan
Gangguan
Vasokontriksi Thrombus di arteri
hemodinamik
coroner

Menekan Terbentuk Mekanisme

oksigen
reseptor nyeri asam laktat anaerob

nyeri
 Jenis-jenis nyeri dada:
a. Nyeri dada pleuritik
b. Nyeri dada non pleuritik
o Kardial
o Perikardial
o Aortal
o Gastrointestinal
o Muskuloskeletal
o Fungsional
o Pulmonal

Sumber: library.usu.ac.id
2. Apa yang menjadi acuan terhadap penentuan skala nyeri?
Jawab:
1. Cara dimensi tunggal
Skala analog visual (visual analog scale/VAS) adalah cara yang paling banyak digunakan
untuk menilai nyeri ). Rentang nyeri diwakili sebagai garis sepanjang 10-cm, dengan atau
tanpa tanda pada tiap centimeter. Tanda pada kedua ujung garis ini dapat berupa angka atau
peryataan deskriptif. Ujung yang satu mewakili tidak ada nyeri, sedangkan ujung yang lain
mewakili rasa nyeri terparah yang mungkin terjadi.

2. Cara penilaian nyeri multi dimensi

Cara multidimensi, seperti cara dimensi tunggal, menilai tingkat/derajat nyeri yang dialami
oleh pasien, namun, cara multidimensi juga memungkinkan untuk mengukur aspek nyeri
lain (misalnya, perilaku dan respon emosi). Sebagai contoh cara multidimensi ini adalah
penggunaan diari/catatan harian nyeri, gambar nyeri, skala wajah nyeri, kuesioner nyeri
singkat Wisconsin, dan kuesioner nyeri McGill.
https://lyrawati.files.wordpress.com/2008/07/pemeriksaan-dan-penilaian-nyeri.pdf
3. Apa penyakit-penyakit yang memiliki gejala nyeri dada?
Jawab :
Penyakit Sistem Kardiovaskular
Penyakit Sistem Non Kardio
 Penyakit Jantung Koroner
 Emboli Paru
 Sindrom Arteri Koroner
 Pneumotoraks
 Infark Miokard
 Bronchitis Kronik
 Sindrom Koroner Akut
 Pneumomediastium
 Perikarditis
 Pleuritis
 Miokarditis
 Pneumonia
 Endokarditis
 Asma Bronchial
 Angina Pektoris
 Gastroesophageal Refluks Disease
 Aterosklerosis
 Gastritis Kronik
 Stenosis Aorta
 Pankreatitis
 Hipertensi Pulmonal
 Kolesistisis
 Prolaps Katup Mitral
Mansjoer, Arief, dkk. , 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1-2, Media Aesculapius,Penerbit FK UI,

 Costochondritis
Jakarta.
4. Apa penyebab keringat dingin pada skenario?
Jawab :
a.Mekanisme pengeluaran keringat
Menyerap
air garam Permukaan
Hipotalamus dan sedikit kulit
urea

Kelenjar
Bradikinin keringat Keringat

Saraf
Rangsangan simpatik
b. Mekanisme keringat dingin
Saat kita grogi, gugup, ataupun merasakan nyeri, ada peningkatan aktivitas
saraf simpatis dalam tubuh yang mengakibatkan kenaikan sekresi
ephinerphin dari kelenjar adrenalin.
Substansi ini bekerja pada kelenjar keringat, yakni pada telapak tangan dan
ketiak, memproduksi keringat. Hal inilah yang menyebabkan “keringat
dingin” tersebut. Semakin nyeri seseorang, aktivitas ephinerphin pun
semakin meningkat. Akibatnya, keringat semakin menjadi-jadi.

Sumber: Lily ismudiati rilantono, dkk. Buku ajar kardiologi. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia. 2003.
5. Jelaskan jenis-jenis hipertensi dan faktor-faktor penyebab hipertensi!
(khususnya pada perokok)
Jawab :
• Hipertensi Esensial/Primer
Hipertensi tipe ini paling sering ditemukan meskipun tidak terdapat penyebab
tunggal yang dapat diidentifikasi, namun faktor genetik, asupan garam yang
berlebihan dan peningkatan tonus adrenergik bisa menjadi pemicu hipertensi tipe
ini.
• Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder merupakan keadaan meningkatnya tekanan arterial sistemik
sebagai akibat dari keadaan lain yang dapat diidentifikasi.
• Hipertensi Maligna
Hipertensi maligna merupakan peningkatan TD yang cepat dan berat biasanya
sampai >240/120 mmHg dengan disertai kerusakan organ (“flea-bitten kidney/ginjal
seperti dimakan kutu”).
Khususnya pada perokok
Merokok dapat menyebabkan hipertensi akibat zat-zat kimia yang terkandung
di dalam tembakau yang dapat merusak lapisan dalam dinding arteri, sehingga
arteri lebih rentan terjadi penumpukan plak (arterosklerosis).
Hal ini terutama disebabkan oleh nikotin yang dapat merangsang saraf
simpatis sehingga memacu kerja jantung lebih keras dan menyebabkan
penyempitan pembuluh darah, serta peran karbonmonoksida yang dapat
menggantikan oksigen dalam darah dan memaksa jantung memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.

Tao. L, Kendall. K. 2014. Sinopsis organ sistem kardiovaskular. Jakarta: Karisma publishing group. Hal 101-106.
Departemen kesehatan RI. Riset kesehatan dasar (riskesdas) 2007. Jakarta; 2008
Sitepoe, Mangku. Usaha mencegah bahaya merokok. Jakarta: gamedia; 2000
6. Bagaimana mekanisme pembentukan HDL dan LDL serta
sebutkan nilai normal dan interpretasi pada skenario?

Jawab :
Low Density Lipoprotein(LDL)
LDL merupakan senyawa lipoprotein yang berat jenisnya rendah.
Lipoprotein ini membawa lemak dan mengandung kolesterol yang sangat
tinggi, dibuat dari lemak endogenus dihati. LDL ini di perlukan tubuh
untuk mengangkut kolesterol dari hati keseluruh jaringan tubuh. LDL
berinteraksi dengan reseptor pada membran sel membentuk kompleks
LDL-reseptor. Kompleks LDL-reseptor masuk kedalam sel melalui
proses yang khas, yaitu dengan pengangkutan aktif atau dengan
endositosis
 
High Density Lipoprotein (HDL)
HDl merupakan lipoprotein pembersih kelebihan kolesterol dalam jarinagan,
kalau kadar hDL dalam darah cukup tinggi, terjadinya proses pengendapan
lemak pada dinding pembuluh darah pun dapat di cegah. Kolesterol yang
diangkut ke hatiterutama berupa kolesterol yang akan di manfaatkan sebagai
bahan baku pembuatan empedu dan hormon. Kandungan HDl dikatakan rendah
jika kurang dari 35 mg% pada pria dan kurang dari 35mg% pada wanita.
HDL dalam plasma darah akan mengikat kolesterol bebas maupun ester
kolesterol danmengangkutnya kembali ke hati. Selanjutnya, kolesterol yang
terikat akan mengalami perombakan menjadi cadangan kolesterol untuk sintesis
VLDL. Tingginya kadar HDL dalam darah akan mempercepat proses
pengangkutan kolesterol ke hati, sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
penimbunan kolesterol dalam pembuluh darah.
KADAR NORMAL KOLESTEROL LDL
• < 100 mg/dl : sangat bagus
• Antara 100-129 mg/dl : normal
• Antara 130-159 mg/dl cukup
• Antara 160-189 mg/dl : tinggi
• > 190 mg/dl : sangat tinggi
Sebaliknya, semakin sedikit kadar LDL dalam darah, maka semakin kecil resiko terkena
penyakit jantung
KADAR NORMAL KOLESTEROL HDL
• Laki-laki : 40-50 mg/dl
• Perempuan : 20-60 mg/dl
Jika kadar HDL lebih tinggi, maka semakin kecil pula resiko terkena penyakit jantung

Kumar, Vinay Ramzi 5. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Patologi. Jakarta: EGC
7. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik pada ramipril?

Jawab :
Farmakodinamik:
Ramipril merupakan ACE inhibitor generasi kedua. Metabolit aktifnya,
ramiprilat, dalam kerjanya membentuk kompleks yang stabil dengan ACE,
sehingga kerja ACE terhambat. Prinsip kerja ACE adalah mengubah
angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II mempunyai banyak
kerja diantaranya vasokontriksi dan pelepasan aldosteron dari adenal juga
menyebabkan perubahan trophic pada jantung dan pembuluh darah.
Ramipril menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menyebabkan
: penurunan retensi vaskular, penurunan retensi natrium dan air, penurunan
efek trophic dari angiotensin II pada jantung dan pembuluh darah.
Farmakokinetik:
Ramipril diabsorbsi lebih dari 55 % pada dosis oral dan bioavailabilitasnya
tidak dipengaruhi oleh makanan. Setelah diabsorbsi ramipril mengalami de-
esterifikasi menjadi metabolit aktif yaitu ramiprilat. Konsentrasi plasma puncak
dari ramipril dan ramiprilat dicapai dalam waktu 1-3 jam. Ramipril, ramiprilat
dan metabolitnya terutama dieliminasi melalui ginjal. Kira-kira 60% dosis oral
tunggal ramipril ditemui pada urin, 40% ditemui difeses termasuk ekskresi
melalui empedu.

Buku farmakologi oleh joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes

Ganiswara, G, Suliatia, dkk., 1999., FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi ke-4 .
8.. Diagnosis banding!
a. Penyakit Jantung Koroner
Definisi
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang disebabkan oleh penimbunan lemak
pada pembuluh darahh atau biasa disebut atherosklerosis.
Epidemiologi
Sekitar 35 persen kematian di Indonesia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut
Federasi Jantung Dunia, angka kematian akibat penyakit jantung koroner di Asia
Tenggara mencapai 1,8 juta kasus pada tahun 2014.
Penyebab Penyakit Jantung Koroner
Seseorang mengalami penyakit jantung koroner jika aliran darah ke jantungnya
terhambat oleh lemak. Penimbunan lemak di dalam arteri jantung ini dikenal dengan
istilah aterosklerosis dan merupakan penyebab utama penyakit jantung koroner.
Jenis-jenis dan Gejala Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner terbagi ke dalam dua jenis yang dikategorikan
berdasarkan tingkat penghambatan aliran darah, yaitu angina (angin duduk) dan
serangan jantung.
Jenis Pemeriksaan Penyakit Jantung Koroner
Pada diagnosis awal, dokter biasanya akan menanyakan tentang gejala, riwayat
kesehatan keluarga, serta pola hidup Anda. Jika mencurigai Anda mengidap
penyakit jantung, dokter akan menganjurkan Anda untuk menjalani beberapa
pemeriksaan untuk mengonfirmasi diagnosis. Misalnya, tes darah,
elektrokardiogram (EKG), angiografi koroner, CT scan, serta MRI scan.
Langkah Pengobatan Untuk Penyakit Jantung Koroner:
Farmakologi
• Aspirin dosis rendah
• Thienopirydine Clopidogrel dan Triclopiridine, merupakan antagonis ADP dan
menghambat agregasi trombosit
• Obat penurun kolesterol
• ACE inhibitor
• B-Blocker
Non Farmakologi
Jika mengidap penyakit jantung, Anda sangat dianjurkan untuk mengubah
pola hidup Anda seperti menjaga pola makan, rutin berolahraga, minum obat
secara teratur dan sesuai petunjuk dokter, serta berhenti merokok.
Langkah pencegahan yang sederhana untuk menghindari penyakit jantung,
yaitu:
• Berhenti merokok.
• Menerapkan pola hidup sehat, misalnya mengurangi makanan berkolesterol
tinggi serta berolahraga teratur.
• Menjaga berat badan yang sehat.
• Mengurangi konsumsi minuman keras

Lily ismudiati rilantono, dkk. Buku ajar kardiologi. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia. 2003. Hal 119.
b. Atherosklerosis
Definisi
Atherosclerosis adalah kelainan pada dinding pembuluh
darah yang berkembang menjadi plak yang dapat
mengganggu aliran pembuluh darah apabila cukup besar.
Etiologi
Factor resiko tersering penyebab atherosclerosis adalah:
• Riwayat keluarga
• Hiperlipidemia
• Diabetes mellitus
• Merokok
• Hipertensi
• Kurang aktifitas fisik
• Berat badan berlebih
• Usia
• Jenis kelamin laki-laki
• Patofisiologi
Pengamatan dari beberapa sampel histology diperoleh adanya aktivasi platelet dan
thrombosis serta disfungsi endotel akan memicu proses atherogenesis. Disamping itu, diet kaya
kolesterol dan lemak jenuh akan mengakibatkan terkumpulnya partikel lipoprotein pada
permukaan lapisan intima untuk kemudian masuk kedalam lapisan intima. Di dalam lapisan
intima, lipoprotein tersebut akan mengalami proses oksidasi dan glikasi. Stress oksidatif yang
terjadi akan memicu terbentuknya sitokin yang akan meningktakan ekpresi molekul perekat
(adhesion molecules). Adanya molekul perekat tersebut akan mengakibtakan leukosit menempel
pada lapisan endothelium dan melalui kerja molekul kemoreactan leukosit akan bermigrasi
kedalam lapisan intima. Reseptor pemangsa (scavenger receptors) yang terdapat didalam tunika
intima akan “memakan” lipoprotein yang telah mengalami oksidasi dan glikasi dan terbentuklah
sel busa (foam cells). SMC yang terdapat pada tunika media akan mengalami proliferasi dan
bermigrasi dari tunica media ke tunica intima. Kadar trigliserida yang tinggi juga merupakan
factor resiko tersendiri karena kaya akan lipoprotein yang ukurannya kecil sehingga dapat
masuk ke subendotel dan akan menyebabkan atherosclerosis.
Manifestasi klinis • Riwayat penyakit terdahulu (DM,
Atherosclerosis dapat menyebabkan gejala hipertensi)
jika terdapat obstruksi arterial, emboli,  
maupun rupture dinding arteri. Obstruksi 2. Pemeriksaan Fisik
dengan atau tanpa embolisasi menyebabkan
iskemik pada daerah yang disuplai oleh • Ukur tinggi badan dan berat badan,
pembuluh darah tersebut. Obstruksi pada A. hitung IMT
coronaria menyebabkan myocardial • Ukur tekanan darah
ischemia • Lakukan pemeriksaan fisik berupa
pemeriksaan jantung, paru, aorta, dan
arteri utama
Langkah Diagnosis
1. Anamnesis
Tanyakan tentang: 3. Pemeriksaan penunjang
• Usia • CT Angiography
• Kebiasaan merokok • USG
• Tingkat aktifitas fisik
Penatalaksanaan

Non farmakologi: Farmakologi:

• Diet dan perubahan gaya hidup • Obat penurun kolesterol
• Olahraga teratur • Statin
• Batasi konsumsi alcohol • Fibrat
• Berhenti merokok • Niasin
• Control TD dan gula darah • Obat anti inflamasi
• Pertahankan IMT • Statin
• Diet rendah kolesterol, rendah lemak • ACEI dan ARB
trans dan jenuh. • Aspirin
• Konsumsi antioksidan

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi VI halaman 1426-1433

Rilantono, Lily I. 2015. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.127-130
Ladich, Elena R, et al. 2015. Atherosclerosis Pathology. American Heart Association, College of American Pathologist, United
States and Canadian Academy of Pathology .
c. Sindrom Koronaria Akut
Definisi
Keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada secara
tiba-tiba dengan intensitas nyeri yang dinamis sesuai derajat penyempitan yang
dipengaruhi oleh komponen vasospasme arteri koroner dan terutama ukuran
thrombus.
Klasifikasi
• Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS)
Keadaan pasien dengan symptom iskemia sesuai SKA, tanpa erjadi peningkatan
enzim petanda jantung (CK-MB, Troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG
yang menunjukan iskemia (depresi segmen ST, inverse gelombang T dan elevasi
segmen ST yang transien)
• Infark Miokard Tanpa Elevasi Segment ST
Keadaan pasien dengan manifestasi sama dengan APTS, tetapi diserrtai
peningkatan enzim petanda jantung.
Diagnosis
• Anamnesis
Keluhan utama yang akan sering muncul
yaitu nyeri atau rasa tidak nyaman di dada
atau lengan kiri dan sudah pernah
mengalaminya sebelumnya. Didukung juga
dengan riwayat PJK (+) dan IMA (+).
• Pemeriksaan Fisis
Regurgitasi mtral transien
Hipotensi
Keringan dingin
Edem paru atau suara ronkhi basah halus
• EKG
Didapatkan gambaran berupa depresi segmen
ST, inverse gelombang T dan elevasi segmen
ST yang transien.
Pemeriksaan Biomarka atau enzim
petanda jantung
Untuk membedakan apakah dia masuk dalam
klasifiksi infark miokard tanpa elevasi
segment ST (NSTEMI) atau angina pectoris
tidak stabil.
• Penilaian stratifikasi resiko
Untuk memprediksi kejadian jantung akibat
thrombosis pada jangka panjang atau jang
pendek.
Tatalaksana: • Perbaikan gaya hidup pasien (berhenti
1. Tatalaksana jangka pendek merokok, sering berolahraga dan diet)
• Anti-platelet
• Penyekat beta • Penurunan berat badan pada pasien obes
• Statin • Control tekanan darah
• Oksigen saturasi <90% • Tatalaksana diabetes
• Nitrogliserin • Meneruskan pemakaian anti-platelet
• Morphine • Pemakaian penyekat beta
• Penyekat Glycoprotein • Pemakaian angiontensin converting
enzyme (ACE) inhibitor
• Antikoagulan
• Pemakaian penghambat reseptor
2. Tatalaksana jangka panjang
angiontensi
• Antoginis reseptor aldosteron
• Rehabilitasi dan kembali ke aktivitas
fisik
Lily ismudiati rilantono, dkk. Buku ajar kardiologi. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia. 2003