Gout &

hiperurisemia
Elisabeth Kasih
 ARTHROLOGI

• Artikulasi/ arthrosis
• Klasifikasi:
• Struktur (karakteristik anatomi)
• Fungsi (jenis pergerakan)  synovial joint
 PENYAKIT

• Definisi/ batasan klinis

• Etiologi & patofisiologi
• Data lab terkait
• Gambaran klinis
• Terapi farmakologis + DRP + KIE
 KLASIFIKASI ARTHRITIS

• Monoarthritis:
• Akut : bakteri, trauma, kristal, reaktif
• Kronis : TB, fungi, trauma, tumor
• Poliarthritis:
• Penyakit autoimun, degeneratif, kristal &
sepsis
 KLASIFIKASI
POLIARTHRITIS
• Penyakit autoimun:
• Rheumatoid arthritis, ankylosing spondilitis, Reiter
syndrome, dsb.
• Degeneratif: osteoarthritis
• Deposisi kristal:
• Monosodium urat  gout
• CPPD  pseudo-gout
• Infeksi: septik, TB
 STUDI KASUS

Seorang pria (54 tahun) datang ke klinik dengan keluhan

nyeri di pergelangan tangan sebelah kiri & jempol kaki
kanan. Suhu tubuh 38,2 oC, sementara tanda vital lain
dalam batas normal (dbn). Pasien memiliki riwayat penyakit
hipertensi & hiperlipidemia. Pasien juga mengalami obesitas,
BB terakhir = 110 kg. Pasien mengaku gemar minum bir di
malam hari. Dari hasil pemeriksaan diketahui bahwa di
persendian pergelangan tangannya mengalami
pembengkakan, eritematosus disertai pelunakan & nyeri saat
disentuh. Pasien mengalami keterbatasan pergerakan akibat
nyeri ini. WBC = 5.400, kadar asam urat = 9,7 mg/dL.
 STUDI KASUS

Yang perlu diperhatikan:

• Informasi apa yg terkait dengan kondisi gout
• Faktor resiko terjadinya serangan akut
• Kondisi klinis pasien
• Bagaimana manajemen terapi yg sesuai
• Monitor & evaluasi terapi
 DEFINISI/ BATASAN KLINIS

• Gout: spektrum penyakit yg meliputi:

• Hiperurisemia
• Serangan arthritis akut berulang
• Pembentukan kristal monosodium urat dlm leukosit
(ditemukan di cairan sinovial)
• Penyimpanan kristal monosodium urat dlm jaringan
(tophi)
• Penyakit ginjal interstitial
• Nefrolitiasis asam urat
 DEFINISI/ BATASAN KLINIS

• Hiperurisemia:
• Kondisi asimptomatis
• Me↑ resiko terjadinya gout
• Serum jenuh dg monosodium urat
• Pe↑ asam urat dlm serum ≥ 7 mg/dL (♂)
• Pe↑ asam urat dlm serum ≥ 6 mg/dL (♀)
 EPIDEMIOLOGI

• Dulu disebut “penyakit raja-raja”

• Terkait dg gaya hidup
• Insidensi & prevalensi lebih tinggi di
negara-negara barat
• Hiperurisemia  pemicu terjadinya gout
 EPIDEMIOLOGI

• Prevalensi hiperurisemia tinggi pada:

• Kaum geriatri  meningkat pd usia 30-50 th
• Orang dg peningkatan serum kreatinin & BUN
• Kaum pria  7-9x dari wanita
• Pasien hipertensi & obesitas
• Alkoholik
• Orang yg mengkonsumsi daging dlm jumlah
besar
 EPIDEMIOLOGI

• Tetapi hiperurisemia tdk selalu menjadi

gout  banyak pasien hiperurisemia yg
asimptomatik
KONDISI TERKAIT
HIPERURISEMIA
 ISTILAH LAIN

• Gout akut:
• Serangan arthritis akut tunggal/
berulang (eksaserbasi)  nyeri
• Mono-artikular/ oligo-artikular (≤ 4
sendi)
• Sembuh spontan tanpa Tx dlm 4-10 hr
 ISTILAH LAIN

• Gout interkritis:
• Fase diantara serangan gout akut (bbrp bulan)
• Periode bebas Gx setelah serangan pertama
• Tophus/ tophi:
• Benjolan berisi kristal urat pd jaringan ikat
sekitar sendi, tendon (achilles) & telinga
 ISTILAH LAIN

• Gout kronis tofaseus:

• Arthritis kronis
• Terdapat benjolan  tophus arthritis
• Poli-artikular  ekstremitas bagian atas
 ETIOLOGI &
PATOFISIOLOGI

Overproduction

HIPERURISEMIA

Underexcretion
 ETIOLOGI &
PATOFISIOLOGI

• Sumber purin:
• Intake
• Perubahan dari asam nukleat jaringan 
nukleotida purin
• Sintesis De Novo
• Rata-rata produksi asam urat ≈ 600-
800 mg/hr
 ETIOLOGI &
PATOFISIOLOGI

• Overproduction dpt terjadi akibat:

• Pe↑ pemecahan asam-asam nukleat
jaringan & turn-over sel tubuh
• Abnormalitas enzim (PRPP & HGPRT)
• Rata-rata produksi asam urat ≈ 600-
800 mg/hr
 ETIOLOGI &
PATOFISIOLOGI

• Normalnya tdk terjadi akumulasi asam

urat (production ≈ elimination)
• 2/3 diekskresi di urin, sisanya dibuang
lewati GIT
• Sekitar 80-90% Px gout mengalami
penurunan ekskresi asam urat di ginjal
• Kondisi dehidrasi  me↑ reabsorpsi Na 
me↑ reabsorpsi asam urat juga
 GAMBARAN KLINIS

• Kondisi akut:
• Nyeri, bengkak (swelling)  inflamasi
• Mulai dari metatarsophalangeal joint (pedagra),
pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan
tangan, jari tangan & siku
• Serangan malam hari/ Px bangun tidur 
nyeri
• Persendian  erithema, panas, bengkak
• Demam & leukositosis
 GAMBARAN KLINIS

• Penyimpanan kristal urat di cairan sinovial

 inflamasi
• Inflamasi:
• Vasodilatasi
• Pe↑ permeabilitas vaskular
• Aktivitas kemotaktik leukosit PMN
 GAMBARAN KLINIS

• Fagositosis kristal urat oleh leukosit  lisis

sel secara cepat  pelepasan enzim proteolitik
ke sitoplasma  reaksi inflamasi
• Nyeri pada sendi
• Erithema
• Panas
• Bengkak
 GAMBARAN KLINIS

• Nefrolithiasis:
• Ekskresi asam urat dalam urin >>
• Terjadi pengasaman urin  asam urat unionized
• Nefropati asam urat:
• Akut  gagal ginjal akut (karena pengendapan di
collecting duct & ureter)
• Kronis  pengendapan jangka lama di parenkim ginjal
 GAMBARAN KLINIS

• Tempat penyimpanan asam urat pd gout

arthritis akut:
• Jari kaki
• Lutut
• Tangan/ pergelangan tangan
• Helix telinga
• Tendon achilles
 KLIRENS ASAM URAT

• Obat-obat yg dpt me↓ klirens asam urat:

• Diuretika • Levodopa
• Salisilat (dosis kecil) • Sitostatika (dosis
• Pirazinamide kecil)
• Ethambutol • Etanol
• Asam nikotinat
TERAPI FARMAKOLOGIS
Antiinflamasi  NSAIDs/ kortikosteroid
Antimitotik  colchicine
Xanthine oxidase inhibitor  allopurinol
Alkalinisasi urin  K-bic/ sitrat, acetazolamide

Urikosuria  probenecid, sulfinpyrazone