Anda di halaman 1dari 41

ASKEP ANAK DENGAN DEMAM

REMATIK /JANTUNG REMATIK

05/07/20
SUTARMI, MN
PEDIATRIC UNIT

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
PRODI KEPERAWATAN BLORA

1
DEFINISI
 Penyakit jantung rematik merupakan gejala sisa dari Demam
Rematik (DR) akut yang juga merupakan penyakit peradangan

05/07/20
akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh
Streptococcus beta-hemolyticus grup A.

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab
penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh
dunia.
 Demam Reumatik adalah suatu penyakit yang mengenai jaringan
konektif jantung, tulang, jaringan subkutan dan pembuluh darah
pada pusat sistem persarafan, sebagai akibat dari infeksi beta-
Streptococcus hemolyticus grup A
 DR adalah inflamasi yg tjd setelah adanya infeksi Streptococcus
hemolyticus group A yg menyebabkan lesi patologis pada daerah
jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan subkutan.
2
Suatu penyakit yang umumnya menimpa anak-anak dan

05/07/20

orang muda belasan tahun.
 Menyebabkan nyeri pada persendiaan, St. Vitus dance

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
(gerakan-gerakan otot yang cepat yang tidak dihendaki),
karena gangguan urat syaraf pusat dan jejas-jejas di kulit
 DR di Indonesia  0,3 – 0,8 pada anak usia 5-15 tahun
 DR kelainan imunologik : terjadi akibat reaksi lambat
infeksi Streptokokus B-hemolitikus grup A (SGA)
 Timbul 1 – 5 minggu setelah infeksi (rata-rata 3 minggu)

3
ETIOLOGY
 Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului
terjadinya demam rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang.

05/07/20
 Faktor predisposisi:
1. Terdapat riwayat demam rematik dalam keluarga
2. Umur

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
DR sering terjadi antara umur 5 – 15 tahun dan jarang pada umur kurang dari 2
tahun.
3. Kedaan sosial
Sering terjadi pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi kurang, perumahan
buruk dengan penghuni yang padat serta udara yang lembab, dan gizi serta kesehatan
yang kurang baik.
4. Musim
Di Negara-negara dengan 4 musim, terdapat insiden yang tinggi pada akhir musim
dingin dan permulaan semi (Maret-Mei) sedangkan insiden paling rendah pada bulan
Agustus – September.
5. Distribusi daerah
6. Serangan demam rematik sebelumnya.
Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dengan Streptococcus beta-hemolyticus
grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat DR.

4
05/07/20
 Teori :
 Kerentanan genetik terhadap demam rematik berhubungan

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
dgn hiperaktifitas thd antigen SGA
 Ryholec : kerentanan thd demam rematik berkaitan dgn
respon imun yg berlebihan thd antigen
 Duding & Ayoub : Respon imun yg berlebihan thd
karbohidrat SGA pd pasien2 katup rematik berhub dgn
pewaris petanda HLA-DR2/DR4.

5
05/07/20
 Mekanisme cedera jaringan :
 Kaplan dkk (Konsep persamaan antigenik) : antibodi

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
yg dihasilkan oleh infeksi Streptokokus vs antigen
bakteri yg memberi reaksi silang dgn jaringan
penjamu.
 Cedera jaringan : terjadi krn mek imunologis
humoral/seluler menyebabkan cedera jaringan pd
demam rematik
 Ruam kulit o/k vaskulitis
 Nodul subkutan o/k nekrosis fibrinoid sentral

6
Benda ASCHOFF (pd karditis rematik) :

05/07/20

 Infiltratperivaskuler sel besar dgn inti polimorf & sitoplasma
basofil tersusun dalam rosette sekeliling pusat fibrinoid yg

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
avaskuler.
 Beberapa sel inti banyak/inti mata burung hantu.
 Terdapat pada daerah miokardium tetapi paling sering dalam
jaringan aurikuler kiri

7
PATHOFISIOLOGY
 Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966),

05/07/20
 DR terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara
jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus.
 Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody.
 Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga
komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat
terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderita DR dan
jaringan myocard yang rusak.
 Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin
titer 0, suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang
dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard.
 Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu
singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama.
 Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat
radang streptococcal terutama Ig G dan A.

8
 Demam reumatik adalah suatu hasil respon imunologi abnormal yang disebabkan oleh kelompok
kuman A beta-hemolitictreptococcus yang menyerang pada pharynx.

05/07/20
 Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 prodak ekstrasel; yang
terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase,
difosforidinnukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcaerythrogenic toxin.

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi.
 Demam reumatik yang terjadi diduga akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap
beberapa produk tersebut.
 Sensitivitassel B antibodi memproduksi antistreptococcus yang membentuk imun kompleks.
Reaksi silang imun kompleks tersebut dengan sarcolema kardiak menimbulkan respon
peradangan dan valvular.
 Peradangan biasanya terjadi pada katup mitral, yang mana akan menjadi skar dan kerusakan
permanen.
 Demam rematik terjadi 2-6 minggu setelah tidak ada pengobatan atau pengobatan yang tidak
tuntas karena infeksi saluran nafas atas oleh kelompok kuman A betahemolytic.
 Mungkin ada predisposisi genetik, dan ruangan yang sesak khususnya di ruang kelas atau tempat
tinggal yang dapat meningkatkan risiko.
 Penyebab utama morbiditas dan mortalitasa dalah fase akut dan kronik dengan karditis.

9
05/07/20
 PATHWAYS
  
 Penderita dengan infeksi saluran nafas yang tidak terobati
 (Streptococcus Beta Hemolyticus Group A.)
 Demam Rematik
 Menyebabkan lesi patologik di jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan
 Poliarthritis
 Korea
 Karditis

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Eritema Marginatum
 Nodul subkutan
 Nyeri
 Inflamasi eksudatif dan proliferasi jaringan mesenkim jantung
 Intoleransi aktivitas
 Perubahan proses keluarga
 Infeksi
 Anak dengan penyakit Demem Reumatik
 Rasa sakit waktu menelan
 Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
 Supplai darah ke jaringan berkurang
 Mual
 Muntah
 Anoreksia
 Saluran pencernaan
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
   
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  


 
 
10
  
  
  
05/07/20 REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
11
PATHWAY
MANIFESTASI KLINIS
A. MANIFESTASI KLINIS MAYOR
 Karditis.
 Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium, miokardium, dan
pericardium.

05/07/20
 Gejala awal adalah rasa lelah, pucat, dan anoreksia.
 Tanda klinis karditis meliputi takikardi, disritmia, bising patologis, adanya kardiomegali secara radiology yang
makin lama makin membesar, adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis.
 Artritis.

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik, berupa gerakan tidak disengaja dan tidak
bertujuan atau inkoordinasi muskuler, biasanya pada otot wajah dan ektremitas.
 Eritema marginatum.
 Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien.
 Tidak gatal, macular, dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal.tersering pada
batang tubuh dan tungkai proksimal, serta tidak melibatkan wajah.
 Nodulus subkutan.
 Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuran antara 0,5 – 2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas
digerakkan.
 Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.
B. MANIFESTASI KLINIS MINOR
 Manifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten, antralgia,
nyeri abdomen, anoreksia, nausea, dan muntah.
12
PEMERIKSAAN PENUNJANG/DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan darah

05/07/20
 LED tinggi sekali
 Lekositosis

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Nilai hemoglobin dapat rendah
b. Pemeriksaan bakteriologi
 Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya
streptococcus.
 Pemeriksaan serologi.
 Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.
c. Pemeriksaan radiologi
 Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya
kelainan jantung.
13
DIAGNOSIS

05/07/20
 Diagnosis demam reumatik akut ditegakkan berdasarkan
kriteria Jones yang telah direvisi.

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Karena patologis bergantung pada manifestasi klinis
maka pada diagnosis harus disebut manifestasi
kliniknya, misalnya demam rematik dengan poliatritis
saja.
 Adanya dua kriteria mayor,
 atau satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan
kemungkinan besar demam rematik akut,
 jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptokokus grup A
sebelumnya.
14
KOMPLIKASI
A. Dekompensasi Cordis
 Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan

05/07/20
terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi
keperluan metabolic termasuk pertumbuhan.

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya
karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti
proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.
 Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan
digitalis dan obat-obat diuretika.
 Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang
paling penting mengobati penyakit primer.
B. Pericarditis
 Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari
reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum
pericardium.
15
PENATALAKSANAAN
1. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A
Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan.
Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

05/07/20
2. Obat anti rematik
Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.
3. Diet
Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.
4. Istirahat
Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada
kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus
plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya
kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.
5. Obat-obat Lain
Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan
digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

16
PROSES KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN

05/07/20
 Riwayatpenyakit
 Monitor komplikasijantung (CHF dan arrhythmia)

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Auskultasi jantung:
 Bunyi jantung melemah dengan irama derap diastole
 Tanda-tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Kaji adanyaperadangan sendi
 Kaji adanya lesi pada kulit

17
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

05/07/20
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan
dengan disfungsi myocardium

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
2. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan
dengan proses infeksi penyakit.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
mual, muntah, anoreksia.
4. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi.

18
C. PERENCANAAN
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung B/D disfungsi myocardium
 Tujuan : Pasien dapat menunjukkan perbaikan curah jantung.

05/07/20
 Intervensi / Rasional
 Beri digoksin sesuai instruksi, dengan menggunakan kewaspadaan yang

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
sudah ditentukan untuk mencegah toksisitas.
 Kaji tanda- tanda toksisitas digoksin (mual, muntah, anoreksia,
bradikardia, disritmia)
 Seringkali diambil strip irama EKG
 Jamin masukan kalium yang adekuat
 Observasi adanya tanda-tanda hipokalemia
 Beri obat-obatan untuk menurunkan afterload sesuai instruksi Dapat
meningkatkan curah jantung
 Untuk mencegah terjadinya toksisitas
 Mengkaji status jantung
 Penurunan kadar kalium serum akan meningkatkan toksisitas digoksin
19
2. PENINGKATAN SUHU TUBUH (HIPERTERMI) B/D PROSES
INFLAMASI
 Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 37’ C)
 Intervensi / Rasional
 Kaji saat timbulnya demam

05/07/20
 Observasi vs: suhu, nadi, TD, pernafasan setiap 3 jam
 Berikan penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh
 Berikan penjelasan pd klien & klg tentang hal-hal yang dilakukan

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Jelaskan pentingnya tirah baring bagi klien & akibatnya jika hal tsb tidak dilakukan
 Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2,5 – 3 liter/hari & jelaskan manfaatnya
 Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian tipis
 Berikan antipiretik sesuai dgn instruksi & diidentifikasi pola/tingkat demam
 Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadan umum klien
 Penjelasan ttg kondisi yg dialami klien → mengurangi kecemasan klien & klg
 Untuk mengatasi demam & menganjurkan klien / keluarga untuk lebih kooperatif
 Keterlibatan klg sangat berarti dlm proses penyembuhan klien di RS
 Pe↑suhu tubuh →penguapan cairan tubuh me ↑ shg perlu diimbangi dg asupan cairan yang banyak
 Kompres → me↓ suhu tubuh, pakaian tipis akan dapat membantu me ↑ penguapan panas tubuh
 Antipiretika yang mempunyai reseptor di hypothalamus dapat meregulasi suhu tubuh sehingga suhu
tubuh diupayakan mendekati suhu normal

20
3. NUTRISI KURANG DR KEBUTUHAN B/D MUAL, MUNTAH,
ANOREXIA
 Tujuan :
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi, klien mampu menghabiskan makanan yang telah

05/07/20
disediakan.
 Intervensi Rasional
 Kaji faktor-faktor penyebab

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukup
 Anjurkan klien utk makan dlmporsi kecil & sering, jika tdk muntah teruskan
 Lakukan perawatan mulut yg baik setelah muntah
 Ukur BB setiap hari
 Catat jumlah porsi yang dihabiskan klien
 Penentuan factor penyebab, akan menentukan intervensi selanjutnya
 Me ↑ pengetahuan klien & klg → klien termotivasi utk mengkonsumsi makanan
 Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihan
 Bau yang tidak enak pada mulut meningkatkan kemungkinan muntah
 BB merupakan indikator terpenuhi tidaknya kebutuhan nutrisi
 Mengetahui jumlah asupan / pemenuhan nutrisi klien

21
4. NYERI B/D PROSES INFLAMASI
 Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang
 Intervensi / Rasional

05/07/20
 Kaji tingkat nyeri yg dialami klien dengan memberi rentang nyeri (1-10), tetapkan tipe nyeri
dan respon pasien terhadap nyeri yang dialami
 Kaji factor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
 Berikan posisi yang nyaman, usahakan situasi ruangan yang tenang
 Berikan suasana gembira bagi pasien, alihkan perhatian pasian dari rasa nyeri (libatkan
keluarga)
 Berikan kesempatan pd klien utk berkomunikasi dgn teman/ orang terdekat
 Berikan obat-obat analgetik sesuai instruksi
 Reaksi pasien thd nyeri dapat dipengaruhi oleh berbagai factor begitupun juga respon
individu terhadap nyeri berbeda dab bervariasi
 Mengurangi rangsang nyeri akibat stimulus eksternal
 Dengan melakukan aktifitas lain, klien dpt sedikit melupakan perhatiannya terhadap nyeri
yang dialami
 Tetap berhubungan dgn orang-orang terdekat/teman membuat pasien gembira / bahagia dan
dapaty mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri
 Mengurangi nyeri dengan efek farmakologik
22
MANIFESTASI KLINIK DR

 Kumpulan gejala dan tanda klinik.


 Menyerang dari beberapa sistem terutama jantung, sendi, otak
dan jaringan kulit.
 Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa
gejala kardiak (jantung) dan non kardiak.
GEJALA KLINIS KARDIAK

 Infeksi dan peradangan jantung adalah komplikasi paling serius dan kedua
paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %).
 Sesak nafas.
 Dada terasa tidak nyaman.
 Nyeri dada.
 Edema (bengkak).
 Batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring).
 Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung)
 Bising jantung (gangguan bunyi jantung).
 Takikardia (jantung berdetak > 100x/menit).
 Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis
(radang selaput jantung).
CONT”...

 Murmur (bising jantung)  Disebabkan oleh insufisiensi


katup (gangguan katup).
 Gagal jantung kongestif  Sekunder akibat insufisiensi katup
yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung)
 Perikarditis
GEJALA KLINIS NON KARDIAK

 Poliartritis (peradangan pada banyak sendi).


 Khorea Sydenham (gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi
dan tidak bertujuan dan emosi labil).
 Erithema marginatum (ruam tidak gatal, makuler dengan tepi
erithema).
 Nodul subkutan
MANIFESTASI KLINIS DR
 Mayor :
 Karditis
 Poli arthritis
 Korea Sydenham
 Eritema
Marginatum
 Nodulus subkutan
MANIFESTASI KLINIS DR

 Minor :
 Artralgia
 Demam
 Lab: LED meningkat, CRP (+), Leukositosis.
 Pemanjangan interval PR pada EKG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Belum ada yang spesifik untuk DR.
 Diagnostik DR terdiri dari 3 kriteria :
1. Bukti adanya infeksi Streptokokus yaitu dengan
pemeriksaan ASTO
2. Reaksi fase akut (leukositosis, LED meningkat, dan
CRP (+)
3. Bukti adanya keterlibatan jantung (interval PR yang
memanjang pada EKG, sinus takikardi), Toraks foto
(pericarditis)
GAMBARAN EKOKARDIOGRAFI

 Diagnostik miokarditis & pericarditis


 Kontraktilitas miokardium (EF)

 Derajat regurgitasi katup mitral dan aorta

 Dimensi ventrikel.
DIAGNOSIS

 Dapat mengenai sejumlah organ dan jaringan, secara


bersamaan atau berdiri sendiri.
 Tidak ada manifestasi / uji lab yang khas untuk diagnostik.

 Diagnostik didasarkan atas kriteria mayor dan minor.


DASAR DIAGNOSTIK
 Sangat mungkin
 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor
 Disertai bukti infeksi SGA
 ASTO meningkat
 Kultur (+)
 Meragukan
 2 mayor
 1 mayor + 2 minor
 Tidak terdapat bukti infeksi SGA
 Pengecualian
 Diagnostik DRA dapat ditegakkan dengan hanya ditemukan korea saja.
DASAR DIAGNOSTIK

 WHO (2003) memakai Kriteria Jones untuk DR


serangan I dan Rekuren pada pasien yang tidak ada
PJR.
 DR Rekuren pada yang sudah ada PJR minimal ada 2
kriteria minor dan bukti infeksi SGA sebelumnya.
 Kriteria diagnostik PJR ditujukan pada pasien yang
datang pertama kali dengan adanya MS murni /
kombinasi MS dan MI / Penyakit katub aorta.
KRITERIA WHO 2004 (DR & PJR)

Kategori Diagnostik Kriteria


DR serangan pertama 2 mayor + 1 minor dan
2 minor + bukti infeksi SGA
DR rekuren tanpa PJR 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor +
bukti infeksi SGA
DR rekuren dengan PJR 2 minor + Bukti infeksi SGA

Korea Sydenham Tidak perlu kriteria mayor atau


infeksi SGA
PJR MS murni / MS + MI / Tidak diperlukan kriteria lainnya
Penyakit katub aorta untuk mendiagnosis PJR
TATALAKSANA
 Tindakan umum dan tirah baring
 Pemusnahan streptokokus
 Pengobatan antinyeri dan anti radang.
PANDUAN AKTIFITAS PADA DRA
PEMUSNAHAN STREPTOKOKUS
 Benzatin Penicillin G dosis tunggal
 Dosis 1,2 juta / im untuk BB>30kg, dan 600.000/im bila
BB<30kg
 Jika alergi terhadap Benzatin Penicillin G : Eritromisin 40
mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari
 Alternatif lain :
 Oral penisilin V, 2x250mg
 Oral sulfadiazin, 1gr sekali sehari

 Oral Eritromisin, 2x250 mg


PANDUAN OBAT ANTI INFLAMASI

Artritis Karditis Ringan Karditis Sedang Karditis Berat

Prednison 0 0 0 2 – 6 minggu

Aspirin 1 – 2 minggu 3 – 4 minggu 6 – 8 minggu 2 – 4 bulan

Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis


Aspirin 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4 – 6 dosis

Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian dan


mulai diberikan aspirin.

Setelah minggu ke – 2 aspirin diturunkan, 60 mg/kgBB/hari.


PENCEGAHAN

 Benzatin Penicillin G 600.000 U /im untuk BB < 30 kg, dan


1,2 juta U / im untuk BB > 30 kg,setiap 28 minggu.
 Pilihan lain :
 Penisilin V peroral125-250 mg 2x sehari
 Sulfadiazin 1g peroral sekali sehari
 Eritromisin 250 mg peroral 2 kali sehari.
REFERENSI

05/07/20
 Arief Mansjoer,dkk. 2000. Kapita Selekta
Kedokteran. Ed. 3. Penerbit Media

REMATIK FEVER_SUTARMI,MN
Aesculapius FKUI. Jakarta.
 Smeltzer Bare, dkk. 2000. Keperawatan Medikal
Bedah. EGC. Jakarta.
 Wong Donna L. 2004. Keperawatan Pediatrik. EGC.
Jakarta

41