Mengapa tubuhku

membengkak?
Kartika Rahmawati
405120099
Blok Urologi 2016
 LO 1

GLOMELURONEFRITIS AKUT
 LO 2

GLOMELURONEFRITIS KRONIK
 LO 3

PENYAKIT GINJAL AKUT

 GGA
• Penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh
• Penurunan fungsi ginjal → peningkatan metabolik
persenyawaan seperti ureum dan kreatinin serta
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
o Secara klinik :
› GgGA oligurik : < 240 ml/m2/hr; <1 ml/m2/hr
(neonatus)
› GgGA non-oligurik : diuresis >1-2 ml/kgBB/jam +
peningkatan kadar ureum & kreatinin darah
 Klasifikasi GGA
• Berdasarkan etiologi secara klasik, dibagi 3
1. GGA prarenal
2. GGA renal
3. GGA pascarenal
 Gagal Ginjal Akut Prerenal
• Keadaan paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel,
bila perfusi ginjal segera diperbaiki
• Merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik/morfologik pada nefron
• Bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
menyebabkan vasokonstriksi renal dini dan selanjutnya
menjadi kerusakan tubulus dakan atau disebut dengan
nekrosis tubular akut (NTA)
 GGA Prarenal
• Penyebab prarenal pada anak : menurunnya tekanan arteri efektif
dengan akibat perfusi ke ginjal ↓
• Penyebab hipoperfusi ginjal
1. Hipovolemia
– Akibat perdarahan
– Kehilangan cairan melalui saluran GIT
2. Penurunan volume vaskular efektif pada :
– Sepsis akibat vasodilatasi
– Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ginjal
– Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat
3. Penurunan curah jantung akibat
– Gagal jantung,
– Kardiomiopati,
– Pascabedah jantung
 GGA Renal
• Penyebab
1. Anomali kongenital ginjal
a. Agenesis ginjal
b. Ginjal polikistik
c. Ginjal hipoplastik-displastik
2. Glomerulonefritis
a. Pasca streptococcus
b. GN kresentik : idiopatik, sindrom goodpasture
3. Kelainan vaskular intrarenal :
a. HUS
b. Trombosis arteri/vena renalis
c. Vaskulitis , mis: pada poliarteritis nodosa, purpura Henoch
Schonlein

4. Nefritis interstisial : obat, infeksi, pielonefritis

5. Nekrosis tubular akut : (penyebab terbanyak)

a. tipe iskemik (akibat GGA prarenal yang berlangsung lama)
b. tipe nefrotoksik
c. obat AG
d. Hemoglobinuria
e. Mioglobinuria
f. zat kontras radioopak
 GGA Pascarenal
1. Kelainan kongenital : katup uretra posterior (tersering);
obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika
atau ureteropelvis
2. Uropati obstruktif didapat: batu, bekuan darah, kristal
asam jengkol, tumor
3. Tumor
 TANDA & GEJALA
 Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih
berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
 Pernafasan cepat akibat daru adanya asidosis metabolik
 Hipertensi
 Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
 Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan
cairan)
 Tanda-tanda dehidrasi  takikardi, mulut kering, oliguria,
hipotensi ortostatik  (penyebab GGA prarenal)
 Mual, muntah, diare  oliguria
 Obstruksi  ada massa di pinggang atau kandung kemih
• Perjalanan GgGA
– Fase oliguria
• Overload cairan  edema, HT, gagal jantung kongesti,
edema paru
• Hiperkalemia  ggg irama jantung
• Hiperfosfatemia  memperberat hipokalsemia
• Hipokalsemia  iritabilitas neuromusc ↑
– Fase poliuria
• Kadar ureum & kreatinin awal ↑  ↓
• Anuria (< 100 mL/day) - Urinary tract obstruction,
renal artery obstruction, rapidly progressive
glomerulonephritis, bilateral diffuse renal cortical
necrosis
• Oliguria (100-400 mL/day) - Prerenal failure,
hepatorenal syndrome
• Nonoliguria (>400 mL/day) - Acute interstitial
nephritis, acute glomerulonephritis, partial
obstructive nephropathy, nephrotoxic and ischemic
ATN, radiocontrast-induced AKI, and rhabdomyolysis
 DIAGNOSIS
Prosedur Informasi yang dicari
Anamnesis dan pemeriksaan Tanda-tanda untuk menyebabkan gangguan ginjal
fisik akut. Indikasi beratnya gangguan metabolik.
Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi

Pemeriksaan biokimia darah
Pemeriksaan biokimia urin
Darah perifer lengkap
saluran kemih atau uropati kristal
Mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan
gangguan metabolik yang diakibatkannya
Membedakan gagal ginjal prarenal dan renal
Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis,
dan kekurangan trombosit akibat pemakaian

USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi

tekstur, parenkim ginjal yang abnormal
 GGA Prarenal GGA renal/NTA

Albuminuria - +

Oliguria +++ +++

Berat jenis urin 1.020 1.002-1.012

Sedimen urin Normal Silinder sel epitel

Osmolaritas (mOsm/L) 400 Isoosmotik

Ureum urin/plasma 10 10

Na urin (mEq/l) 20 20

Ureum/kreatinin plasma 10 : 1 10 : 1
 Pemeriksaan Keterangan
Pemeriksaan fisik • Kesadaran menurun-koma : berlangsung lama
• Pernapasan kussmaul : asidosis metabolik
• Sesak napas hebat : gagal jantung, edema paru  GgGA
berat
• Dehidrasi : GgGA prarenal
• Oliguria, takikardi, mulut kering, hipotensi ortostatik : GgGA
renal
• Tanda-tanda peny sistemik multiorgan
• Pembesaran ginjal

Urinalisis • BJ > 1.020 : GgGA prarenal

• BJ sangat tinggi, proteiuria, hematuria : GNA
• Proteinuria + / +2 dan hematuria +/+2 : GgGA prarenal / NTA
• Silinder hialin/ granular halus : GgGA prarenal
• Silinder granuler kasar / silinder eritrosit : GN

Indeks urin • Melihat integritas fungsi tubulus

• BJ ↑, osmolaritas↑, Na ↓ : GgGA prarenal
• BJ↓, osmolaritas↓, Na↑ : GgGA renal
 Pemeriksaan Keterangan
FENa • Fraksi ekskresi natrium
• GgGA prarenal : <1%
• GgGA renal : >2%
Pemeriksaan radiologis • USG : penting
• Skan radionuklir Te99 DTPA : evaluasi aliran
darah ginjal
• USG Doppler
• Foto toraks : pembesaran jantung, edema
paru
• Foto tangan : osteodistrofi (GGK)

Biopsi ginjal Bila dicurigaiGN progresif cepat/ nefritis

interstisial
 PENATALAKSANAAN
 Pacarenal
› Bayi kecil dgn katup uretra post : pasang kateter
› Obstruksi di atas vu bilateral : pemasangan nefrostomi
 Prarenal
› Cari etiologinya, terapi sesuai etiologi
› Pemasangan tekanan vena sentral : bantu untuk
mengetahi hipovolemi/ tidak (N 6-10 cmH2O)
› GE dehidrai : ringer laktat
› Syok pd SN : infus albumin/ plasma
› Syok hemoragik : tranfusi darah
 Diuresis paksa & challenge cairan
› Fase renal awal : beri diuretika
 Mannitol 20% 0,5 gr/kgBB , infus 10-20 mnt
 Furosemid 1mg/kgBB
 Keadaan Keterangan
Terapi konservatif
Terapi cairan dan kalori • Diperlukan balans cairan secara cermat
• Neonatus 50 ml/kgBB/hr
• < 1th 40 ml/kgBB/hr
• < 5 th 30 ml/kgBB/hr
• >5 th 20 ml/kgBB/hr

Asidosis • Pemberian cairan Natrium bikarbonat

• Ekses basa x BB 0,3 (mEq)
Hiperkalemia • K serum 5,5-7,0 mEq/l : kayexalat
• K serum > 7 mEq/l : glukonas kalsikus 10% (iv), Natrium
bikarbonat 7,5 % (iv)
• Tetap ada : glukosa 0,5 g/kgBB infus 30 mnt + insulin 0,1
unit/kgBB / 0,2 unit/g glukosa sambil menyiapkan dialisis
• Salbutol 5 mg/kgbb iv

Hiponatremia • <130 mEq/l karena pemberian cairan >> : restriksi cairan

• + gejala serebral/ <120 mEq/l : Nacl hipertonik 3%
Tetani • Glukonas kalsikus 10%  kalsium oral
Hiperfosfatemia • Kalsium karbonat 50 mg/kgbb/hr
Kejang • Diazepam 0,3-0,5 mg/kgbb/hr
 Keadaan Keterangan
Anemia • Transfusi bila Hb <6 g/dl / Ht <20%
• Berikan red cell 10 ml/kgbb
Hipertensi • Diuretika kombinasi dgn kaptopril
• Krisis : klonidin drip / nifedipin sublingual/ nitroprusid natrium

Edema paru • Furosemid iv disertai torniket dan flebotomi

Asam urat serum • Asam urat dapat meningkat hingga 10-25%
• Alupurinol 100-200 mg/hr
• <8 th : 200-300 mg/hr
Infeksi • Lepas kateter vu bila tidak perlu
• AB yg adekuat
Terapi dialisis (anak: dialisis peritoneal)

• Kadar ureum darah > 200 mg%

• Hiperkalemia > 7,5 mEq/l
• Bikarbonas serum< 12 mEq/l
Indikasi • Gejala overhidrasi : edema paru, dekomp jantung, HT yg tdk dapat
diatasi dgn obat-obatan
• Perburukan keadaan umum dgn uremia berat: perdarahan,
kesadaran menurun-koma
 Pengobatan suportif
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2g/hari) dan air (<1L/hari), furosemid,
intravaskular ultrafiltasi atau dialisis
Hiponatremia Batasi asupan air (<1L/hari): hindari infus larutan hipotonik

Hiperkalemia Batasi asupan diet K (40 mmol/hari); hindari diuretik hemat

K, potassium-binding ion exchange resins, Glukosa dan
insulin, natrium bikarbonat, agonis B2 , kalsium glukonat

Asidosis metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >15

mmol/L, pH >7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari), obat pengikat
fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalemia Kalsium karbonat, kalsium glukonat
Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100g/hari), nutrisi
enternal atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau
katabolik
Kriteria untuk penggantian ginjal pada
pasien kritis dengan GGA:
1. Oliguria (urin < 2000 cc dlm 12 jam)
2. Anuria (urin < 50 cc dlm 12 jam)
3. Hiperkalemia: potasium > 6.5 mmol/L
4. Asidemia: urea > 30mmol
5. Azotemia
6. Ensefalopati uremikum
7. Keracunan obat
8. Neuropati / miopati uremikum
9. Hipertemia
10. Perikarditis uremikum
11. Natrium abnormalitas plasma konsentrasinya> 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
 Diagnosis Banding
• Acute Glomerulonephritis in Emergency Medicine
• Acute Tubular Necrosis
• Azotemia
• Chronic Renal Failure
• Hemolytic Uremic Syndrome in Emergency Medicine
• Henoch-Schonlein Purpura in Emergency Medicine
• Hyperkalemia
• Hypermagnesemia
• Hypernatremia
• Hypertensive Emergencies
 Komplikasi
• Fluid buildup. Acute kidney failure may lead to a buildup of fluid in your chest,
which can cause shortness of breath.
• Chest pain. If the lining that covers your heart becomes inflamed, you may
experience chest pain.
• Muscle weakness. When your body's fluids and electrolytes — your body's
blood chemistry — are out of balance, muscle weakness can result. Elevated
levels of potassium in your blood are particularly dangerous.
• Permanent kidney damage. Occasionally, acute kidney failure causes permanent
loss of kidney function, or end-stage renal disease. People with end-stage renal
disease require either permanent dialysis — a mechanical filtration process used
to remove toxins and wastes from your body — or a kidney transplant to survive.
• Death. Acute kidney failure can lead to loss of kidney function and, ultimately,
death. The risk of death is highest in people who had kidney problems before
acute kidney failure.
 LO 4

PENYAKIT GINJAL KRONIK

 Definisi
• (CKD) Disebut PGK bila terdapat salah satu
kriteria dibawah ini:
 Etiologi GGK

1. Diabetic kidney disease

2. Hypertension
3. Vascular disease
4. Glomerular disease (primary or
secondary)
5. Tubulointerstitial disease
6. Urinary tract obstruction
 Faktor resiko
• Diabetes
• High blood pressure
• Heart disease
• Smoking
• Obesity
• High cholesterol
• African-American, Native-American or Asian-American
race
• Family history of kidney disease
• Age 65 or older
 Tanda dan Gejala
• Kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi dari produk-produk limbah di dalam
tubuh)
• Hilangnya nafsu makan, mual dan muntah
• sering buang air kecil,terutama pada malam hari
• Pembengkakan pada kaki dan bengkak di sekitar mata (cairan retensi)
• Gatal, mudah memar, dan kulit pucat (dari anemia)
• Sakit kepala, mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), susah tidur, perubahan
status mental (ensefalopati dari akumulasi produk atau uremic limbah racun),
• Tekanan darah tinggi, nyeri dada karena perikarditis (peradangan di sekitar jantung)
• Sesak napas dari cairan di paru-paru
• Pendarahan
• Nyeri tulang dan patah tulang
• Menurunnya minat seksual dan disfungsi ereksi
 The National Kidney Foundation
• Tahap 1: kerusakan ginjal dengan GFR normal (> 90 mL / menit). Rencana aksi
ini adalah diagnosis dan perawatan, pengobatan kondisi komorbiditas,
memperlambat kemajuan dari penyakit ginjal, dan mengurangi risiko penyakit
jantung.
• Tahap 2: kerusakan ginjal ringan dengan penurunan GFR (60-89 mL / menit).
Rencana aksi ini adalah perkiraan perkembangan penyakit ginjal.
• Tahap 3: Tahap ini ditandai oleh penurunan GFR yang moderat (30-59 mL /
menit). Rencana aksi adalah evaluasi dan pengobatan komplikasi.
• Tahap 4: Tahap ini ditandai oleh penurunan berat GFR (15-29 mL / menit).
Rencana aksi ini adalah persiapan untuk terapi pengganti ginjal.
• Tahap 5: Tahap ini ditandai dengan gagal ginjal. Rencana aksi adalah
penggantian ginjal jika pasien uremic.
 Pemeriksaan Penunjang
• Urinalisis
– Tes urin 24 jam
– GFR
• Tes darah
– BUN
– eGFR
– Kadar elektrolit dan keseimbangan asam basa
– Hitung jumlah sel darah
• USG
• Biopsi
 DIAGNOSIS
• Anamnesis :
– Ada riwayat penyakit ginjal sebelumnya
– Ada peny.ginjal dlm keluarga
– Rasa sakit pada tulang-tulang
• Gejala klinik:
– Terutama pada tahap III & IV
• Laboratorium:
– Darah: ureum ↑,kreatinin ↑, Na, Fosfat, K, dan Ca↑, fosfatase alkali
↑, bikarbonat ↓ (15-25 mmol/L), anemia normositik normokrom dan
sel Burr pada uremia berat.
– Urin : protein 24 jam (200-1000 mg/hr),konsentrasi ion H dan
osmolalitas.
– Radiologi : USG & foto polos abdomen untuk mengetahui ukuran
ginjal dan penyebab gagal ginjal, misalnya ada kista atau obstruksi
pelvis ginjal
 PENATALAKSANAAN
• Optimalisasi & pertahankan keseimbangan cairan & garam.
• Diet tinggi kalori & rendah protein (20-40 gr/hr).
• Kontol hipertensi  diet rendah garam
• Kontrol ketidakseimbangan elektrolit  hiperkalemia : K
batasi 60 mmol/hr, diuretik hemat K, obat yang mengekskresi
K (ACE-I, NSAIDs)
• Mencegah & tata laksana penyakit tulang ginjal
hiperfosfatemia : dikontrol dng obat pengikat fosfat (Al(OH)2
300-1800 mg atau CaCO3 (500-3000 mg) setiap makan
 PENATALAKSANAAN
• Deteksi dini dan terapi infeksi.
• Deteksi & terapi komplikasi (ensefalopati
uremia, pericarditis, neuropati perifer, infeksi,
dll).
• Dialisis & transplantasi ginjal  gagal ginjal
dengan gejala klinik yang jelas walau terapi
konservatif telah diberikan atau terdapat
komplikasi
 Perbedaan GGK dengan GGA
Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronis
Ca++ normal Ca++ ↓  PTH ↑
USG: ukuran ginjal normal USG: ginjal kecil
Hb normal, kecuali bila terdapat Hb turun, tapi tanpa perdarahan atau
kehilangan darah/hemolisis/supresi hemolisis
sumsum tulang
Radiografi tulang normal Radiografi tulang:
-Resorpsi tulang
-Mineralisasi ↓
-Osteomalasia
-Kalsifikasi jaringan lunak
 LO 5

SINDROM NEFROTIK
 Sindrom Nefrotik
• salah satu manisfestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai
dengan :
– Proteinuria masif (3,5 gr/dl lebih)
• Disebabkan karena peningkatan permeabilitas kapiler
terhadap protein akibat kerusakan glomerulus.
• Mekanisme penghalang : size barrier & charge barrier
• Pada SN, kedua mekanisme terganggu
• Proteinuria :
– Selektif : bila protein yang keluar bermolekul kecil ,
misalnya albumin
– Non-selektif : bila protein yang keluar bermolekul besar,
misalnya imunoglobulin
– Hipoalbuminea, dengan plasma albumin <3,5gr/dL
• Disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat
penurunan tekanan onkotik plasma
• Dapat disebabkan juga karena meningkatnya
reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proximal
– Hiperlipidemia, dan lipiduria
– Gangguan keseimbangan nitrogen
– Hiperkoagulabilitas
– Gangguan metabolisme kalsium dan hormon tiroid
– Edema
• Underfilling mechanism
– Hipoalbuminemia  tek. Onkotik menurun  cairan bergeser
dr intravaskuler ke jaringan interstisium  hipovolemi 
kompensasi ginjal melakukan retensi Na dan air
• Overfilling mechanism
– Retensi Na  cairan ekstrasel meningkat  edema
– Penurunan GFR karena kerusakan glomerulus memperburuk
retensi Na
 Epidemiologi Sindrom Nefrotik
• Sindrom nefrotik ditemukan 2-7 tiap 100.000 anak
• Anak laki-laki : perempuan = 2:1
Patofisiologi Sindrom Nefrotik
 TANDA DAN GEJALA
• Edema: kedua kelopak mata, tungkai, asites
atau seluruh tubuh
• Penurunan jumlah urin
• Urin berwarna kemerahan
• Hipertensi
 Pemeriksaan Penunjang
• Urinalisis
– Proteinuria masif (3+ sampai 4+)
– Hematuria
• Pemeriksaan Darah
– Hipoalbuminemia
– Hiperkolesterolemia
– LED meningkat
– Rasio albumin-globulin yang terbalik
– Ureum kreatinin umumnya normal kecuali ada
penurunan fungsi ginjal
• Klasifikasi berdasarkan etiologi sindroma nefrotik
– Glomerulonefritis primer
• GN lesi minimal
• Glomerulosklerosis fokal
• GN Membranosa
• GN membranoproliferatif
• GN proliferatif
– Glomerulonefritis sekunder, akibat infeksi :
• HIV, HCV, HBV
• Sifilis, Malaria, sksitosoma
• TBC, Lepra
– Keganasan
adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma
hodgkin, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal
– Penyakit jaringan penghubung
SLE, AR, mixed connective tissue disease
– Efek obat dan toksin
obat antinflamasi non-steroid, preparat emas,
probenesid, penisilinamin, air raksa, kaptopril,
heroin
– Lain-lain
DM, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf
kronik, refluks vesikoureter, sengatan lebah
 Penatalaksanaan
• Spesifik  mengobati penyakit yang mendasar
• Non-spesifik  mengurangi gejala : proteinuria,
edema, dan mengobati komplikasi :
– Keseimbangan nitrogen terganggu
– Hiperlipidemia dan lipiduria
– Hiperkoagulasi
– Metabolisme kalsium dan tulang terganggu
– Gangguan fungsi ginjal
– Infeksi
 Terapi SN
• Pengobatan imunosupresif
– Prednisone
– Bila tidak sensitif steroid atau toksik steroid imunosupresan lain :
siklofofamid
• Diuretik
– Furosemid
– Bila resisten dapat dikombinasikan dengan tiazid, metalazon, acetazolamid
• Antihipertensi
– ACEI
– A II Receptor antagonist
• Antikoagulan
• Anti hiperlipidemik
– Golongan Statin
 KIE
• Tirah baring
• Diet rendah garam
• Pembatasan protein 0,8 – 1 g/KgBB/hari
 Prognosis
• Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
– Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau
di atas 6 tahun.
– Disertai oleh hipertensi.
– Disertai hematuria.
– Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
– Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi

respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-
kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi
respons lagi dengan pengobatan steroid.
• Khusus SNK : prognosis buruk karena diagnosis agak sulit untuk ditegakkan
 Komplikasi SN
• Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis
• Perubahan hormon dan mineral
• Pertumbuhan abnormal dan nutrisi
• Infeksi sistemik
• Peritonitis
• Infeksi kulit
• Anemia
• Gangguan tubulus renal
PIELONEFRITIS
 Pielonefritis
• Pielonefritis adalah jenis infeksi saluran kemih
(ISK) yang mempengaruhi satu atau kedua ginjal.
• Penyebab  bakteri atau virus yang menginfeksi
ginjal.
• Bakteri Escherichia coli  sering
• Bakteri dan virus dapat pindah ke ginjal dari
kandung kemih atau dapat dilakukan melalui
aliran darah dari bagian lain dari tubuh.
 Faktor resiko
• Infeksi kandung kemih dan struktur atau anatomi, masalah pada
saluran kemih
• Refluks vesicoureteral (VUR), terjadi ketika mekanisme katup yang
biasanya mencegah aliran mundur urin tidak bekerja dengan benar
• Sistem kekebalan tubuh yang lemah
• Infeksi kelenjar prostat - dapat menyebar dari kelenjar prostat ke
dalam ginjal
• Pemakaian kateter kemih
• Hubungan seksual dapat mengiritasi uretra dan memungkinkan
bakteri untuk melakukan perjalanan ke kandung kemih
• Wanita hamil
Gejala Test diagnostik
• Demam • Urinalysis
• Mual & muntah • Urine culture
• Nyeri dibelakang, • Ultrasound
samping punggung • Computerized tomography
bawah dan pada pangkal (CT) scan
paha
• Voiding cystourethrogram
• Panas dingin (VCUG)
• Nyeri saat BAK • Digital rectal examination
• Merasa sangat lemah (DRE)
• Kehilangan nafsu makan • Dimercaptosuccinic acid
(DMSA) scintigraphy
 Terapi
• Tablet antibiotik atau kapsul yang berlangsung antara 7
dan 14 hari.
• Antibiotik ciprofloxacin direkomendasikan. Namun,
antibiotik lain juga dapat digunakan.
• Antibiotik cephalexin dianjurkan untuk wanita hamil.
• Parasetamol meringankan gejala nyeri dan suhu
tinggi.
• Non-steroid anti-inflamasi (NSAID) seperti ibuprofen 
tidak dianjurkan, karena dapat meningkatkan risiko
masalah ginjal lebih lanjut.
EDEMA
 Edema
• Penimbunan cairan secara berlebihan di antara
sel-sel tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh.
• Penyebab :
ketidakseimbangan faktor yg mengontrol
perpindahan cairan tubuh (gangguan hemodinamik
system kapiler yg menyebabkan retensi natrium &
air, penyakit ginjal & berpindahnya air dari
intravaskuler ke interstitium).
 Jenis edema
Lokal Generalisata
1. Inflamasi 1. Sindrom nefrotik
2. Trombosis vena dalam 2. GGA oliguria
3. Gagal jantung kongestif
4. Sirosis hepatis
5. Kwashiorkor
6. Edema idiopatik
 Edema
• Underfill
– Hipoalbuminemia  penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular
menuju interstisium  Edema  Hipovolemik 
ginjal retensi air dan natrium
• Overfill
– Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ES
meningkat sehingga menjadi edema
– Penurunan GFR karena kerusakan ginjal akan
menambah retensi natrium
 Obat yang menyebabkan edema
• Antihipertensi : vasodilator, calcium channel
antagonists, antagonis alfa adrenergik
• Hormon steroid : glukokortikoid, estrogen,
progestin
• Siklosporin
• Growth hormon
• Imunoterapi
DD HEMATURIA
HEMATURIA
• Definisi : adanya darah merah di dalam urin
baik secara mikroskopik maupun makroskopik
• Klasifikasi Ada 2 yaitu:
– Makroskopik : menyebabkan urin berwarna merah
atau coklat seperti air cucian daging.
– Mikroskopik : eritrosit dlm urin tanpa perubahan
warna urin, yang diketahui dengan tes kimia atau
dilihat dibawah mikroskop
 PEMERIKSAAN HEMATURIA MIKROSKOPIK
Ada 3 pemeriksaan:
1.Pemeriksaan sedimen urin yg disentrifus, di bawah mikroskop
– Memakai kamar hitung bila dijumpai ≥ 10 eritrosit/ ml
– Scr langsung  bl dijumpai eritrosit ≥ 5/LPB (pendapat lain ≥3/LPB atau 1-2/LPB

2. Cara kimiawi
- >> praktis & cepat ( memakai paper test strips / dipstik)
- bila tdpt Hb atau eritrosit, paper strip akan menjadi biru pd berbagai tingkat kebiruan
ssudah 40 dtk ( sesuai dgn jlh Hb atau eritrosit)
- kelemahan: (-) dpt bedakn hematruai dgn hemoglobinuria atau mioglobinuria

3. Pemeriksaan Addis count

- menghitung jlh eritrosit di urin yang dikumpulkan dlm waktu 12 jam (N=600 rbu
silinder)
-scr umum hematuria mikroskopik : ≥ 3/LPB
 Penentuan Asal Perdarahan
1. Uji tabung 3 gelas
urin ditampung pd awal, pertengahan , dn akhir miksi dlm tabung yg berbeda
a. H.awal ( initial) : bila tabung I >> merah dr tabung lain  perdarahan dri uretra
posterior / stenosis meatus
b. H.akhir (terminal) : bila tabung III >> merah  perdarahabn berasal dr leher
V.U/ uretra bgn proksimal
c. H.total : bila semua tabung berwarna merah  perdarahan berasal dari ginjal
atauperdarahan V.U yg hebat, msalnya pd sistitis hemoragik atau e/ virus
2. Pemeriksaan dibawah mikroskop
- (+) torak eritrosit / torak granuler  hematuria berasal dari ginjal
- morfologi eritrosit:
* bila Hematuria dr GLOMERULUS  eritrosit btk bsar, dan kandungan Hb tdk
sama
* bila dri NON-GLOMERULUS (tumor,batu,isk bawah)  eritrosit besar dan
kandungan Hb yg sama
 Etiologi
HEMATURIA
Olah raga

Luar Ginjal (extra renal Peny.Sistemik

Ginjal (renal bleeding) bleeding) Peny.Drh

Ekstra
Glomerulus
Glomerulus -ISK
-leukemia
-batu sal. Kemih
-Syd. H. scholein -syd. Hemolitik
-trauma sal.kemih
-LES uremik
-pielonefritis A/K -kln kongenital
-trombositopeni
-GN akut -tbc ginjal tumor ginjal sal.kemih -PA nodosa
-hemofilia
-GNMP Hemangioma ginjal - Fimosis -endokarditis
-Stenosis meatus -peny.sel sabit
-Nefritis herediter -Ginjal polikistik bakterial
-Nefropati IgA Hidronefrosis - Intoksikasi jengkol
-Hematuria familial -nekrosis papil ginjal
-hematuria benigna -kln vaskular
rekuren / persisten -trauma ginjal
-hiperkalsiuria idiopatik
 Riwayat skt tenggorokan/ pioderma  GNAPS

Disuria, polakisuria, urgency, bdn panas  ISK

-Hematuria + panas + skt pinggang  ISK atas (Pielonefritis)
-Hematuria + gejala lokal ( nyeri suprapubik, disuria)  ISK bawah (Sistitis)
-Disuria + hematuria permulaan miksi  uretritis anterior
- Disuria + hematuria terminal uretritis posterior/ batu kandung kemih

Trauma  Trauma ginjal

ANAMNESIS Kolik  batu, tumor/ kln kongenital sal. kemih

Pemakaian obat tertentu  obat tsb penyebabnya

Mkn jengkol  intoksikasi jengkol

Perdarahan gusi, epistaksis, peny. Darah  Leukemia

Riwayat peny. Kronik dlm klrga (ggn pendengaran / penglihatan  Syd . Alport

Skt sendi, skt perut  Syd. Henoch Schonlein

 Edema + Hipertensi  GNAPS, GN Kronik, atau SN

Ruam, artralgia  Syd. Schonlein Henoch atau LES

Massa di abdomen  tumor Wilms, ginjal polikistik, hidronefrosis,

trombosis vena renalis atau tumor buli2

P. Fisik
Kln genitalia eksterna  laserasi orifisum uretra eksterna atau fimosis

Kln mata & ggn pendengaran  Syd. Alport

Tinggi + BB (-) bertambah  PGK

Petekie + ekimosias  Penyakit Darah

 Urinalisis Sebaikny: diambil urin segar

Warna urin Coklat seperti teh  GN

URIN Proteinuria Proteinuria (+)  kerusakn dri Glomerulus

Sedimen urin Torak eritrosit  tanda khas GN

Lekosit : hematuria + lekosituria (> 5/LPB) 

Hiperkalsiuria idiopatik

Biakan urin : hematuria + b.urin (+)  ISK

P. Lab Hematuria Leukositosis: leukemia,NL,Syd H. Uremik

disertai:
Pemeriksaan darah rutin Leukopenia: leukemia/obatn (siklofosfamid)

trombositopenia peny. darah

Pemeriksaan kimia darah Albumin,Kolesterol,Protein,Ca,P,Ureum, Kreatinin
Darah
ASTO ↑  GNAPS

Pemeriksaan darah khusus Sel L.E (+)  NL

Comp. C3 ↓  GNAPS/ GNMP, NL

Kultur darah  Endokarditis bakterial subakut

Anti DNA antibodi: LES

DD PROTEINURIA
 PROTEINURIA
• Proteinuria : adanya protein dalam urin > 150
mg / hari atau pada anak-anak > 140 mg / hari,
ada juga yang menuliskan < 200 mg / hari

• Proteinuria patologis : bila kadarnya > 200

mg / hari pada beberapa kali pemeriksaan
dalam waktu yang berbeda
 Definisi proteinuria

• Proteinuria persisten : jika protein urin telah

menetap selama 3 bulan atau lebih dan
jumlahnya sedikit di atas nilai normal

• Proteinuria masif : bila protein di urin melebihi

3500 mg / hari, biasanya mayoritas terdiri atas
albumin
 Patofisiologi proteinuria

• Proteinuria dapat meningkat melalui

– Perubahan permeabilitas glomerolus yang mengikuti
peningkatan filtrasi dari protein plasma normal terutama
albumin
– Kegagalan tubulus mereabsorbsi sejumlah kecil protein
yang normal difiltrasi
– Filtrasi glomerolus dari sirkulasi abnormal, low molecular
weight protein dalam jumlah melebihi kapasitas reabsorbsi
tubulus
– Sekresi yang meningkat dari makuloprotein uroepitel dan
sekresi IgA dalam respons untuk inflamasi
 Proteinuria fisiologis

• Pada keadaan fisiologis (tidak terjadi kelainan pada

ginjal) ditemukan proteinuria ringan, jumlahnya < 200
mg/hari dan bersifat sementara
• Terjadi pada
– Demam tinggi
– Gagal jantung
– Latihan fisik yang kuat
– Pasien dalam keadaan transfusi darah / plasma
– Kedinginan
– Pasien hematuria yang ditemukan proteinuria masif karena banyaknya
protein dari eritrosit yang pecah dalam urin akibat hematuri tersebut
– Pada masa remaja
– Pasien yang lordotik (ortostatik proteinuria)
 Proteinuria patologis

• Dikatakan patologis bila jumlah protein dalam

urin > 150 mg/hari
• Penyakit ginjal yang tidak menunjukkan
proteinuria
– Penyakit ginjal polikistik
– Penyakit ginjal obstruksi
– Penyakit ginjal akibat obat analgesik
– Kelainan kongenital kista
 Proteinuria patologis
• Proteinuria berat / masif yaitu protein dalam urin > 3
gr/hari pada dewasa atau 40mg/m2/jam pada anak-
anak
• Penyebab proteinuria masif
– Diabetes melitus yang lama dengan retinopati
– Penyakit glomerolus
• 3 jenis proteinuria patologis
– Proteinuria glomerolus  mikroalbuminemia, proteinuria
klinis
– Proteinuria tubular
– Overflow proteinuria