GOUT ARTHRITIS

dr. BUDI ENOCH, Sp. PD

 Pendahuluan
Penyakit gout arthritis (bahasa Indonesia: pirai) adalah
salah satu tipe penyakit arthritis (radang pada persendian).

Sudah dikenal sejak zaman Yunani Kuno  dijuluki “ penyakit para raja“  pada
waktu itu, penyakit ini dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite sebagai akibat
konsumsi makanan dan alkohol yang berlebihan.

Indonesia  pertama kali diteliti oleh seorang

dokter Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935.

Gout menyumbangkan 5 % kasus-kasus

arthritis secara keseluruhan.
Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009.
 Definisi
Gout merupakan penyakit metabolik yang paling banyak menyerang pada usia
pertengahan hingga lanjut usia serta wanita postmenopause.

Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh
secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya
melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya
purin.
Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang
akut maupun kronik, disebabkan oleh penumpukan kristal Mono Sodium Urate
(MSU) pada sendi dan kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium
urat besar yang dinamakan tophus, merupakan faktor risiko terjadinya
penumpukan kristal pada ginjal atau batu ginjal.

Fauci, Anthony S, et al. 2012. Gout and Othercrystal-Associated Arthropathies. Dalam : Harrison’s Principles Of Internal Medicine
Eighteenth Edition. The McGraw-Hill Companies.
Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009.
FIGURE Uric Acid Crystals in Gout FIGURE Amputated great toe with white tophi involving the
Arthritis joint and soft tissues

Gambar. Artritis Gout

Gambar : Kumar, et al. 2010. Gout and Gouty Arthritis. Dalam : Robbins and Cotran Pathologic Basic of
Disease Eighth Edition. Saunders Elsevier
 EPIDEMIOLOGI
Indonesia 
• Bandungan, Jawa Tengah (2000): 15-45 tahun (1,5%), > 45 tahun
(4,7%); pria 1,7% dan wanita 0,05%.
• Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2%

So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and Therapy Journals. Available at:
http://arthritis-research.com
 Etiologi
• Arthritis gout merupakan reaksi inflamasi • Penyebab hiperurisemia :
jaringan terhadap pembentukan kristal • Pembentukan asam urat yang berlebihan
monosodium urat yang berlebihan, • Kurangnya pengeluaran asam urat melalui
berkaitan dengan hiperurisemia. ginjal
• Perombakan dalam usus yang berkurang

*hipoxantin guanine fosforibosil transferase (HGPRT)

Fauci, Anthony S, et al. 2012. Gout and Othercrystal-Associated Arthropathies. Dalam : Harrison’s Principles Of Internal Medicine
Eighteenth Edition. The McGraw-Hill Companies.
 Patofisiologi Gout

5-fosforibosilpirufosfat (PRPP), amidofosforibosiltransferase (amino-PRT), hipoxantin guanine fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase(APRT).
(Underwood JCE. General and systemic pathology. 4th ed. USA: Elsevier;2004.)
 mediator proinflamasi seperti Inter Leukin-1,Inter Leukin-6, Inter Leukin-8 dan TNF
(tumor nekrosis faktor), LTB4 (leukotrien B4 merupakan proinflamasi dan kemotaktik)
(Underwood JCE. General and systemic pathology. 4th ed. USA: Elsevier;2004.)
 Etiologi
Gout primer

●
● Pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat (defisiensi
enzim PPRP amido transferase dan HGPRT, peningkatan jumlah PPRP yang tidak dipergunakan)

Gout sekunder

●
● Pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat
proses penyakit lain / obat-obatan (penurunan massa dan filtrasi ginjal)

Gout idiopatik

●
● Hiperurisemia yang tidak jelas penyebabnya

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006.
 Manifestasi klinis
Hiperur ●

●
Keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout.
Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout

isemia
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik.
●
Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau
lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan
arthritis.
●
Serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak

Asimpt
dikeluarkan dari tubuh membentuk kristal dalam cairan yang
melumasi lapisan sendi → inflamasi dan pembengkakan
sendi → nyeri.
●
Jika Gout tidak diobati, kristal membentuk → tofi (benjolan
di sendi dan jaringan sekitarnya).

omatik
Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009.
 Manifestasi klinis

Akut
●
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
●
Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan
gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah

Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

Interkritikal
●

interkritik asimptomatik.
●
Tanpa keluhan, walalupun proses peradangan masih terus berlanjut

Gout Arthritis ●

●
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication).
Tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder.
Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan
destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas.

Menahun Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
●

Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009.
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Radiologi

Cairan Sendi
 Laboratorium
●
Pemeriksaan yang dilakukan adalah kadar asam urat
●
kadar asam urat dalam purin lebih dari 760-1000
mg/24 jam dengan diet biasa

Laki-laki ●
Kadar asam urat > 7 mg/dL

Perempuan ●
Kadar asam urat > 76mg/dL

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata thM, Setiati S. 2006. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; p. 1213-17.
 Radiologi
• Gr 1. Artritis gout tampak
sclerosis dan penyempitan
ruang terlihat di sendi
metatarsophalangeal
pertama, serta pada sendi
interphalangeal keempat.

Smelser C. Gout Imaging. 2011. available at http://emedicine.medscape.com/article/389965-overview#a19 diakses

tanggal 27 Oktober 2015
 • Gr 2. Artritis gout nampak
erosi gout (panah) terlihat
sepanjang margin medial
caput metatarsophalangeal
pertama pada pasien
dengan gout.

Smelser C. Gout Imaging. 2011. available at http://emedicine.medscape.com/article/389965-overview#a19 diakses

tanggal 27 Oktober 2015
 USG
• Gr 3. USG
metatarsophalangeal
pertama nampak
avascular kistik (edema)
dengan serpihan di dalam

Maulik S Patel. Gout. 2010. Available at http://radiopaedia.org/images/494592 diakses tanggal

27 Oktober 2015
 CT Scan
• Gr 4. nampak deposit
asam urat di kedua sendi
metatarsophalangeal
pertama kaki kiri dan
kanan, serta
pengendapan urat di
beberapa sendi pada kaki
dan sendi pergelangan
kaki.

Sawas N. Dual Source CT - Gout Imaging with Dual Energy. 2007. Available at
http://healthcare.siemens.com/computed-tomography/case-studies/dual-source-ct-gout-imaging-with-dual-energy diakses tanggal 27 Oktober
 CT Scan
• Gr 5. CT-Scan 3D
menunjukkan deposit
tofi yang luas
(divisualisasikan dengan
warna merah) –
terutama pada sendi
phalangeal pertama
metatarsal, midfoot dan
tendon achilles. (a)
tampak dari dorsal (b)
tampak dari lateral.
Perez-Ruiz. 2009. Arthritis research & therpary. Available at:
http://arthritis-research.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y diakses tanggal 27 Oktober 2015
 Magnetic Resonance Imaging
• Gr 6. A. Potongan axial –
formasi dengan hyposignal –
tophus (panah) - pada
metatarsalphalangeal
pertama dengan erosi tulang
(bintang). B. potongan axial
T2 – Nampak lesi dengan
hypersignal (panah) dan erosi
tulang (bintang) C. potongan
sagital – Nampak lesi (panah).

Ashman CJ, Klecker RJ, Yu JS. 2001. Forefoot pain involving the metatarsal region: differential diagnosis with MR imaging.
RadioGraphics p;21: 1425–1440.
 Cairan Sendi
• Merupakan gold standar
untuk diagnosis gout.
• Jarum diinsersikan ke
dalam sendi untuk
mengambil
sampel/jaringan.
• Diagnosis dapat dikatakan
pasti apabila diperoleh
gambaran kristal asam
urat (berbentuk lidi) pada
sediaan mikroskopik

Junaidi L. 2012. Rematik dan asam urat. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia.
 DIAGNOSIS
• Kriteria diagnostik untuk gout yang ditetapkan oleh subkomite
The American Rheumatism Association :
Tofi terbukti mengandung
Kristal
kristal uraturat yang
berdasarkan
khas dalam
pemeriksaan cairan
kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar
sendi.
terpolarisasi.

Diag
nosi
s
lain,
1
sepe
rti
dite
muk
an 6
dari
beb
erap
a
feno
2
men
akli
nis,
labo
rato
ris,
dan
radi
olog
3
is
beri
kut
ini:

Anastesya W. Artritis Pirai (Gout) dan Penatalaksanaannya. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana; 2009.
 • Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis
akut.
• Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu
hari.
• Serangan artrtis monoartikuler.
• Kemerahan di sekitar sendi yang meradang.
• Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki)
terasa sakit atau membengkak.
• Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).
Anastesya W. Artritis Pirai (Gout) dan Penatalaksanaannya. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2009.
 • Serangan unilateral pada sendi MTP 1 (Metatarsal
phalangeal 1).
• Dugaan tophus (deposit besar dan tidak teratur dari
natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan
sendi) dan kapsula sendi.
• Hiperurikemia.
• Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh
saja).

Anastesya W. Artritis Pirai (Gout) dan Penatalaksanaannya. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2009.
 membuktikan adanya kristal asam urat
dalam cairan sinovia/bursa atau
Diagnosis tophus
Pasti

aspirasi persendian yang mengalami

inflamasi akut atau dicurigai topus

tak ada cairan, sinovia/bursa atau diagnosis yang dibuat sementara dan
tophus sebagai bahan untuk diperiksa dasar-dasar kriteria klinik:

Festy P, Rosyiatul AH, Aris A. Hubungan antara Pola Makan dengan Kadar Asam Urat Darah pada Wanita Postmenopause di
Posyandu Lansia Wilayah Kerja Puskesmas Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya: Fakultas Ilmu Kesehatan UM Surabaya; 2009.
Schleisinger N. Reports: Diagnosis of Gout: Clinical, Laboratory, and Radiologic Findings. The American Journal of Managed Care.
2009; Vol. 11, No. 15
 Hasil yang
Hiperureke baik
mia dengan
Tofi
pengobata
Podagra n kolkisin.

Serangan-serangan
yang khas dari
arthritis yang hebat
dan periodik
dengan
kesembuhan yang
nyata diantara
serangan.

Festy P, Rosyiatul AH, Aris A. Hubungan antara Pola Makan dengan Kadar Asam Urat Darah pada Wanita Postmenopause di Posyandu Lansia
Wilayah Kerja Puskesmas Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya: Fakultas Ilmu Kesehatan UM Surabaya; 2009.
 Terapi

Bertujuan :

mencegah
mencegah komplikasi yang
menghentikan
berkaitan dengan
serangan akut serangan kembali deposit kristal asam
dari GA urat kronis di
jaringan

Johnstone, A., The disease and non-drug treatment, Hospital Pharmacist, vol 12, November 2005
 Terapi non farmakologi
Menghindari makanan (misalnya
yang mengandung purin tinggi)
Penurunan berat badan (bagi yang
dan
obes)
minuman tertentu yang dapat
menjadi pencetus gout

Mengganti obat-obatan yang

Mengurangi konsumsi alkohol
dapat menyebabkan gout (mis
(bagi peminum alkohol)
diuretik tiazid)

Johnstone, A., The disease and non-drug treatment, Hospital Pharmacist, vol 12, November 2005
CrCl (Creatinin Clearance), ACTH (adrenocorticotropic hormone)

Jordan K.M., An Update on Gout, Topical Reviews, Arthritis Research Campaign, October 2004
 ●
Mulai terapi menurunkan kadar urat pada psien
yang mengalami serangan lebih dari 2 kali dalam
setahun (obat penurun kadar urat tidak diberikan
selama serangan akut, obat pilihan penurun kadar
urat untuk mayoritas pasien adalah allopurinol)
●
Gunakan urikosurik pada pasien yang tidak tahan
gout kronik atau alergi allopurinol dan pada pasien dengan
fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah.
●
Pertimbangkan pemberian kombinasi dengan
colchicine sampai tercapai kadar urat serum
rendah dan tidak ada serangan akut yang kambuh
dalam 6‐12 bulan.
●
Monitor kadar urat serum setiap 3‐6 bulan.

Johnstone, A., The disease and non-drug treatment, Hospital Pharmacist, vol 12, November 2005
 KOMPLIKASI
Komplikasi pada ginjal : batu ginjal (akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal) , gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat

Deformitas pada persendian yang terserang

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

Schlesinger N. Management of acute and chronic gouty arthritis – present state of the art. Drugs 2004;64:2399‐2416.
 PENCEGAHAN DAN EDUKASI
• Penyebab yang reversibel berpotensi terjadinya hiperurisemia adalah diet tinggi
purin, obesitas, konsumsi alkohol, dan penggunaan obat-obatan tertentu.
• Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut:

1. Kalori sesuai dengan kebutuhan

2. Diet rendah protein

3. Diet rendah lemak

4. Tinggi cairan

5. Tanpa alkohol

McPhee SJ, Papadakis MA. Muskuloskeletal-Immunologic Disorder in Current Medical Diagnosis and Treatment. The McGraw Hill Companies. 2011.
McPhee SJ, Papadakis MA. Muskuloskeletal-Immunologic Disorder in Current Medical Diagnosis and Treatment. The McGraw Hill
Companies. 2011.
makasih deh