GLAUKOMA

Mutia Dian Vitasari

Preseptor : dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M
LAPORAN KASUS
Keluhan utama :
Identitas Pasien
◂ Nama : An. NZ Pandangan kedua mata
◂ Usia : 13 tahun kabur
◂ Jenis Kelamin : Perempuan
◂ Alamat : Kauman 4/3, Sapuran, Wonosobo
◂ Pekerjaan : Pelajar
◂ Agama : Islam
◂ Tanggal Pemeriksan : 7 Mei 2018

2
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke Poli Mata RSUD KRT Setjonegoro untuk kontrol keadaan matanya. Pasien
mengeluh pandangan kabur pada kedua matanya. Keluhan ini telah ia rasakan kurang lebih sejak
3 minggu yang lalu, yaitu dimana pasien mulanya mengeluhkan kedua matanya memerah dan
disertai pandangan kabur yang semakin hari semakin memberat . Keluhan tidak disertai dengan nyeri
pada kedua bola mata maupun area sekitarnya, nyeri kepala (-), riwayat trauma (-). Satu minggu
sejak keluhan mata merah dan pandangan yang kabur, pasien diantar oleh orangtuanya untuk
memeriksakan keluhannya tersebut ke poli mata RSUD KRT Setjonegoro dan oleh dokter pasien
didiagnosis Glaukoma Juvenile. Pasien kemudian diberikan rujukan ke poli RS YAP Yogyakarta
dengan diagnosis yang sama. Saat ini pasien datang ke poli mata RSUD KRT Setjonegoro untuk
kepentingan kontrol.

3
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
15 Januari 2014
Pasien datang ke poli mata RSUD KRT
Setjonegoro dengan keluhan mata merah (-/+)
± 1 minggu disertai nyeri kepala, gatal pada
mata (-/+), nyeri disekitar mata (-), berair (-),
penurunan penglihatan (-). Pasien memiliki
riwayat alergi. Oleh dokter kemudian pasien
didiagnosis Konjungtivitis Alergika dan
setelah diberikan obat, keluhan pasien
berangsur-angsur menghilang
26 Oktober 2015
Pasien datang ke poli mata dengan keluhan
mata memerah (-/+) disertai nyeri kepala
selama 1 minggu, namun tidak gatal maupun
berair. Penurunan penglihatan (-). Oleh dokter
pasien didiagnosis Iritasi Konjungtiva. Setelah
diberikan obat, keluhan pasien berangsur-
angsur menghilang.
4
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
◂ Kakak perempuan pasien (usia 20 tahun) menderita Glaukoma
ODS sejak kelas 3 SMP

◂ Riwayat keluhan yang sama pada mata maupun riwayat

Glaukoma pada anggota keluarga yang lain disangkal

5
PEMERIKSAAN FISIK
◂ Keadaan Umum : Baik

◂ Kesadaran : Compos Mentis.

◂ Pemeriksaan Subyektif :

Pemeriksaan OD OS

Visus 0.5/60 5/30

6
◂ Pemeriksaan Obyektif :

Pemeriksaan OD OS
 
 
Sekitar Mata    
Supercilia dan cilia Simetris,distribusi merata Simetris,distribusi merata
Palpebra Normal Normal
Gerakan Edema (-) Edema (-)
Margo sup dan inf Nyeri (-) Nyeri (-)
Gerakan Bola Mata N N
Konjungtiva    
K palpebra sup et inf Hiperemis (-) Hiperemi (-)
K bulbi Hiperemis (-) Hiperemi (-)
Sklera    
Warna Putih Putih
Kornea    
Kejernihan Jernih Jernih
Lensa Jernih Jernih

7
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Tonometri
(24 April 2018) (25 April 2018) (7 Mei 2018)
TIO OD : 59.0 TIO OD : 32.0 TIO OD : 36.0
TIO OS : 60.0 TIO OS : 25.0 TIO OS : 14.0

8
Diagnosis Kerja Penatalaksanaan
◂ Glaucon 3x1 tablet
Juvenile-onset Open Angle
◂ Aspar K 2x1 tablet
Glaucoma ODS 
◂ C. Timol 2 dd gtt I ODS
◂ C. Glaupen 1dd gtt I ODS

9
1.
Tinjauan Pustaka
Glaukoma
 Anatomi
Bola Mata
Anatomi Sudut Bilik
Mata Depan

 pada pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris
 Ciri-ciri anatomis : garis Schwalbe, anyaman
trabekula dan taji sklera (scleral spur).
 Trabekula : trabekula korneoskleral, trabekula
uveal, dari garis schwalbe, ligamentum
pektinatum rudimenter
 Kanal Schlemn

12
 Fisiologi Humor
Aqueous
 cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior untuk memberikan nutrisi dan oksigen pada
kornea dan lensa
 Vol. ± 250 µL, kecepatan produksi 1,5–2 µL/mnt
 Merupakan media refrakta jadi harus jernih.
 Sistem pengeluaran terbagi menjadi 2, yaitu sebagian
besar melalui trabekular (trabecular outflow) dan
sebagian kecil melalui otot ciliaris (uveoscleral outflow)

13
 Aliran Humor Aqueous Normal
Diproduksi badan siliar
Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi
oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Aqueous
Humor yang telah diproduksi badan
siliar kemudian memasuki Kamera
Okuli Posterior (posterior chamber)
Posterior – anterior chamber
Setelah masuk ke kamera okuli
posterior, humor aquous mengalir
melalui pupil ke kamera okuli anterior
(anterior chamber)
Ke kanal Schlem
Dari Anterior Chamber lalu ke jalinan
trabekular di sudut kamera anterior
(sekaligus, terjadi pertukaran diferensial
komponen – komponen dengan darah
di iris), melalui jalinan trabekular ke
kanal Schlemn menuju saluran kolektor,
kemudian masuk kedalam pleksus vena
jaringan sklera dan episklera juga ke
dalam vena siliaris anterior di badan
siliar.
14
 Anyaman trabekular membentuk suatu
saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal
Schlemm.
 Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke
dalam anyaman trabekular  memperbesar
ukuran pori-pori  kecepatan drainase
meningkat.

15
 Glaukoma merupakan kelainan optik
“ neuropati disertai kelainan lapang
pandang yang karakteristik dan
peningkatan tekanan intraokular yang
merupakan faktor resiko utama.

16
GLAUKOMA
◂ ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang disertai peningkatan TIO.
◂ Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma dipengaruhi oleh
gangguan aliran keluar humor aqueous.
◂ Kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen atau tidak
dapat diperbaiki (irreversible).

17
60,7 juta orang
di seluruh dunia terkena glaukoma dan terancam mengalami
kebutaan (WHO, 2010)

18
ETIOLOGI
Peningkatan TIO
disebabkan oleh bertambahnya
produksi cairan mata oleh badan
siliar atau berkurangnya
pengeluaran cairan mata didaerah
sudut bilik mata.
Teori dan Faktor Lain
kurangnya pasokan darah yang
memadai untuk saraf, usia, ras,
kondisi medis, trauma pada mata,
kelainan pada mata, penggunaan
kortikosteroid dalam jangka waktu
yang lama
19
Patofisiologi
Peningkatan TIO, akibat :
1) Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak
cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran
pada jalinan trabekular normal
2) Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu
pengaliran cairan bilik mata belakang ke
bilik mata depan
3) Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
GLAUKOMA SUDUT
TERBUKA
kelainan terjadi pada jalinan
trabekular, sedangkan sudut bilik
mata terbuka lebar. Jadi tekanan
intraokuler meningkat karena
adanya hambatan outflow humor
akuos akibat kelainan mikroskopis
pada jalinan trabekular.
GLAUKOMA SUDUT
TERTUTUP
jalinan trabekular normal, sedangkan
tekanan intraokuler meningkat karena
obstruksi mekanik akibat
penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos
terhambat saat menjangkau jalinan
trabekular.
21
 Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan
korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin. TIO yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola
mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah
sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik .

22
KLASIFIKASI GLAUKOMA
Nilai CDR sebesar 0,3-0,5 di kategorikan mild glaukoma, nilai CDR 0,5-0,7 di kategorikan moderate
glaukoma dan jika nilai CDR > 0,7 di kategorikan sebagai severe glaukoma

GLAUKOMA PRIMER
Glaukoma Sudut Terbuka Primer
 kecenderungan familial
 Gambaran patologi utama : proses
degeneratif trabekular meshwork 
mengakibatkan penurunan drainase
humor aqueous  peningkatan TIO
Glaukoma Sudut Tertutup
Primer
karena sumbatan aliran keluar humor
aqueous akibat oklusi trabekular
meshwork oleh iris perifer

23
GLAUKOMA SEKUNDER
glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik yang
menyertainnya
◂ Akibat perubahan lensa (dislokasi
lensa)
◂ Akibat perubahan uvea (uveitis
kronik/rekuren paling sering 
menyebabkan gangguan fungsi
trabekula akibat tersumbat sel
radang, edema sekunder atau
trabekulitis)
◂ Akibat trauma (yang
mengakibatkan penutupan sudut
drainase)
◂ Akibat post operasi (gagalnya
pembentukan bilik mata depan
post-operasi katarak, blok pupil
post-operasi katarak)
24
GLAUKOMA KONGENITAL
biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aqueous. Glaukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai
adanya epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan
intraokuler

25
GLAUKOMA ABSOLUT
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma
(terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan
bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma
absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

26
JUVENILE-ONSET OPEN ANGLE
GLAUCOMA (JOAG)
◂ Merupakan sub dari Glaukoma Sudut ◂ Langka, terjadi pada 1/50.000 individu
Terbuka Primer (Primary Open Angle ◂ Biasanya diturunkan (autosomal dominant)
Glaucoma/POAG) yang didasari oleh
Usia ◂ Patogenesis :
◂ JOAG : 5 – 35 tahun paling sering akibat mutasi genetik
◂ POAG : > 35 tahun pada protein myocilin (protein yang
◂ Gejala sama dengan POAG
terdapat pada sel Trabecular
◂
Meshwork)  peningkatan resistensi
Seringkali terlambat terdeteksi dengan
TIO mencapai > 40mmHg aqueous outflow

27
(lanjutan) JUVENILE-ONSET OPEN ANGLE
GLAUCOMA
DIAGNOSIS
◂ Gejala : nyeri kepala dan
neuropati optik  eliminasi
kemungkinan penyebab lain
seperti infeksi, trauma, gangguan
vaskuler dan penyakit sistemik
lain yang membutuhkan
penanganan berbeda
◂ Pemeriksaan penunjang lain : karena
seringkali pasien datang dengan
keluhan nyeri kepala hebat yang
melebihi karakteristik nyeri kepala pada
hipertensi okular kronik, MRI atau
MR Angiogram terkadang perlu 
untuk mengeliminasi adanya patologi
intrakranial maupun intraorbita
28
MANIFESTASI KLINIS GLAUKOMA
Peningkatan TIO
Normal : 10 – 21 mmHg
TIO 20-30 mmHg biasanya
menyebabkan kerusakan dalam
tahunan. TIO 40-50 mmHg dapat
menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan
mencetuskan oklusi pembuluh
darah retina.
Halo sekitar cahaya dan kornea Nyeri
yang keruh bukan karakteristik dari
Kejernihan Kornea disebabkan glaukoma primer sudut
pergantian cairan oleh sel-sel endotel. terbuka.
Jika tekanan meningkat dengan cepat
(glaukoma akut sudut tertutup),
kornea menjadi penuh air,
menimbulkan halo di sekitar cahaya.
29
MANIFESTASI KLINIS GLAUKOMA
Penyempitan lapang pandang Perubahan pada diskus Pembesaran mata
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan optik Pada dewasa pembesaran
iskemia kronis pada saraf optik  Kenaikan TIO berakibat yang signifikan tidak
kerusakan dari serabut saraf retina  kerusakan optik berupa begitu tampak. Pada anak-
kehilangan lapang pandang. Kehilangan penggaungan dan anak dapat terjadi
lapang penglihatan bisa menjadi sangat degenerasi papil saraf optik. pembesaran dari mata
berat (tunnel vision) meski visus pasien (buftalmus).
masih 6/6

30
31
DIAGNOSIS
◂ Menentukan nilai CDR (Cup to Disc Ratio)
perbandingan luas area optic cup dan optic disc, berpengaruh terhadap tingkatan dari
glaukoma. Nilai CDR 0,3-0,5 (mild glaukoma), CDR 0,5-0,7 (moderate glaukoma) dan CDR
>0,7 (severe glaukoma).

◂ Tonometri
pengukuran tekanan intraokuler yang menggunakan alat berupa tonometer Goldman

◂ Penilaian Diskus Optikus

Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan (cup disk ratio
membesar (N = <0,3)) sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya. Sering juga
ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

32
(a) Papil optic normal (b) Penggaungan papil optic

33
◂ Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat lapangan pandang
bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat menggunakan automated perimeter.

◂ Gonioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa khusus untuk
melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari gonioskopi secara diagnostik dapat
membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli
anterior.

34
PENATA
LAKSANAAN
Pencegahan atau pengendalian faktor resiko,
terutama peningkatan TIO ialah tujuan utama
manajemen glaucoma.

35
PENATALAKSANAAN
Tanpa pengobatan, POAG dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya
menimbulkan kebutaan total. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian
besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Glaukoma
merupakan penyakit yang akan dialami pasien seumur hidup dan tidak dapat
disembuhkan. Namun, glaukoma dapat dikendalikan dengan terapi dan tujuan utama
dari terapi glaukoma adalah untuk mencegah kehilangan penglihatan, cacat, dan
kebutaan.

36
A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous
◂ Beta-adrenergic blockers
Timolol maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik β1 atau β2. Timolol
tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata
dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan
intraokuler sekitar 20-30%.
Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya terangsang
aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses
komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor
aquos

37
A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous
(lanjutan)
◂ Golongan α2-adrenergik Agonis
Golongan α2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki
efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor
aquos melalui trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera
dan dapat juga meningkatkan aliran keluar uveosklera.

38
A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous
(lanjutan)
◂ Penghambat anhidrase karbonat sistemik
Acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif,
yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. Penghambat anhidrase karbonat
sistemik digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan
serta pada glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan
perlu segera dikontrol. Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di
gunakan karena dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%.
Apabila diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat diperoleh
dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun
dengan cepat karena ekskresi pada urin.

39
B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aquos
◂ Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan pada
terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru yang
paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek
samping sistemik, dengan cara meningkatkan aliran keluar humor aquos
melalui uveosklera.

40
B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aquos (lanjutan)
◂ Obat parasimpatomimetik
meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan bekerja pada anyaman
trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

◂ Epinephrine
Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor aquos dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
aquos.

41
PEMBAHASAN

42
 An. NZ, usia 13 tahun
 Pandangan kedua mata kabur (+/+) yang semakin memberat tiap harinya, sejak 3 minggu  terjadi
akibat peningkatan tekanan bola mata
 nyeri pada kedua bola mata maupun area sekitarnya (-), nyeri kepala (-), riwayat trauma (-)
 Pernah menderita konjungtivitis alergika dan iritasi konjungtiva (2014 & 2015)
 Pasien juga memiliki saudara kandung (kakak perempuan) yang menderita Glaukoma sejak
beberapa tahun yang lalu.

43
◂ PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan OD OS

Visus 0.5/60 5/30

◂ PEMERIKSAAN PENUNJANG
(24 April 2018)
(25 April 2018) (7 Mei 2018)
TIO OD : 59.0 (H)
TIO OD : 32.0 (H) TIO OD : 36.0 (H)
TIO OS : 60.0 (H)
TIO OS : 25.0 (H) TIO OS : 14.0 (N)

44
Diagnosis Kerja : Juvenile-onset Open Angle Glaucoma ODS 

Penatalaksanaan  bertujuan untuk menurunkan tekanan intra okular

◂ Glaucon 3x1 tablet  acetazolamid
◂ Aspar K 2x1 tablet  kalium L aspartate
◂ C. Timol 2 dd gtt I ODS  timolol maleate (Beta-adrenergic blockers)
◂ C. Glaupen 1dd gtt I ODS  latanoprost (analog prostaglandin)

45
TERIMAKASIH
Ada pertanyaan?

46