LIPId

Dan
lipoprotein

dr Zulfian SpPK
Fakultas Kedokteran
Universitas Malahayati
 LLIIPPIIDD
Adalah: :zat
Adalah zatorganik
organik tdd
tddKKdan
danHHyg
ygtdk
tdklarut
larutdlm
dlmair,
air,tetapi
tetapi
larutdalam
larut dalampelarut
pelarutlemak
lemak

1.1.KOLESTEROL
KOLESTEROL: :
- -KOLESTEROL
KOLESTEROLBEBAS
BEBAS 2.2.TRIGLISERIDA/
TRIGLISERIDA/
- -KOLESTEROL
KOLESTEROLESTER
ESTER TRIACYLGLYCEROL
TRIACYLGLYCEROL

3.3.FOSFOLIPID
FOSFOLIPID: :
- -LESITIN
LESITIN
- -SEFALIN
SEFALIN 4.4.ASAM
ASAMLEMAK
LEMAKBEBAS
BEBAS NON-
NON-
- -SFINGOMIELIN ESTERIFIED
SFINGOMIELIN ESTERIFIEDFATTY
FATTYACID
ACID
KOLESTEROL
 Merupakan persenyawaan sterol yang unsaturated mempunyai
4 struktur cincin yang sama yaitu :
cyclopentanohydrophenantrenene
 Mempunyai fungsi biologi :
 Komponen utama struktur dinding sel
 Prekursor asam empedu
 Prekursor hormon steroid termasuk hormon sex dan
hormon kortex adrenal, Vitamin D, glikosida cardiak
 Sumber kolesterol
• Eksogen (dari makanan)
• Endogen (sintesis dalam sel)
Eksogen
- Absorbsi
* Kolesterol diabsorbsi dg bantuan garam empedu
• Persentase yg diabsorbsi bersifat self regulating
• Kenaikan kadar TG cenderung meningkatkan absorbsi kolesterol

 Endogen
Sintesis
Hampir semua jaringan/sel dpt mensintesis kolesterol dari asetil-CoA

Pd orang dewasa normal sintesis utama adalah hati & usus halus

Kolesterol dihati akan dihambat oleh kolestrol oleh kolesterol diet

Ekskresi kolesterol melalui 2 jalan yaitu :
 Ekskresi kolesterol bebas kedalam empedu
 Setelah konversi menjadi asam empedu
 Gangguan aliran empedu kelumen usus sebgai
penyebab utama penghentian absorbsi kolesterol
ke sirkulasi

Sebaliknya bila terjadi peningkatan pelepasan

asam empedu kelumen usus  peningkatan
absorbsi kolesterol berlebihan

Absorbsi kolesterol sangat bervariasi, adanya

individual responsive ness diet induced
hypercholesterolemia

Pd manusia peningkatan absorobsi diikuti dgn

ekskresi kolesterol dari tempat penyimpanannya
TRIGLISERIDA ( TRIACYLGLYCEROL)
• Merupakan rantai panjang asam lemak dgn gliserol dan biasanya dijumpai 3 asam
lemak yg berbeda

O
H2 C — O — C — R1
O |
R2 – C — O — C 3 jenis asam lemak
| O
H2 C — O — C — R3

R1 Asam lemak
GLISEROL R2 Asam lemak
R3 Asam lemak
Trigliserid a
 Merupakan lemak alam yg terbanyak
 Fungsi utamanya penyediaan energi didlm sel, 1 gr asam
lemak melepaskan 9 kcal.
 Sumber TG dalam darah
1. Eksogen
o Dari usus halus
 Berasal dari makanan, selanjutnya dibawa ke aliran limfa dlm
ikatan kilomikron
 Masuknya TG kilomikron kedalam darah akan terjadi setiap
kali makan hal ini berlangsung sepanjang proses penyerapan
lemak
 Naiknya kadar kilomikron dalam darah menyebabkan serum
menjadi keruh, karena diameter kilomikron cukup besar
sampai 0, 5  ke adaan ini disebut alimentary lipemic respons
2. Endogen
 Dari hati
 Merupakan sumber TG endogen
 Kerja organ ini sangat tergantung absorobsi lemak dari
makanan, dalam keadaan puasa, asam lemak diambil dari
jaringan adiposa, TG yang berada dlm darah diambil oleh
hati & sbgn diekskresikan kembali menjadi VLDL
 Sesaat setlh makan, KH/glukosa akan dikonversikan menjadi
TG dan disekresikan sebagai lipoprotein
 Tanpa memperhatikan sumber TG, berbagai asam lemak
dilepas oleh hati prosesnya berlangsung terus menerus
kecuali sdg berlangsung absorbsi lemak diusus.
 Hati menjadi penyalur TG ke darah
Katabolisme
 Pembuangan TG dari sirkulasi disesuaikan dgn
kecepatan masuknya
 Proses pembersihan TG dgn bantuan enzim LPL
(lipoprotein lipase)
 Dari Kilomikron & VLDL, asam lemak dari TG akan
dilepas, selanjutnya asam lemak ini akan ditempatkan
sesuai dg keperluan, misalnya dlm keadaan kelebihan
kalori, jumlah asam lemak yg berasal dari TG berlebih
akan dibawa kejaringan adiposa dan akan dibentuk TG
kembali, tetapi bl dalam keadaan defisit kalori jaringan
mengambil kalori dari asam lemak yg berasal dari
jaringan adiposa.
 Walaupun jumlah kalori defisit, VLDL masih dijumpai
didlm peredaran darah dan akan diambil oleh jaringan
Asam lemak dan perubahan TG

FATTY
ACIDS
(ALBUMIN)

TG (VLDL)
LIPO-
PROTEIN
LIPASE

TG (CHYLO-
MICRONS)
Diet tinggi karbohidrat meningkatkan
Produksi VLDL

Plasma
Dietary Triglyceride
Carbohydrate (VLDL)
 FOSFOLIPID
- Lemak yang mempunyai asam fosfat dan
diesterifikasi dgn alkohol
- Dijumpai 3 jenis :
- Lesitin : gliserol + asam lemak + koalin
- Sefalin : sama dgn lesitin kaolin
diganti dg etanolamin
- Sfingomielin : asam lemak + asam fosfat
+ kaolin + kompleks asam
amino + sfingosin
ASAM LEMAK BEBAS
 Kadar dalam darah sangat rendah, dan waktu paruh
pendek
 Kadarnya meningkat pd waktu puasa dan menurun pd
saat makan
 Digunakan sbg bahan bakar oleh jaringan terutama otot
rangka dan otot jantung, sebagai pengganti glukosa
 Dalam darah biasanya diangkut oleh albumin
 LIPOPROTEIN
LIPOPROTEIN
 Lipid tdk larut dlm air termasuk plasma, sehingga lipid
diikat dgn protein (apolipoprotein) tertentu membentuk
lipoprotein yang larut dlm air
 LIPOPROTEIN mempunyai bentuk struktur globular dgn
lapisan luarnya protein dan fosfolipid, lapisan dalam TG
dan kolesterol
 Adanya protein dan fosfat menyebabkan lipid hidrofobi
menjadi hidrofil (larut dlm air)
 Protein2 ini disebut dgn apolipoprotein atau apoprotein
disingkat apo
 Ikatan antara lipid dgn protein dan fosfat sangat longgar
utk mempermudah pertukaran bahan2 lipid dari satu
lipoprotein ke lipoprotein lainnya
 Klasifikasi
KILOMIKRON : densiti 0,95-0,97
VLDL : densiti 0,95-1,006
ultrasentrifugasi, preparative
IDL : densiti 1,006-1,019
ultrasentrifugation, elektro
LDL : densiti 1,019-1,063
foresis, tehnik presipitasi
HDL : densiti 1,063 –1,210
 Komposisi Lipoprotein
KILOMIKR
VLDL LDL HDL
ON

Diameter (µ) 750-12.000 300-700 180-300 50-120

Density <0,95 0,95-1,006 1,019-1,063 1,063-1,210

Protein (%) 1-2 % 6-10% 18-22% 45-55%

Kolesterol 3-7% 10-15% 45-50% 15-20%

TG(%) 80-95% 45-65% 4-8% 2-7%

Phospholipid( 3-6% 15-20% 18-24% 26-32%

%)
KILOMIKRON :
 Pd mulanya dipakai utk menjelaskan partikel yg terlihat secara
mikroskoskopis muncul dlm jumlah banyak didarah stlh
makan .
 Karakteristik partikel yg kaya TG dan disekresikan oleh usus
halus sbg alat transportasi lemak dari diet
 Disintesa oleh mukosa usus halus selam absorpsi
makanan
 Karena ukurannya relatif besar menyebabkan kekeruhan dlm
plasma, dan dpt ditemukan stlh 1-10 jam setelah makan.
 - Komposisinya : Trigliserida 80-95 %
Kolesterol 3-7%

Fosfolipid 3-6%

Protein 1-2%

Ukuran 750-12.000µ
VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Disbt juga dgn pre beta liporotein
10-15% dari total protein
Sintesa terutama dlm hati, berfungsi mengangkut lemak
terutama lemak endogen ke jaringan dan organ2 lain
Konsumsi karbohidrat dapat menyebabkan fenomena
carbohydrat induced hypertriglyceriaemia.
Kolesterol dan TG merupakan inti VLDL sedangkan fosfolipid
merupakan lapisan luar
Rasio kolesterol dan TG mendekati 1 : 5
VLDL akan dimetabolisme menjadi IDL dan LDL

Trigliserida 55-65%

Kolesterol 10-15%
Fosfolipid 15-20%
Protein 6-10%
Ukuran 300-700
 IDL
Disebut juga dgn broad beta lipoprotein.
Merupakan hasil katabolisme VLDL oleh enzim LPL
(lipoprotein lipase).S
Sulit dijumpai dalam darah karena waktu paruhnya sangat
pendek 2-6 jam.
Segera berubah menjadi LDL Trigliserida 40%
- Dalam darah hanya 2-6 jam
Kolesterol 30%

Fosfolipid 20%

Protein 15%

Ukuran 220-280 
 LDL
Disebut juga dgn beta lipoprotein
Merupakan hasil metabolisme IDL atau VLDL
40-50% dari lipoprotein
LDL memberikan kolesterol ke jaringan perifer, utk
dipergunakan sel atau disimpan
Sel mempunyai reseptor utk LDL shg kolesterol dpt
dibebaskan ke dlm sel
Bl kolesterol terjadi kelebihan, sel menyimpan dlm bentuk
kolesterol ester
Kolesterol 45-50%
TG 45-65%
Protein 6-8%
Fosfolipid 18-24%
Ukuran 180-300 
 HDL :
Disebut juga alfa lipoprotein
Hati dan usus halus akan membentuk prekursor HDL,
HDL berfungsi membawa kolesterol dari jaringan perifer
terutama kolesterol ester kembali ke sel hati dan sljtnya
dikatabolisme atau diekskresi, disebut sbg pembersih
kolesterol dari dlm tubuh
HDL merupakan lipoprotein yg banyak mengandung protein
Subfraksi HDL : HDL1, HDL2, HDL3, perbedaan ini disebabkan
perbedaan komposisi lipid & protein
Peninggian kadar HDL merupakan faktor proteksi thdp
penyakit jantung koroner Trigliserida 2-7%
Kolesterol 15-20%
Fosfolipid 18-24%
Protein 45-55%
Ukuran 50-120
 Disamping itu ada beberapa lipoprotein lain
 1. Lipoprotein a, Lp(a) Singking pre  lipoprotein
* Density 1,050-1,100
* Tdd : 65% lemak, 27% protein, mempunyai apo Lp(a),
8% KH,
* Komposisi ini mirip dg LDL
* Dpt berikatan dgn LDL reseptor dgn afinitas lbh kecil dr LDL
* Kadarnya dalam darah 20-760 mg/dl
* Mempunyai sifat aterogenik

 2. Lipoprotein X
* Abnormal lipoprtein dijumpai pd pasien dgn penykait bilier
obstruktif
* Kandungan lipid sangat tinggi terutama fosfolipid dan koles
terol bebas
 AAPPOOLLIIPPOOPPRROOTTEEIINN

1.1.Apoliporotein
ApoliporoteinAA:: 3.3.Apolipoprotein
ApolipoproteinCC
2.2.Apolipoprotein
ApolipoproteinBB
--A1
A1 - - C1C1
--B100
B100
-- A2
A2 - -C2
C2
--B48
B48
-- A4
A4 - -C3
C3

4.4.Apolipoprotein
ApolipoproteinDD 5.5.Apolipoprotein
ApolipoproteinEE

6.6.Apolipoprotein
ApolipoproteinFF 4.4.Apolipoprotein
7.7.Apolipoprotein
ApolipoproteinGG ApolipoproteinHH

Tehnik pemeriksaan : Turbidimetri

Nefelometri
 Apolipoproteins
apoA-I HDL structural protein; LCAT activator;RCT
apoA-II HL activation
apoA-IV Tg metabolism; LCAT activator; diet response
apoB-100 Structural protein of all LP except HDL
apoB-48 Binding to LDL receptor
apoC-I Inhibit Lp binding to LDL R; LCAT activator
apoC-II LpL activator
apoC-III LpL inhibitor; antagonizes apoE
apoE B/E receptor ligand *E2:IDL; *E4: Diet Responsivity
Transpostasi
TranspostasiLipid
Lipid

HATI

HDL
HDL
U K
S I
U VLDL
VLDL IDL
IDL
L
S JARINGAN
JARINGAN
O
M
I
K LDL
LDL
R
O
N
 LABORATORY METHODS
CHOLESTEROL
CHOLESTEROL LIEBERMAN
LIEBERMANBURCHARD
BURCHARD
TRIGLYCERIDE
TRIGLYCERIDE FULLY
FULLYENZYMATIC
ENZYMATIC
PHOSPHOLIPID
PHOSPHOLIPID OXIDATION
OXIDATION
LIPOPROTEINS
LIPOPROTEINS ULTRACENTRIFUGE
ULTRACENTRIFUGE
CHYLO
CHYLO––HDL
HDL ELECTROPHORESIS
ELECTROPHORESIS
VLDL
VLDL––LDL
LDL
F.F.A
F.F.A PHOTOMETRIC
PHOTOMETRIC
TOTAL
TOTALLIPID
LIPID PHOTOMETRIC
PHOTOMETRIC

LDL
LDLdpt
dptdihitung
dihitungdgn
dgnrumus
rumusFridewald
Fridewald: :
LDL
LDL==(Kolestrol
(Kolestroltotal
total––HDL
HDL––TG/5)
TG/5)
bila
bilakadar
kadarTg
Tg<<400
400mg/dl
mg/dl

Serum yg didinginkan selama 12-16 jam dpt memberikan informasi ttg

kandungan kilomikron dan VLDL, bl terlihat tampak seperti lapisan
krim yg mengambang diatas permukaan kilomikron , bl kekeruhan
merata dalam serum peningkatan kadar VLDL
 Resiko penyakit jantung koroner

KOL TG  (mg/dl) LDL

(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)

Normal < 200 < 200 > 45 <130

Mild < 220 < 400 < 45 < 140

Moderat < 240 < 500 < 35 < 150

Severe > 240  500 < 20 < 300

Cholesterol and Triglyceride Metabolism
 Transpostasi Lipid

HATI
sklerosis
sklerosis

HDL
HDL
U
K
S
I IDL
U VLDL
VLDL IDL
L
S JARINGAN
JARINGAN
O
M
I
K LDL
LDL
R
O
N Lp(a)
 Resiko penyakit jantung koroner

KOL TG HDL LDL

(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)
Normal < 200 < 200 > 45 <130
Mild < 220 < 400 < 45 < 140

Moderat < 240 < 500 < 35 < 150

Severe > 240 > 500 < 20 < 300
 Demam Rheumatik Jantung
• Rheumatic fever adalah gejala sisa non-supuratif dari
penyakit Streptokokus A, biasanya berupa faringitis
• Pemeriksaan imunologik adanya antibodi yg bereaksi
silang dgn M protein dari mikroba streptokokus
• Antigen streptokokus mirip dengan epitop dengan
jaringan miokard otot jantung dan menyerang jantung
(jaringan, katup), bila melibatkan jantung disebut Demam
reumatik jantung.
• Biopsi otot jantung menunjukkan infiltrasi sel plasma dan
endapan antibodi dan protein komplemen dijaringan
Wednesday, July 22, 202
0
Antibodi Streptokokus mempengaruhi otot jantung
SEKIAN
2 3 j a n u a r i 2 0 1 7