LAPORAN KASUS

Masuk IGD
26 Februari 2016

IDENTITAS
 Nama : Ny. S
 Usia : 69 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Sigambir 01/02 Brebes
 Pekerjaan : IRT
 Status perkawinan : Kawin
 Agama : Islam
 Pendidikan : SMA
 Asuransi : BPJS
 ANAMNESIS

Keluhan Utama
• Lemas sejak 5 hari SMRS
Keluhan Tambahan
• Pasien datang dengan keluhan lemas kurang lebih
sejak 5 hari SMRS. Disertai dengan nyeri kepala,
badan kuning sejak 4 bulan serta mual dan muntah.
Pasien juga mengeluh BAB berdarah berwarna
kehitaman, dan BAK berwarna coklat pekat.
Riwayat Penyakit
Dahulu
• Riwayat keluhan sama
• Riwayat transfusi (-)

Riwayat Keluarga

• (-)
 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum
 Kesadaran : Compos mentis
 Kesan sakit : Tampak lemas

 Tanda vital
 Tekanan darah : 120/70 mmHg
 Suhu : 36,50 C
 Nadi : 90 x/menit
 Respirasi : 24 x/menit
 Status Generalis
• Normocephali
Kepala
• Konjungtiva anemis +/+

Mata • Skelra ikterik +/+

• Pupil bulat isokor, Refleks cahaya
langsung/tidak langsung +/+

• KGB tidak teraba membesar

Leher • Kelenjar tiroid tidak teraba

membesar
 T U NG
THORAX JAN
INSPEKSI
• Ictus cordis tidak tampak

PALPASI
• Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial LMCS

PERKUSI
• Batas kanan jantung: ICS III-V LSD
• Batas kiri jantung: ICS V 1cm medial LMCS
• Batas atas jantung: ICS III LPSS

AUSKULTASI
• Bunyi jantung I - II reguler
• murmur (-),
• gallop (-)
 THORAX
 PARU

INSPEKSI • Tampak pergerakan dinding dada simetris

• Teraba pergerakan dinding dada simetris

PALPASI • Vocal fremitus kanan sama dengan kiri

PERKUSI • Sonor diseluruh lapang paru

• SN vesikular
AUSKULTASI • Rh -/-
• Wh -/-
ABDOMEN

Inspeksi • Datar
• Spider nevi (-), kaput medusae (-)

• Supel, Nyeri tekan epigastrium (+)

Palpasi • Undulasi (-)

• Hati dan limpa tidak teraba
membesar

Perkusi • Nyeri ketuk (-)

• Shifting dullness (-)

Auskultasi • Bising usus (+), Arterial bruit (-)

• Venous hump (-)
EKSTREMITAS

Akral Hangat + +

+ +

Oedem - -

- -
 LABORATORIUM
RESULT

Hb 3 g%
Leukosit 19000 /ul
Trombosit 361
Ht 11,5 %
GDS 77 mg/dl
MCV 60,8
MCH 16,4
MCHC 27,0
HbsAg Negatif
SGOT 72,6
SGPT 23,3
Diagnosis Kerja

Anemia Gravis
 Diagnosis Banding

Anemia gravis et causa melena

Anemia gravis et causa defisiensi besi

 Terapi
IVFD Ringer
asetat 20
tpm

Po Sucralfat As. Folat 3x1

syr 3x2 cth tab

Transfusi OMZ 1x1

PRC 3 kolf amp
 Follow up
 HARI ke-1 :
 pada tanggal 20 juli 2020

S O A P
Pasien Kesan Sakit : tampak sakit -Anemia Gravis Nacl ring as 20 tpm
mengeluh sedang Kesadaran : CM As. Folat 3 x 1
lemas, disertai Tanda vital : Omeprazole 1 x 1
pusing dan TD : 110/90 mmHg ; HR : 86 Po sucralfat syr 3x2
mual. Muntah x/menit ; RR : 24 x/menit ; cth
(-), BAB hitam S : 36,5 ºC Transfusi PRC 3 Kolf
(+), BAK Mata : CA +/+, SI -/-
warna teh (-). Thoraks : dbn
Abdomen : Supel, BU(+), NT
(+),
Ekstremitas :
AH + + oedem - -
+ + - -

 
LABORATORIUM
 HARI ke-2 :
 pada tanggal 21 juli 2020

S O A P
Pasien hanya Kesan Sakit : tampak sakit Anemia Gravis Nacl ring as 20 tpm
mengeluh sedang Kesadaran : CM As. Folat 3 x 1
pusing. Tanda vital : Omeprazole 1 x 1
Lemas TD : 100/90 mmHg ; HR : Po sucralfat syr 3x2
(-),Muntah 84 x/menit ; RR : 20 cth
(-), sesak (-), x/menit ; S : 36,7 ºC Transfusi PRC 3 Kolf
BAB hitam Mata : CA +/+, SI -/-
(-), BAK Thoraks : dbn
lancar, Abdomen : Supel,BU(+),
berwarna NT (+),
kuning Ekstremitas :
AH
oedem
+ + - -

+ + - -
 HARI ke-3 :
 22 juli 2020

S O A P
Pasien tidak Kesan Sakit : tampak sakit - Anemia Gravis Nacl ring as 20 tpm
mengeluh sedang Kesadaran : CM As. Folat 3 x 1
apa-apa, nyeri Tanda vital : Omeprazole 1 x 1
ulu hati TD : 120/80 mmHg ; HR : Furosemide 2 x 1
Mual(-), 80 x/menit ; RR : 16 Transfusi PRC 3 Kolf
muntah (-), x/menit ; S : 36,7 ºC
BAB hitam (-), Mata : CA -/-, SI -/-
BAK lancar, Thoraks : dbn
berwarna Abdomen : Supel,
kuning. BU(+) , NT (+),

*pasien Ekstremitas :
dibolehkan AH + + oedem - -
pulang + + - -

 
 Resume
 Pasien datang ke IGD RSUD Karawang dengan keluhan utama
lemas. Keluhan dirasakan sejak 2 hari sebelum masuk SMRS.
Lemas dirasakan tidak kunjung membaik dengan istirahat.
Sebelum masuk ke RS pasien juga mengeluh sakit perut selama
2 hari. Buang air kecil normal, buang air besar normal
konsistensi padat dan berwarna kuning. Tidak ada darah segar
ataupun berwarna kehitaman. Selain itu pasien juga merasa
mual yang mengakibatkan nafsu makan menurun. Pasien juga
merasa letih, lesu, dan mudah lelah apabila melakukan
aktivitas. Pada pemeriksaan laboraturium didapatkan Hb 5.2,
eritrosit 2.65 , Ht 19 , MCV 72, MCH 20, MCHC 27, GDS 77,
Basofil 1, Eosinofil 11, RDW-CV 19,9
Tinjauan Pustaka
Definisi

• Anemia gravis adalah anemia

yang apabila konsentrasi Hb ≤ 7
g/dL selama 3 bulan berturut-
turut atau lebih
 Prevalensi Anemia

KELOMPOK POPULASI ANGKA PREVALENSI

Anak prasekolah (balita) 30-40%
Anak usia sekolah 23-35%
Wanita dewasa 30-40%
Wanita hamil 50-70%
Laki-laki dewasa 20-30%
Pekerja berpenghasilan rendah 30-40%
Kriteria CDC ,WHO
 Fisiologi eritrosit
Proeritroblas

Basofil eritroblas

Polikromatofil sel darah merah

Retikulosit

Eritrosit

Diagram 1. Tahap pembentukan sel darah merah (Guyton, 1997 dalam Nuraeni, 2006)
 Patofisiologi

 Sickle cell anemia

Gangguan hemolitik darah yang bersifat resesif
autosomal dan kronik dengan tekanan oksigen darah
rendah sehingga mengakibatkan eritrosit berbentuk
bulan sabit
Sel yang berubah bentuk ini juga dengan cepat
dihancurkan oleh sel-sel fagosit sehingga dalam
jangka panjang terjadilah anemia.
 Thalassemia mayor
Thalassemia merupakan penyakit herediter yang disebabkan menurunnya
kecepatan sintesis rantai alfa atau beta pada hemoglobin. Hb penderita
dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl tidak melebihi 15 g/dl.
Terdapat defisien parsial atau total sintesis rantai betha molekul
hemoglobin → kompensasi berupa peningkatanan sintesis rantai alpha,
sementara produksi rantai gamma tetap aktif sehingga akan
menghasilkan pembentukan hemoglobin yang tidak sempurna (cacat).
Rantai polipeptida yang tidak seimbang ini sangat tidak stabil dan ketika
terurai akan merusak sel darah merah. (hemolisis) sehingga terjadi
anemia gravis
 Pada penderita kanker
Terjadinya anemia pada penderita kanker (tumor ganas),
dapat disebabkan karena aktivitas sistem imun tubuh dan
sistem inflamasi yang ditandai dengan peningkatan
beberapa petanda sistem imun seperti interferon, Tumor
Necrosis Factor (TNF) dan interleukin.

 Anemia defisensi besi

Anemia defisiensi besi terjadi bila jumlah zat besi yang
diabsorpsi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh
atau terjadinya kehilangan zat besi yang berlebihan dari
tubuh.
 Leukemia
Leukemia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel leukosit yang
abnormal dan ganas serta sering disertai adanya leukosit jumlah
berlebihan yang dapat menyebabkan terjadinya anemia dan
trombositopenia.
Pada leukemia terjadi proliferasi dari salah satu sel yang memproduksi sel
darah yang ganas. Sel yang ganas tersebut menginfiltrasi sumsum tulang
dengan menyebabkan kegagalan fungsi tulang normal dalam proses
hematopoetik normal sehingga menimbulkan gejala anemia gravis.
 Infeksi cacing
Infeksi cacing tambang khususnya Necator americanus dan
Ancylostoma duodenale adalah penyebab tersering anemia.
Habitat cacing ini berada dalam usus manusia. Selain
mengisap darah, cacing tambang juga menyebabkan
perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan.
 Sfeositosis herediter (SH)
Sferositosis herediter (SH) merupakan salah satu jenis
anemia hemolitik turunan yang disebabkan oleh kerusakan
pada membran eritrosit. Berkurangnya luas permukaan yang
ditimbulkan menyebabkan sel darah merah tersebut
berbentuk sferoid; sferosit semacam ini memiliki fleksibilitas
membran yang berkurang dan terperangkap serta
dihancurkan dalam korda limpa.
 Anemia Aplastik
Anemia aplastik adalah suatu kegagalan anatomi dan
fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu
penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah
dalam sumsum. Hal ini khas dengan penurunan produksi
eritrosit akibat pergantian dari unsur produksi eritrosit
dalam sumsum oleh jaringan lemak hiposeluler
 GAMBARAN KLINIS

 Nafas pendek
 Kelemahan
 Letargi
 Palpitasi
 Sakit kepala
 Pucat
 GAMBARAN DARAH TEPI
 Sickle cell anemia
Gambar 1. Bentuk sel sabit eritrosit
yang abnormal
 Thalassemia mayor
Gbr 2. Abnormalitas (bizzare) sel darah merah,
poikilositosis (bentuk eritrosit bermacam-
macam) berat, hipokromi (eritosit tampak
pucat), mikrositosis (ukuran eritrosit lebih kecil),
sel target, basofil Stipplingdan eritrosit berinti.
 Anemia defisiensi besi  Leukemia

Gambar 3. Anisokromasia. Adanya Gambar 4. Leukemia linfositik akut

peningkatan variabilitas warna dari (LLA). Jumlah limfosit dan neutrofil
hipokrom dan normokrom dan yang lebih banyak dari jumlah normal
terdapat poikilosit yang memanjang
 Sferositosis herediter

Gambar 5. Eritrosit berbentuk sferoid. Sperosit adalah eritrosit yang

berbentuk lebih bulat, lebih kecil dan lebih tebal dari eritrosit normal
 PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi

 a) Erythropoetin-Stimulating Agents (ESAs)

 b) Epoetin Alfa
 c) Obat untuk Mengatasi Pendarahan
FRESH FROZEN PLASMA (FFP)
CRYOPRECIPITATE
 d) Garam Besi
Fereous Sulfate
Carbonyl Iron
Iron Dextran Complex
Ferric Carboxymaltose
2. Transfusi
Transfusi harus dilakukan pada pasien yang secara aktif
mengalami pendarahan dan untuk pasien dengan anemia
gravis. Transfusi adalah paliatif dan tidak boleh digunakan
sebagai pengganti untuk terapi tertentu. Pada penyakit
kronis yang berhubungan dengan anemia gravis,
erythropoietin dapat membantu dalam mencegah atau
mengurangi transfusi
3. Terapi nutrisi dan pertimbangan pola makan
 Protein
 Vit. A
 Vit. C
 Zat besi
 Vit. B12

4. Pembatasan aktivitas
 Komplikasi

 Penyakit kardiovaskular
 Hipoksia anemik
 Prognosis

 Biasanya, prognosis tergantung pada faktor

penyebab anemia. Bagaimanapun, keparahan anemia,
etiologi, dan kecepatannya menjadi parah memainkan
peranan penting dalam menentukan prognosis.
Demikian pula, umur pasien dan faktor penyerta
lainnya