Anda di halaman 1dari 70

PROSES RADANG

Injury 

Acute inflammation 

Abscess 

Chronic inflammation 

Resolution  Repair 
Radang

Radang Reaksi lokal jaringan terhadang jejas.


Radang berfungsi untuk pertahanan
tubuh agar penyebab jejas tidak
menyebar.
Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas
dengan cara memobilisasi semua
bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi
vaskular, neurologik, humoral dan
selular
Terminology
 Greek root + -itis
 metritis, not uteritis
 kolpitis, not vaginitis
 nephritis, not renitis
Tujuan Respon Radang

 Menghilangkan agen-agen & zat


berbahaya penyebab jejas (virus,
bakteri, jamur, dll.)
 Mempersiapkan kondisi tubuh untuk
perbaikan jaringan & penyembuhan
 Mengnonaktifkan organisme &
Menghancurkan mikroorganisme
 Menginaktifkan toksin
Mechanisms

 local - in cases of mild injury


 systemic
 3 major:
 1. alteration
 2. exsudation - inflammatory exsudate
 liquid (exsudate)
 cellular (infiltrate)
 3. proliferation (formation of granulation
and fibrous tissue)
 usualy - all 3 components - not the
same intensity
Etiologies

 Microbial infections: bacterial, viral, fungal, etc.

 Physical agents: burns, trauma--like cuts, radiation

 Chemicals: drugs, toxins, or caustic substances like

battery acid.

 Immunologic reactions: rheumatoid arthritis.


patofisiologi
 Perubahan Pembuluh Darah
 Perubahan Aliran Darah
Vasokontriksi singkat  dilatasi arteriol
lokal & dibukanya anyaman kapiler yang
sebelumnya inaktif  vaskular pada lokasi
jejas melebar & berisi darah terbendung
 Perubahan Permeabilitas Vaskular-
Eksudasi
Peningkatan permeabilitas vaskular disertai
keluarnya protein plasma dan sel-sel darah
putih ke dalam jaringan disebut eksudasi
 Time course

 Acute inflammation: Less than 48 hours


 Chronic inflammation: Greater than 48 hours (weeks,
months, years)
 Cell type
 Acute inflammation: Neutrophils
 Chronic inflammation: Mononuclear cells (Macrophages,
Lymphocytes, Plasma cells).
Pathogenesis: Three main processes occur at the site of
inflammation, due to the release of chemical
mediators :

1. Increased blood flow (redness and warmth).

2. Increased vascular permeability (swelling, pain &

loss of function).

3. Leukocytic Infiltration.
Mechanism of Inflammation

1. Vaso dilatation

2. Exudation - Edema

3. Emigration of cells

4. Chemotaxis
The major local manifestations of
acute inflammation, compared
to normal.
(1) Vascular dilation and
increased blood flow (causing
erythema and warmth).

(2) Extravasation and deposition of


plasma fluid and proteins
(edema).

(3) leukocyte emigration and


accumulation in the site of
injury.
Tanda radang (makroskopik)

TANDA KARDINAL RADANG


 Kalor  Hangat
 Dolor  Nyeri
 Rubor  Merah
 Tumor  Bengkak
 Fungsiolesa  Berkurangnya fungsi
Mekanisme
 Rubor (kemerahan)
Terjadi pelebaran pembuluh darah
pada bagian yang terkena
gangguan
 Calor (Panas)

Bertambahnya pembuluh darah,


sehingga daerah tersebut
mendapat suplai darah berlebih
 Tumor (Pembengkakkan)

Terkumpulnya cairan ekstravaskular


sebagai bagian dari eksudat radang
serta sel-sel radang yang bermigrasi ke
darah tersebut (edema)
 Dolor (Sakit)

Penekanan jaringan Karena Edema


Fase Hemodinamik dan Fase
Selular

 Fase hemodinamik
1. Reaksi singkat/ segera :
berlangsung sebentar diakibatkan
jejas ringan dan hanya mengenai
pembuluh darah kapiler
2. Reaksi segera & menetap: jejas
berat serta mengenai seluruh
pembuluh darah
3. Reaksi lambat dan menetap : jejas
ringan tapi terus menerus
 Fase selular

Terjadi pada awal (24 jam pertama), sel yang


bereaksi neutrofil/ leukosit polimorfonukleus,
limfosit, makrofag, plasma

Urutan yang dialami leukosit pada fase ini :


1. Marginasi (penepian)

2. Pelekatan

3. Emigrasi

4. kemotaksis

5. fagositosis
Leukocyte exudation

 Divided into 4 steps

 Margination, rolling, and adhesion to endothelium

 Diapedesis (trans-migration across the endothelium)

 Migration toward a chemotactic stimuli from the source of

tissue injury.

 Phagocytosis
Permeabilitas pe mbuluh
Setelah terjadi jejas,
darah m eningkat 
pem buluhn darah
keluarnya protein plasm a
m engalam ai vasokontriksi
dan sel” darah p utih ke
Radang Akut
sesaat kem udian dilatasi 
dalam jaringan, disebut
aliran darah m eningkat
eksudasi

Agr
eg
asi
leu
kos
it
di
lok
asi
jej
as
(pe
ni
mb
un
an
sel
dar
ah
put
ih
ter
uta
ma
ne
utr
ofil
da
n
mo
no
sit
ter
ha
da
p
lok
asi
jej
as
Emigrasi (sel darah
Kem otak sis
Marginasi ( setelah
leukosit (leukosit/
m eninggalkan pem buluh
sel darah putih bergerak
putih keluar dari
darah leukosit bergerak ke
mendekati dinding
arah lokasi jejas
pembuluh darah)
pembuluh
berdasarkandarah)
rangsang kimia)

F
a
g
o
si
t
o
si
s
(
p
e
n
g
h
a
n
c
u
r
a
n
)
Radang Kronik
 Tanda radang kronik :
infiltrasi sel mononuklear, terjadi
kerusakan jaringan, dan terbentuknya
jaringan parut
 Yang berperan makrofag
 Radang kronik dapat terjadi akibat
suusulan dari radang akut, atau respon
dari awal bersifat kronik
 Contoh radang kronik : TBC, Sifilis, dll
Perbedaan Radang Akut dan
Radang Kronik
Radang Radang
Akut Kronik
Durasi/ Berlangsung Berlangsung
Waktunya selama lama bisa
beberapa hari bulanan atau
atau minggu tahunan
Sel utama Netrofil Makrofag dan
yang sel plasma
menyerang
Tipe Mediator Radang
 Tipe mediator radang dibedakan menjadi dua
berdasarkan sumbernya
Mediator asal plasma
- Sistem Kinin
- Sistem Komplemen
Mediator asal sel
- Amin vasoaktif
- Metabolit yang berasal asam arakidonat
- Limfokit
- NO
- Radikal bebas yang berasal dari oksigen
Mediator Asal Plasma
 Bentuknya perlu di sintesis terlebih
dahulu
 Sistem kinin, memiliki peran :

- menghasilkan bradikinin untuk


vasokontriksi otot polos,
vasodilatasi pembuluh darah dan
meningkatkan permeabilitas kapiler.
- proses koagulasi
 Sistem komplemen

Akan membentuk c3a, c5a dan c5b untuk


kemotaksis netrofil
- meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah, fagositosis
Mediator asal sel
 Bersumber dari : trombosit, metrofil,
monosit, makrofag dan sel mast.
Bentuknya dapat langsung dipakai dan
harus disintesis terlebih dahulu
Kelompok Dihasilkan Fungsi Keterangan
oleh Tambahan

Amin Sel mast, Vasodilatasi, Terjadi apabila


vasoaktif basofil, peninggian terdapat
trombosit permeabilitas rudapaksa,
pembuluh darah reaksi
imunologik
Kelompok Berasal Fungsi Keterangan
tambahan

Metabolit Asam Araki- Vasokontriksi, vaso- Pembentukannya


donat mis: dilatasi, peningkatan dihambat oleh
prostaglandin, permeabilitas, kemo- obat gol steroid
kelotren zat lipid taksis con: aspirin

Limfokin Sel T  Anti viral dan tumor Diakibatkan


Interferon dan reaksi imun-
Interleukin ologik

Nitrogen Sel endotel, Vasodilatasi


Monoksida makrofag

Radikal Oksigen Dapat menimbulkan


bebas kerusakan
Tipe-Tipe Eksudat Radang
Jenis Eksudat Ciri dan kandungan Terjadi pada

Serosa Berbentuk cair, Terjadi di awal reaksi


kandungan protein radang. Con: radang
rendah tuberkolosis

Fibrinosa Mengandung fibrin, Terjadi bila


bewarna kuning/kelabu, permeabilitas kapiler
lengket membesar karena
molekul fibrin,biasanya
terjadi dinding pleura

Hemoragik Mengandung darah Terjadi ditempat yang


mengalami kerusakan
pembuluh darah
Jenis Eksudat Ciri dan kandungan Terjadi pada

Membranosa Sel-sel nekrotik atau sel Terdapat dipermukaan


yang sudah mati radang, terjadi biasanya
apabila selaput mukosa
bengkak

Spuratif/purulen Nanah, leukosit yang Daerah yang terinfeksi


rusak, debris tissue, kuman
mikroorganisme yang
rusak, protein

Kataral Mukus Biasanya terjadi pada


mukosa hidung dan
mata
Respon radang dan
pemulihan jaringan
 Respon radang
respon suatu organisme terhadap patogen dalam
jaringan, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.
 Pemulihan jaringan
bentuk pemulihan jaringan ada 2 (dua): pemulihan
dengan penyambungan primer dan dengan
penyambungan sekunder
 Faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan:
1. pengaruh sistemik: nutrisi, gangguan pada darah,
diabetes mellitus, hormon steroid
2. pengaruh lokal: aliran darah lokal, infeksi, benda asing,
imobilisasi luka, lokasi terjadinya jejas
Hiperemia

Definisi :
Peningkatan jumlah aliran darah di
dalam pembuluh darah pada daerah
tertentu
Etiologi :
Dilatasi arteriol (penambahan ukuran
pembuluh darah )
 Mekanisme :

Penurunan konsentrasi oksigen


Dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-
sel otot
Pelebaran pembuluh darah ( Dilatasi
arteriol )
Peningkatan jumlah aliran darah
Terjadi Hiperemia
Kongesti
 Definisi :
Gangguan aliran darah dari suatu
daerah tertentu
Etiologi :
Aliran darah vena dari satu daerah
berkurang dan gangguan sistemik
yang dapat mengganggu peredaran
vena
 Mekanisme :

Gumpalan darah ( trombosis )Tekanan


pada venula-venula dan vena-vena yang
mengalirkan darah dari jaringan
Aliran darah vena dari satu daerah
berkurang/terganggu
Terjadilah kongesti
Transudat
 Definisi :
Cairan jernih, encer, kuning muda, kadar
glukosa kira-kira sama seperti dalam
plasma darah,tidak ada fibrinogen, jumlah
sel kecil dan bersifat steril
 Etiologi :

Gangguan kesetimbangan cairan badan


(tekanan osmosis koloid, stasis dalam
kapiler atau tekanan hidrostatik, kerusakan
endotel, dsb.),
 Mekanisme :
a. Ada gangguan sirkulasi dan
keseimbangan cairan
b. Perubahan permeabilitas dan tekanan
hidrostatik
c. Cairan keluar dari pembuluh darah
masuk ke dalam jaringan
d. Cairan ini disebut cairan transudat
 Dampak :

Penimbunan cairan yang abnormal di


rongga tubuh
 Fungsi :

Respon tubuh terhadap adanya gangguan


sirkulasi dan keseimbangan
Eksudat
 Definisi :
Cairan keruh,kental, warna bermacam-
macam, kadar glukosa kurang dari kadar
dalam plasma darah, mengandung banyak
sel dan sering ada bakteri.
 Etiologi :

 infeksi bakteri & peradangan


( inflamasi )
 Mekanisme :

a) Ada infeksi bakteri


b) Perubahan permeabilitas dinding kapiler
pembuluh darah
c) Cairan keluar dari pembuluh darah
masuk ke dalam jaringan
d) Cairan ini disebut cairan transudat
 Dampak :

Penimbunan cairan yang abnormal di


rongga tubuh
 Fungsi :

Respon tubuh terhadap adanya gangguan


sirkulasi dan keseimbangan
Edema
 Definisi :
Penimbunan cairan abnormal dalam sela-
sela jaringan dan rongga serosa (jaringan
ikat longgar dan rongga-rongga badan).
 Etiologi :

Kongesti ( hiperemi pasif ),obstruksi


limfatik, permeabilitas kapiler yang
bertambah, tekanan osmotik koloid,retensi
natrium dan air.
 Mekanisme :
Eksresi natrium dalam kemih lebih kecil
dari pada yang masuk
Retensi Natrium
Retensi Air
Peningkatan cairan ekstraseluler dan
ekstravaskuler (cairan interstitium)
Edema
 Dampak :

Mengakibatkan pembengkakan dan


tekanan pada jaringan terkena
edema sehingga bila diatas
daerah tersebut ditekan
,Maka cairan akan terdorong
dan pindah dari temapt tersebut dan
meninggalkan cekungan pada tempat
tekanan tersebut (pitting edema).
Hemoragi
Definisi Hemoragi
Hemoragi atau perdarahan adalah
peristiwa keluarnya darah dari
sistem kardiovaskuler
Etiologi Hemoragi

Kerusakan
Pembuluh Trauma
Darah

Gangguan
Proses Pembekuan
Patologik Darah

Kelainan
Klasifikasi Hemoragi

Waktu
Eksternal
Primer
Internal
Sekunder
Dampak Hemoragi

Efek Efek perdarahan hanya


terjadi di organ yang


Lokal mengalami perdarahan

Efek perdarahan
Efek

menyebar ke organ-
Sistemik organ lain
Trombosis
Definisi
Trombus adalah suatu benda yang
tersusun oleh dan dari unsur-unsur
darah di dalam pembuluh darah atau
jantung sewaktu masih hidup

Trombosisadalah proses
pembentukan trombus
Etiologi Trombosis

Faktor Pemegang Peranan :


 Perubahan pada Permukaan Endotel

 Perubahan pada Aliran Darah

 Perubahan pada Konstitusi Darah


Macam – Macam Trombus

Warn Wakt Kum


a u an

Red ●
Fresh ●
Septic

White

Mixed

Old ●
Bald
Akibat Trombosis

Stasis darah
Vena


Bendungan pasif

Edema terkadang nekrosis


Iskhemi
Arteri ●


Nekrosis
Infark atau gangren
Embolisme
Definisi
 Embolus adalah benda asing yang
terangkut mengikuti aliran darah
dari tempat asalnya dan dapat
tersangkut pada suatu tempat
menyebabkan sumbatan aliran
darah.
 Embolisme adalah keadaan dimana
emboli yang berupa benda padat
(trombus), cair (amnion), ataupun
gas (udara) yang dibawa oleh darah
menyumbat aliran darah
Etiologi Embolisme

Bekuan Darah pada Vena

Gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan


parasit maupun sel tumor.
Klasifikasi Embolisme

Bentuk

Cair Padat Gas


Klasifikasi Embolisme
Berdasarkan Zat Penyusun

Cairan
Lemak Amnion
Aterom

Trombos Sel Korpus


it Tumor Alienum

Infeksi
Dampak Embolisme

Kematian Jaringan (Infark)

Sarang-Sarang Infeksi Baru

Kematian Mendadak
Iskemia

Definisi :
Penurunan suplai oksigen terhadap
suatu jaringan atau organ tertentu
Etiologi :
Penyumbatan arteri di dalam tubuh
oleh trombus dan embolus.
Mekanisme :

Plaque ( jaringan fibrosa ) akibat


penumpukan lipoprotein
Plaque pecah dan mengikuti aliran darah
Trombus dan Embolus
Trombus dan Embolus menyebabkan
penyumbatan arteri di dalam tubuh
Terjadi iskemia
Infark
Definisi Infark
Penyumbatan pembuluh darah oleh materi
tertentu yang menimbulkan iskemi dan
nekrosis anoksik jaringan
Etiologi
 Disebabkan oleh trombus arteri
atau embolus
 Obstruksi aliran keluar vena
 Perfusi jaringan tidak memadai
akibat gagal jantung atau syok
sementara kebutuhan oksigen tinggi
Mekanisme Infark
Beberapa jam
Jaringan
Terjadi peradangan
Beberapa
kemudian
Jaringan jam
terjadi
tampak
tepi,
Terjadi
kemudian
edema
merah
m enggambarkan
peradangan
danterjadi
tampak
adanya zona merah
hiperemi
tepi, m enggambarkan
akibat
edema hiperemi
dan
perdarahan
adanya zona hiperemi
akibat hiperemi
perdarahan

Ti
m
b
ul
fi
br
os
is
d
ar
i
te
pi
ke
p
us
at
n
ek
ro
si
s
Klasifikasi Infark

Bentuk Lama

Anemik Tua atau Lama

Hemoragik Muda atau Baru