ASSALAMUALAIKUM

SISTEM CARDIVASCULAR

Modul 3
Berdebar-debar
Kelompok 7
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016
NAMA ANGGOTA KELOMPOK 4A
Qonita Faizah Basri 110 2014 0096
A Anbar Pertiwi Asiri 110 2014 0107
Widya Kemalasari 110 2014 0119
Mutawaffikah Mahir 110 2014 0124
Fadillah 110 2014 0128
Muhammad Yusuf 110 2014 0130
Andi Nadya Irwansyah 110 2014 0135
Muh.Raif Risqullah 110 2014 0141
Muh Asul Defatu Rahman 110 2014 0149
Puput Wirayanti Pratiwi 110 2014 0154
 SKENARIO 1
Seorang laki-laki berumur 56 tahun datang ke UGD Rumah Sakit
dengan keluhan sering berdebar-debar terutama pada saat pasien
merasa cemas atau setiap melakukan kegiatan fisik seperti naik
tangga dirumah ,dia menjadi cemas karena jantungnya berdenyut
kencang tetapi tetap teratur.Rasa berdebar-debar biasanya
berlangsung sekitar 20 menit dan disertai jari tangan gemetar dan
berkeringat.Pasien kontrol teratur dipoliklinik dengan aspirin
,isosorbid dinitrat,simvastatin,ramipril.
Pada pemeriksaan fisis ,penderita agak gemuk ,nampak cemas ,jari
tangan tremor dan basah.Denyut nadi 110/menit teratur ,tekanan
darah 150/90 mmHg,jantung kesan tidak membesar dan tidak
terdengar kelainaan bunyi jantung maupun bising
jantung.Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal ,CXR dalam
batas normal dan EKG menunjukan gelombang Q patologis di
sandapan V7-V9
KALIMAT KUNCI
Laki-laki berumur 56 tahun dating dengan keluhan
berdebar-debar terutama pada saat pasien merasa
cemas atau setiap melakukan kegiatan fisik
Rasa berdebar-debar berlangsung selama 20 menit
Jari tangan bergetar dan berkeringat
Riwayat minum obat aspirin, isosorbin dinitrar,
simvastatin, ramipril
Cont…
Pada pemeriksaan fisis, penderita agak gemuk,
nampak cemas, jari tangan tremor dan basah.
Denyut nadi 110/menit teratur, tekanan darah
150/90 mmHg, jantung kesan tidak membesar dan
tidak terdengar kelainan bunyi jantung maupun
bising jantung.
Pada pemeriksaan EKG ditemukan gelombang Q
patologis
 Jelaskan etiologi palpitasi ?
 Rhytme disorder:setiap jenis takiaritmia, terlepas dari apakah
tidak ada penyakit jantung yang mendasari structural atau
arrhythmogenic, dapat menimbulkan palpitasi
 Structural disorder:beberapa penyakit jantung structural dapat
menimbulkan jantung berdebar tanpa adanya gangguan irama
yang benar.
 Systemic condition:sebuah sensasi palpitasi mungkin berasal dari
sinus tachycardia dan atau kontraktilitas jantung meningkat
 Psychosomatic :kecemasan, serangan panic, depresi, dan
somatiasi.
 Drugs :obat yang terlibat termaksud simpatomimetik,
antikolinergik, vasodilator,dan hydralanize.

Douglas G, dkk. 2009. Pemeriksaan Klinis Roberston C. Churchill Livingston

12 edition. Jakarta.
 
Jelaskan mekanisme palpitasi

 Gangguan konduksi impuls : otomatisasi abnormal

 Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicu
 Konduksi impuls abnormal: re-entry

Douglas G, dkk. 2009. Pemeriksaan Klinis Roberston C.

Churchill Livingston 12 edition. Jakarta
Jelaskan mekanisme timbulnya gelombang Q
patologis ?
Q patologis merupakan adanya sumbatan aliran darah menuju
jantung, penyumbatan yang terjadi ini mengakibatkan suplay
darah menuju jantung berkurang dan dapat menghambat kerja
jantung.
Ada beberapa faktor yang menyebabkan Q patologis
diantaranya :
1. Berkurangnya oksigen pada jantung
2. Jantung terlalu bekerja berat
3. Faktor biologis

Dr. Ibnu masud, M.S. dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler. Universitas brawijaya fakultas kedokteran
malang. EGC : jakarta. Hal 74.
Apa hubungan riwayat minum obat terhadap
gejala
Aspirin bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat
pembentukan enzim cyclic endoperoxides . aspirin juga menghambat sintesa
tromboksan A-2 (TXA-2) di dalam trombosit, sehingga akhirnya menghambat
agregasi trombosit.
Ramipril adalah jenis obat yang disebut ACE (Angiotensin converting enzyme)
dengan cara mengendurkan pembuluh darah. Hal ini membantu mengecilkan
tekanan darah.
Simvastatin Kinerja obat ini adalah menghambat enzim pembentuk kolesterol
sehingga kadar kolesterol dalam darah berkurang. Bekerja dengan
caramenghambat HMG-CoA reduktase secara kompetitif pada proses sintesis
kolesterol di hati

Mary. J Mycek Dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar edisi II. Jakarta;
widya medika
 Bagaimana langkah-langkah diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi dan Palpasi 
 Perkusi 
 Auskultasi
3. Pemeriksaan Tanda Vital 
 Pengukuran Tekanan Darah
 Pemeriksaan Nadi 
 Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis 
4. Pemeriksaan Penunjang 
 Elektrokardiogram (EKG) 
 Foto Rontgen Thorax 
 Ekokardiografi 
 Ultrasonografi 
 Pemeriksaan laboratorium 

Gleadle, Jonathan. At a Glance “Anamnesis danPemeriksaanFisik”. 2003. Erlangga

Medical Series: Jakarta 
DIFERENTIAL DIAGNOSIS
Infark Miokard
Sinus takikardi
Sinus Ventrikel
Takikardi
Infark Miokard
definisi

Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau

nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai
darah dan oksigen pada
miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard).
Etiologi
Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :
1.Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma
pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme
atau desecting aorta dan ateri coroner.
2.Coronary artey emboli : infective endokarditis, cardiac
myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi
coroner.
3. Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria.
4.Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard:
tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon
monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta.
5.      Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera,
hypercoagulabity,trombosis, trombositosis dan DIC
Patofisiologi Infark Miokard Akut

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan

menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis
atau kematian otot. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikeliingi oleh suatu daerah iskemik
yang berpotensi dapat hidup
Tanda dan Gejala Infark Miokard
Akut
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri,
leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan
lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya
seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
Takhikardi
Keringat banyak sekali
Kadang mual bahkan muntah
Dispnea
Abnormal Pada pemeriksaan EKG
 IMA dengan ST elevasi

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Pasien yang datang dengan
keluhan nyeri dada perlu
dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya
berasal dari jantung atau dari
luar jantung. Jika dicurigai dari
jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari
koroner atau bukan.
Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan
banyak keringat dicurigai
kuat STEMI. Tanda fisik
lain pada disfungsi
ventrikular adalah S4 dan S3
galop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan
split paradoksikal bunyi
jantung kedua.
IMA tanpa ST elevasi
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang
epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan
seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala
yang sering ditemui pada NSTEMI. Walaupun gejala
khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI
telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia
lebih dari 65 tahun.
PENATALAKSANAAN
STEMI NSTEMI
• OKSIGEN  TERAPI ANTIISKEMIA
• NITROGLISERIN  NITRAT

• MORFIN  PENYEKAT BETA

 TERAPI ANTITROMBIK
• ASPIRIN
 Antagonis GP IIb/IIIa :
• PENYEKAT BETA
 Terapi antikoagulan
 UFH (Unfractionated
heparin)
SINUS TAKIKARDI
DEFINISI
Sinus takikardia adalah meningkatnya aktifitas nodus
sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur
dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
Irama takikardia mengurangi curah jantung dengan
memperpendek waktu pengisian ventrikel dan volume
sekuncup,  karena curah jantung turun, tekanan arteri
dan perfusi perifer berkurang.
ETIOLOGI
1. Kerusakan jaringan jantung akibat penyakit jantung
2. Tekanan darah tinggi
3. Latihan
4. Merokok
5. Demam
6. Terlalu banyak minum alkohol dan kafein
7. Efek samping obat parasimpatolitik
8. Penyalahgunaan narkoba, seperti kokain
9. Ketidakseimbangan elektrolit, mineral atau zat terkait yang
diperlukan untuk melakukan impuls listrik
10. Tiroid terlalu aktif (hipertiroidisme)
MEKANISME TIMBULNYA
pacu jantung yang abnormal berubah menjadi sel
pacu jantung Sirkuit re-entri terjadi
periode refraktor (masa pemulihan eksitalibitias
setelah depolarisasi)
miokard depolarisasi kembali.Sirkuit re-
entri merupakan mekanisme takikardia pada sinus
takikardi.
KLASIFIKASI :
Takikardia QRS Sempit Takikardia QRS Lebar
SINUS TAKIKARDI VENTRIKEL
ATRIAL FIBRILASI TAKIKARDI
ATRIAL FLUTTER SUPRAVENTRIKEL
TAKIKARDI
Gejala klinis
a. Perubahan Tekanan Darah ( hipertensi atau hipotensi)
nadi mungkin tidak teratur ,definisi nadi bunyi jantung
irama tak teratur ,sinosis,berkeringat,edema.
b. Sinkop,pusing,berdenyut,sakit kepala, disiorentasi,
c. Nyeri dada ringan sampai berat , dapat hilang atau
tidak dengan obat antiginia gelisa
d. Nafas pendek,batuk,perubahan kecepatan / kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,ronki,mengi)
mungkin ada menunjukan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri ( edema paru )
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi,eritema,edema (thrombosis siperfisial);
Karakterisstik :
1. Site of Origin : SA Node
2. Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
3. Gelombang P : selalu ada sebelum QRS,
ukuran dan bentuk sama
4. Kompleks QRS : normal < 0,12 detik
5. PR Interval : 0,12-0,20 detik
6. Hantaran : biasanya norms
7. Irama : regular
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan
oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
PENATALAKSANAAN
1. Manuver Vagal :mempengaruhi saraf vagus yang
membantu mengatur detak jantung. Metodenya
antara lain; batuk dan meletakkan kantong es
yang di wajah.
2. Obat-obatan:Suntikan obat anti-arrhythmic dapat
mengembalikan denyut jantung kembali normal
3. Kardiovers :kejutan listrik dikirimkan ke jantung
Anda sehingga mempengaruhi impuls listrik di
dalam jantung dan mengembalikan irama normal
jantung.
TAKIKARDI
SUPRAVENTRIKULER
DEFINISI
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis
takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju
jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi
berkisar antara 150 kali/menit sampai 250b kali/menit.
Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem
konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS.
PATOFISIOLOGI TAKIKARDI
SUPRAVENTRIKULAR
Berdasarkan pemeriksaan
elektrofisiologi intrakardiak, terdapat
dua mekanisme terjadinya takikardi
supraventrikular yaitu :
A.Otomatisasi (automaticity)
B. Reentry
PENYEBAB TAKIKARDI
SUPRAVENTRIKULAR
1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah
jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih
sering pada bayi daripada anak.
2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) adalah
suatu sindrom dengan interval PR yang pendek
daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh
hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui
jaras tambahan.
3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali
Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)9
KLASIFIKASI TAKIKARDI
SUPRAVENTRIKULAR
1. Takikardi atrium primer (takikardi
atrial ektopik)
2. Atrioventricular re-entry tachycardia
(AVRT)
3. Atrioventricular nodal reentry
tachycardia (AVNRT) 
TANDA DAN GEJALA
TAKIKARDI
SUPRAVENTRIKULAR
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema;
2. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah.
3. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru).
4. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat
PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan segera
 Pemberian adenosin.
 Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif.
 Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV
pada anak.
 Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung
kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia
 Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat
digitalis secara intravena.
 Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak
bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena
phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus
CONT….
2. Penanganan Jangka Panjang
Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu
terapi jangka panjang TSV.Pada sebagian besar
pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena
umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi
dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan
yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi