By :

Dr. Juliana Lina,Sp.PA

 Response to injury of a tissue and its microcirculation
 Inflammatory mediators  movement of fluid and
leukocytes from the blood into extravascular tissues.
 Inflammation localizes and eliminates
microorganisms, damaged cells, and foreign particles
 Cardinal signs of inflammation by Aulus Celsus
Rubor (redness)
Calor (heat)
Tumor (swelling)
Dolor (pain)
added with Functio laesa (loss of function) by Rudolf
Virchow
These features correspond to the inflammatory events of
vasodilation, edema, and tissue damage.
   •    Infections (bacterial, viral, parasitic) and
microbial toxins
   •    Trauma (blunt and penetrating)
   •    Physical and chemical agents (thermal
injury, e.g., burns or frostbite; irradiation; some
environmental chemicals)
   •    Tissue necrosis (from any cause)
   •    Foreign bodies (splinters, dirt, sutures)
   •    Immune reactions (also called
hypersensitivity reactions)
Klasifikasi

Berdasarkan waktu / lama

Radang akut Radang kronik

 Radang akut

Radang yang disebabkan oleh rangsangan yang berlangsung sesaat /

mendadak (akut)

Makroskopik: Mikroskopik:
1. Tumor 1. Infiltrasi sel-
sel radang
2. Rubor
akut (PMN)
3. Kalor
2. Vasodilatasi
4. Dolor
3. Oedem
5. Functio laesa
 Radang Kronik

Radang / inflamasi yang disebabkan oleh jejas atau injury yang

berlangsung beberapa minggu, bulan, atau bersifat menetap dan
merupakan kelanjutan dari radang akut

Makroskopik:
Mikroskopis:
1. Tumor
• Infiltrasi sel-sel
2. Rubor
radang kronis (MN)
3. Kalor • Proliferasi jaringan
4. Dolor fibroblast
5. Functio laesia •Neovaskularisasi
1. Respon mikrosirkulasi :
 vasodilatasi & stasis
 peningkatan permeabilitas pemb.darah
 eksudasi cairan
2. Respon selluler
 keterlibatan sel radang : neutropil(pmn),sel fagosit
 marginasi neutofil
 emigrasi neutrofil
 kemotaksis
 fagositosis
 Transient vasoconstriction of arterioles
 Vasodilation of precapillary arterioles then
increases blood flow to the tissue(hyperemia)
caused by the release of specific mediators
 An increase in endothelial cell barrier
permeability results in edema. Loss of fluid from
intravascular compartments as blood passes
through capillary venules leads to local stasis
and plugging of dilated small vessels with
erythrocytes.
PENYAKIT INFEKSI
 Masuknya mikroorganisme (jasad renik)
ke dalam tubuh
 Reaksi tubuh terhadap mikroorganisme
 Sifat umum penyakit (yang
membedakannya oleh penyebabnya)
Faktor yang mempengaruhi potensi
mikroorganisme untuk timbulnya
penyakit :
 Porte d’entrée (tempat masuknya mikroorganisme)
 Jumlah mikroorganismenya banyak
 Kuman dapat menyesuaikan diri dengan lingkungan
 Kuman dapat dipindahkan ke host yang baru
 Melalui udara (air borne)  campak, rubela, cacar air,
difteri, influenza, tuberkulosis paru, infeksi
meningiokokus, stafilokokus, dsb
 Intestinal (usus)  tifoid, kolera, disentri, gastroenteritis,
infeksi enterovirus, hepatitis A dan E, infeksi cacing, dsb
 Kontak langsung  infeksi kulit, impetigo, skabies
 Kontak seksual  sifilis, gonorea, herpes genitalia, HIV,
hepatitis B
 Gigitan serangga atau hewan  malaria, tripanosomiasis,
rabies, dsb
 Melalui darah (blood-borne) hepatitis B dan C, HIV,
Kulit
Saluran pernafasan
Saluran pencernaan
Saluran kemih dan kelamin
Oleh karena adanya mukus yang disekresi dan gerakan silia pada saluran
pernafasan, serta keasaman lambung dan flora komensal
 Sistem komplemen
 Neutrofil
 Sel mononuklear/makrofag
 Limfosit natural killer
 Limfosit T-helper
 Interferon

.
ARIGATO