Patofisiologi Asma

Oleh :
Annisa Amriani. S, M. Farm, Apt
 Definisi

Penyakit saluran pernafasan, akibat terjadinya

ASM inflamasi (radang), yg menyebabkan terjadinya
bronchokonstriksi, ditandai dgn adanya bunyi
A nafas ”ngik”, karena menciutnya saluran
pernafasan.

Asma bersifat reversibel, penyakit paru obstruktif kronik (ppok) bersifat

irreversibel
 Asma
Kelainan peradangan kronis pada saluran nafas dimana beberapa sel
yang berbeda (sel mast, eosinofil. Limfosit T, neutrofil dan sel epitel)
memegang peranan. Peradangan menyebabkan episode berulang dari
obstruksi aliran nafas yang luas namun bervariasi, menyebabkan
respon trakhea dan bronkus terhadap berbagai stimulus (iritan fisik,
kimia, imunologis, dan farmakologis) meningkat. Bahkan emosi
seperti ansietas dan tekanan yang buruk dapat memicu episode
serangan. Peradangan bronkial yang persisten, yang mengakibatkan
hipersekresi mukus dan hipertrofi otot polos bronkus, merupakan
mekanisme utama yang menyebabkan hiperreaktivitas
 ASMA

Udara dingin dan kering

Udara dingin dan kering akan menggiatkan sel mast, jika sel mast pecah melepaskan
histamin, kemotaksis, prostaglandin dan leukotrien
Kemotaksis  cairan dan leukosit tertarik ke daerah tjdnya radang
Leucoktrien  penyempitan bronchus

Emosional dan ansietas

Ach berinteraksi pd membran sel otot polos bronchus, meningkatnya aktifitas syarat
simpatis bronchokonstriksi
Adanya ”intant receptor” menimbulkan reaksi alergi  Histamin

Debu rumah, kapas, serbuk sari bunga, virus bakteri dll.

Obat-obat tertentu misal NSAID (Skema asam arachidonat) dpt meningkatkan leukotrien
Berdasarkan etiologinya, asma dapat dikelompokkan :

1. Asma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap

pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung
sari jamur, debu, bulu binatang, susu,telor ikan obat-obatan serta
bahan-bahan alergen yang lain.
2. Asma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik
yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara
dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter,
nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih ,
ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain.
3. Asma campuran merupakan asma dengan karakteristik dari bentuk
alergik maupun bentuk idiopatik atau non alergik.
Serangan asma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium
:
1. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering.
Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul.
Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus.
2. Stadium kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih
dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas
dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien
lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat
tidur, penderita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai
membiru.
3. Stadium ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas
karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi
dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia
PATOFISIOLOGI:
Hipersensitivitas bronkus →Fisika
Kimia
Farmakologi
Orang normal → juga dapat berkembang reaktivitas
setelah infeksi virus dan terpapar ozon.
Pada asma akan ditemui :
 Hipertropi dan hiperplasia otot polos sal. nafas.
 ↑ ketebalan sal.nafas →reaksi inflamasi →edema.
 Hipertropi glandulamukosa dan hipersekresi mukus.
Kunci mekanisme patologis →pembebasan :
-Mediator inflamasi ( hipereaktivitas bronkus)
-Kerusakan sel-sel epitel bronkus
-↑ permeabilitas mukosa → menambah kerusakan lumen saluran nafas.
-Sel mast , sel sub mukosa, reseptor iritan kolinergik pada antar sel otot polos bronkus.
-Hipertropi membran dasar → lumen bronkus
-Inflamasi
-Hipersekresi mukus.
Hasil Diagnosa:
-Sel-sel inflamasi
-Leukosit → ditemui dlm sirkulasi dan paru-paru serta lumen saluran nafas.
-Eusinofil, netrofil, makrofag alveolar.
-Limfosit → ditemui dlm sal.nafas dan sekitar jaringan yang meradang.
Aspek Terapi Asma :
-Meminimalkan Inflamasi.
-Mengurangi sel-sel yang terlibat inflamasi pada →asma →sel mast →↑3X s/d 5X lipat
degranulasi sel mast→menginduksi bronkospasma.
Manifesta
Manifesta
si klinis
si klinis

a.
a.
Bat
Bat
uk
uk
yan
yan
gg
pro
pro
duk
duk
tif
tif
b.
b.
Bisi
Bisi
ng
ng
yan
yan
gg
bisa
bisa
dide
dide
ngar
ngar
bila
bila
sera
sera
nga
nga
n
n
asm
asm
aa
mu
mu
ncul
ncul
c.
c.
Pen
Pen
yem
yem
pita
pita
n
n
dad
dad
aa
dan
dan
nafa
nafa
ss
tert
tert
eka
eka
n
n
Pengobatan asma (berdasarkan patologisnya)

Anti inflamasi steroid: Prednisone, prednisolon, deksamethasone,

beklomethason
 
Bronchodilatasi
Turunan xantine: teophyline, aminophiline

β2-selektif agonis adrenergik: Salbutamol, terbutalin ( pseudopedrine, PPA,

ephedrine)
ephedrine tdk selektif (jarang dipakai)

Profilaksis
Garam-garam sodium cromoglycat atau sodium cromolin, natrium nedocronil

Antagonis kolinergik
Ipratropium, tiotropium
 Terapi

A. NON FARMAKOLOGI

i. Penyuluhan : Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan

pengetahuan pasien tentang penyakit asma sehingga pasien secara
sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat
secara benar dan berkonsultasi pada tim kesehatan
ii. Menghindari faktor pencetus : Pasien perlu dibantu mengidentifikasi
pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, serta
diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus,
termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi pasien
iii. Fisioterapi : Fisioterapi dapat digunakan untuk mempermudah
pengeluaran mukus
B. FARMAKOLOGI
1. Anti Inflamasi
Kortikosteroid
Berkhasiat meniadakan peradangan dengan cara
memblokade enzim fosfolipase A2 sehingga
pembentukan mediator prostaglandin dan leukotrin dari
asam arakhidonat tidak terjadi serta meningkatkan
kepekaan reseptor β2 hingga efek β2 –mimetik diperkuat
contoh : hidrokortison, prednison, deksametason,
betametason
2. Kromolin dan nedocromil
Bekerja menstabilkan sel mas sehingga tidak pecah
dan tidak melepaskan histamin. Obat ini digunakan
sebagai profilaksis serangan asma pada anak-anak dan
dewasa.
 2. Obat-obat
bronchodilator
a. β2 –mimetik
Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi melalui stimulasi reseptor
β2 , contoh: salbutamol, terbutalin, salmeterol, formoterol, dll.

b. Anti kolinergik
Obat ini menghambat reseptor muskarinik dari saraf-saraf
kolinergis di otot polos bronkus, hingga aktivitas saraf adrenergik
menjadi lebih dominan dengan efek bronkodilatasi. Yang lebih baik
digunakan adalah turunan atropin kuartener contoh : ipratropium,
oksitropium, tiazinamium.

c. Derivat xanthin
Menghasilkan efek bronkodilatasi
Melalui inhibisi enzim fosfodiesterase,
contoh: teofilin, aminofilin
3. Kelompok Lain
• Antihistamin
Obat ini menghambat reseptor
histamin (H1-receptor blocker)
sehingga mencegah terjadinya
bronkokontriksi, contoh :
ketotifen, oksatomida
• Antagonis reseptor leukotrien
contoh : zileuton
Terima Kasih