PATOGENESIS

PENYAKIT
S R I WA H Y U N I M
 Konsep “ sehat”
(The “Healthy ” Concept)
Endogenic factor

Cellular Tissue Organ

Anatomical

Healthy
(sehat)

Environment Life Style

Exogenic Factors

Gambar 2. Model Healthy agiDng dengan faktor-faktornya

(Boedhi-armojo, 1994, 2001)
 Sehat (WHO)
ADALAH : Suatu keadaan yang
sempurna baik fisik, mental dan
sosial tidak hanya bebas dari
penyakit atau kelemahan.

Mengandung 3 karakteristik
1. Merefleksikan perhatian pada individu
sebagai manusia.
2.Memandang sehat dalam konteks
lingkungan internal dan ektersnal.
3.Sehat diartikan sebagai hidup yang
kreatif dan produktif
Sehat bukan merupakan suatu kondisi tetapi
merupakan penyesesuaian, bukan merupakan suatu
keadaan tapi merupakan proses.
Proses : adaptasi individu tidak hanya terhadap fisik
mereka tetapi thdp lingkungan sosialnya.
Faktor yang mempengaruhi diri seseorang tentang
sakit :
1.Status Pekembangan.
Kemampuan mengerti tentang keadaan sehat dan
kemampuan merespon terhadap perubahandalam
kesehatan dikatakan dengan usia.
Contoh : Bayi dapat merasakan sakit, tetapi tidak dapat
mengungkapkan dan mengatasi.
2.Pengaruh sosial dan kultural
Masing-masing kultur punya pandangan tentang sehat dan
diturunhan dari orang tua keanak-anak.
Contoh : - Cina : sehat adalah keseimbangan antara Yin dan yang.
- Sosek (ekonomi rendah) flu suatu yang biasa, merasa sehat.
3. Pengalaman masa lalu.
Seseoran dapat mempertimbangkan adanya rasa nyeri / sakit
disfungsi (tidak berfungsi) membantu menentukan definisi
seorang tentang sehat.
4. Harapan sesorang tentang dirinya.
Seseorang mengharapkan dapat berfungsi pada tingkat yang tinggi
baik fisik maupun psikososialnya jika mereka sehat.
DEFINISI SAKIT
yaitu defiasi / penyimpangan dari status sehat.
PEMONS (1972)
Sakit : gangguan dalam fungsi normal individu sebagai tatalitas
termasuk keadaan organisme sebagai siste biologis dan penyesuaian
sosialnya.
BAUMAN (1965)
Penyakit adalah suatu kondisi dimana terdapat keadaan tubuh yang
abnormal yang menyebabkan hilangnya kondisi normal yang sehat.
 Ditandai secara spesifik oleh gambaran yang jelas (sebab, tanda dan
gejala, perubahan morfologi dan fungsi dsb
Seseoang menggunakan3 kriteria untuk menentukan apakah mereka
sakit :
1.Adanya gejala : Naiknya temperatur, nyeri.
2.Persepsi tentang bagaimana mereka merasakan : baik, buruk, sakit.
3.Kemampuan untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari : bekerja ,
sekolah.
KARAKTERISTIK PENYAKIT
• Etiologi (sebab)
• Patogenesis (mekanisme)
• Perubahan patologis dan klinis
(mekanisme)
• Komplikasi atau cacat (efek)
• Prognosis (keluaran)
• Epidemiologi (insiden)
PATOGENESIS
Patogenesis penyakit merupakan
suatu mekanisme yang
menghasilkan tanda dan gejala klinis
maupun patologis (Patologi umum
dan sistematis J.C.E Underwood).
TERMASUK DLM PATOGENESIS
PENYAKIT

* Proses radang : suatu respon terhadap berbagai

mikroorganisme dan berbagai jenis bahan yang
merugikan menyebabkan kerusakan jaringan
* Degenerasi : kemunduran sel atau jaringan
yang merupakan respon atau kegagalan dari
penyesuaian terhadap berbagai agen
* Karsinogenesis : mekanisme dimana bahan
karsinogen menyebabkan terjadinya kanker
* Reaksi imun : suatu efek/reaksi system imun
tubuh yang tidak diinginkan.
Periode laten dan inkubasi
Lingkup karsinogenesis, waktu terjadinya penyakit
dikenal sebagai periode laten yang biasanya
dinyatakan dalam dua atau tiga dekade.
Dalam lingkup penyakit infeksi (karena
mikroorganisme), waktu antara masuknya kuman
dan terjadinya sakit disebut periode/waktu inkubasi,
yang biasanya dinyatakan dalam hari atau minggu.
Mikroorganisme mempunyai periode inkubasi yang
khusus untuk setiap agen penyebab.
Manifestasi bentuk dan fungsi
Kelainan bentuk
 Lesi-lesi yang mengisi ruang, menghancurkan,
memindahkan atau menekan jaringan sehat didekatnya
(misal tumor)
 Penimbunan yang berlebihan atau materi abnormal
dalam organ (misal amiloid)
 Letak jaringan yang abnormal akibat invasi, metastasis
atau pertumbuhan yang abnormal
 Hilangnya jaringan sehat dari permukaan (misal ulserasi)
atau dari dalam organ solid (misal infark)
 Obstruksi aliran normal dalam saluran (misal asma,
oklusi vaskuler)
 Ruptur dari ruang viskus (misal anuerisma, perforasi
usus)
Kelainan fungsi

* Sekresi berlebihan dari produksi sel (misal

mucus hidung pada influenza, hormone dengan
efek yang jauh)
* Sekresi yang tidak mencukupi dari produk sel
(misal tidak adanya insulin dalam DM)
* Konduksi saraf
* Gangguan kontraktilitas struktur otot
Manifestasi penyakit
 Stadium klinis dimana si penderita masih berfungsi
secara normal walaupun proses penyakit sudah ditemukan.
.
 Bila proses biologis terganggu, maka penderita mulai
secara subyektif merasa ada sesuatu yang tidak beres.
Perasaan subyektif ini disebut gejala penyakit.
 Secara obyektif menyangkut penyimpangan yang dapat
diidentifikasikan maka disebut tanda penyakit.
 Suatu perubahan struktur yang timbul dalam suatu
penyakit disebut Lesi.
 Akibat suatu penyakit disebut Sequel.
 Komplikasi penyakit adalah suatu proses baru atau
proses terpisah yang dapat timbul sekunder karena
beberapa perubahan yang dihasilkan oleh keadaan aslinya.
a. Tambahan akhiran
Tambahan akhiran yang sering digunakan :
 -itis, proses radang (apendiksitis)
 -oma, tumor (karsinoma)
 -osis, keadaan atau kondisi, yang tidak selalu
patologis (osteoartosis)
 -oid, kemiripan pada sesuatu (penyakit
rheumatoid)
 -penia, tidak adanya (trombositopenia)
 -sitosis, naiknya jumlah sel, biasanya dalam
darah (leukositosis)
 -ektasis, dilatasi (bronckhiektasi)
 -plasia, kelainan pertumbuhan (hyperplasia)
 -opati, bentuk abnormal yang kehilangan
karakteristiknya (limfadenopati)
 Mekanisme Penangkal secara
biologi :

Struktur : Kulit Selaput Mukosa

Kimiawi : Ph Protein Darah
Seluler : Sel Darah putih, Fagosit
Protein Khusus : Interferon,
Imunoglobulin
Jaringan: Kelenjar Getah Bening,
Kelenjar Tymus
 Mekanisme pertahanan

Non Spesifik = pertahanan tubuh

alami
Mekanisme pertahanan tbh
pertama dalam merespon benda
asing,
 Mekanisme non spesifik
Mekanisme Non Sp internal
External :  RES
 Struktur Fisik  Darah
 Kulit dan jaringan  Komponen seluler
mukosa (Granulosit, lymfosit,
 Faktor Biokimia monosit dan
trombosit)
 Kulit
 Plasma (transpor
 Saluran pencernaan
antibodi yg dihasilkan
 Vagina sbg rangsang oleh
 Lysozim antigen
 Interferon
 . genetik, fisik, Mekanik,
T.A : Faktor
1. Pertahanan
tbh alami biochemik, dan seluler

Manusia tdk pernah terinfeksi

Genetik
penyakit hewan tertentu

Kulit dapt mencegah masuknya

MO kedlm tubuh : Keratinin pd
2. Faktor fisik permukaan kulit yg bersifat halus
padat dan tdk tembus air, lapisan
jaringan ikat, kelenjar sebacea
 Selaput
. lendir didptkan lap.
Mekanik mukosa yg tebal, adanya bulu2
getar pada sal nafas shg dpt
menghambat msknya MO

Biochemical
PH cairan lambung , vagina yg rendah

Dlm air mata : lycocym

Vagina : kuman doderline
 Fagosit :
.
Neutrofil: dlm Peredaran drh 6-7 jam ,
bermigrasi ke jar dan berthn hidup slm 3-
4 hari, sgt Motil capai sasaran 3-4 jam
Monosit :dlm peredaran drh 1-3 hari
3. Seluler kmd bermigrasi ke jar. Utk mjd makrofag
Makrofag : Merupakan permulaan
proses respon imun spesifik, krn dpt
fagosit antigen yg sbgan dirusak dan
dicerna, lainnya diolah diteruskan pd lym
T dan Lym B

Sel Pembunuh (NKC)

Merupakan Null limfosit yg mampu
merusak jar yg terinfeksi virus.
Bersifat citotoksik thd sel-sel ganas
Sistem komplemen :
Antigen bisa menimbulkan Respon imun spesifik dan non
spesifik
• Respon imun spesifik : pembent imunoglobulin dan
lymfosit sensitif yg bersifat spesifik; hy ditujukan
terhadap antigen yg merangsang mereka.
• Respon imun non spesifik dimana komplemen daridari
jenis respon ini diperlukan utk membantu
penghancuran dan eliminasi dari antigen

* Sistem komplemen: satu kumpulan dr berbagai jenis

protein yg tdp dlm konsentrasi rendah didlm serum yg
secara kolektif merupakan slh satu mekanisme afektor dr
respon imun non spesifik
 RESPON TUBUH DALAM MENANGKAL KUMAN

1. Tahapan Awal :Respons inflamasi tubuh merupakan salah satu

sel tubuh yang timbul sebagai akibat invasi mikroba pada
jaringan
Respons ini terdiri dari aktivitas sel-sel inflamasi, antara lain sel
leukosit (polimorfonuklear, limfosit, monosit), sel makrofag, sel
mast, sel natural killer, serta suatu sistem mediator kimia yang
kompleks baik yang dihasilkan oleh sel (sitokin) maupun yang
terdapat dalam plasma.
mediator kimia dapat meningkatkan fungsi ini. Mediator kimia ini
akan berinteraksi satu dengan lainnya, juga dengan sel radang
seperti komponen sistem imun serta fagosit, baik mononuklear
maupun polimorfonuklear untuk memfagosit dan melisis
mikroba. Mediator tersebut antara lain adalah histamin,
kinin/bradikinin, komplemen, prostaglandin, leukotrien dan
limfokin. Respons inflamasi ini bertujuan untuk mengeliminasi
dan menghambat penyebaran mikroba.
Histamin yang dilepaskan sel mast akibat stimulasi anafilatoksin  akan
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular
untuk memfasilitasi peningkatan aliran darah dan keluarnya sel
radang intravaskular ke jaringan tempat mikroba berada.

Kinin/bradikinin adalah peptida yang diproduksi sebagai hasil kerja

enzim protease kalikrein pada kininogen. Mediator ini juga
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah.

Prostaglandin juga dapat bekerja sebagai pirogen melalui pusat

termoregulator di hipotalamus. Dikatakan bahwa panas juga
merupakan mekanisme sel tubuh, tetapi sukar dibuktikan. Mikroba
tertentu memang tidak dapat hidup pada suhu panas tetapi suhu
tubuh yang tinggi akan memberikan dampak yang buruk pada
pejamu.
TAHAPAN KEDUA
Tahapan kedua berupa pertahanan spesifik yang
dirangsang oleh antigen mikroba itu sendiri, atau
oleh antigen yang dipresentasikan makrofag.
Tahapan ini terdiri atas imunitas humoral dan
imunitas selular.
Imunitas humoral yang diperankan oleh antibodi
yang dihasilkan oleh sel plasma sebagai hasil
aktivasi antigen mikroba terhadap limfosit B, akan
menetralkan toksin yang dilepaskan mikroba
sehingga tidak menjadi toksis lagi. Antibodi juga
akan menetralkan mikroba sehingga tidak infeksius
lagi. Antibodi juga bersifat sebagai opsonin,
sehingga memudahkan proses fagositosis mikroba
Imunitas selular yang diperankan oleh limfosit T
melalui limfokin yang dilepas sel T akan
meningkatkan produksi antibodi oleh sel plasma,
fungsi sel fagosit
Imunitas selular adalah mekanisme utama tubuh
untuk terminasi infeksi mikroba intraselular seperti
infeksi virus, parasit dan bakteri intraselular.

3. Tahapan terakhir  ini terdiri atas peningkatan

respons imun
 STEP-STEP PATOGENESIS BAKTERI

1. Bakteri masuk ke dalam tubuh

2. Adhesi-Kolonisasi
3. Invasi
4. Kehidupan intraseluler
5. Perusakan organ/jaringan
 ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI

I.Membran mukosa
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk
melalui air, makanan, jari kotor dsb.
Bakteri tahan thp asam lambung, enzim dan
empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit
seksual
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola
mata
 ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI…..

II. Kulit
Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
 Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel
rambut & kelenjar keringat
 Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena
mampu memproduksi enzim keratinase
 ORGAN
ORGAN TEMPAT
TEMPAT PELEKATAN
PELEKATAN BAKTERI…..
BAKTERI…..

III. Organ dalam

Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit
atau membran mukosa melalui rute parenteral.
 Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb

Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila

masuk via rute parenteral
 Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila

terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan penyakit.

Examples Route
Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia enterocolitica, Ingestion
ETEC, Vibrio sp., Campylobacter sp., Clostridium
botulinum, Bacillus cereus, Listeria sp., Brucella sp.
Mycobacterium sp., Nocardia sp., Mycoplasma Inhalation
pneumoniae, Legionella sp., Bordetella, Chlamydia
psittaci, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus sp.
Clostridium tetani Trauma

S. aureus, Pseudomonas sp. Needle stick

Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella, Francisella, and Borrelia Arthropod

spp., Yersinia pestis bite

Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Sexual

Treponema pallidum transmission
 ADHESI
 ADHESI : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang,
pelekatan terjadi pada sel epitel
 ADHESI bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein ADHESIN
 ADHESIN dibagi menjadi 2: FIMBRIAL dan AFIMBRIAL
 ADHESI

BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

32
 INVASI

1. Invasi : proses bakteri masuk ke

dalam sel inang/jaringan dan
menyebar ke seluruh tubuh; akses
yang lebih mendalam dari bakteri
supaya dapat memulai proses
infeksi
2. Dibagi menjadi 2: EKSTRASELULER
dan INTRASELULER
 INVASI EKSTRASELULER

1. INVASI EKSTRASELULER terjadi

apabila mikroba merusak barrier
jaringan untuk menyebar ke dalam ke
dalam tubuh inang baik melalui
peredaran darah maupun limfa
 INVASI INTRASELULER

1. INVASI INTRASELULER terjadi

apabila mikroba benar-benar
berpenetrasi dalam sel inang dan
hidup di dalamnya
2. Sebagian besar bakteri gram
negatif dan positif patogen
mempunyai kemampuan ini
 INVASI
1. Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan
Contoh:
• Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk
degradasi molekul sel inang seperti
Hyaluronidase –hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan
ikat)
Lipase—degradasi lemak
Nuklease– degradasi RNA dan DNA
Koagulase—pembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri shg
mampu hidup dalam jaringan
•Psedomonas aeruginosa
Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yg berperan
dalam pelekatan sel
 INVASI

2. Mikroba menghasilkan protease IgA

Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan

antibodi (imunoglobulin/Ig).
Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA
padapermukaan mukosa
Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2
Bakteri patogen mempunyai enzim PROTEASE yg akan
memecah ikatan spesifik prolin-threonin atau prolin-serin
pada IgA1, sehingga IgA tidak aktif
 KEHIDUPAN INTRASELULER

1. Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan

berkembang biak dalam sel inang
2. Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang:
Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat
Fagositik sel: makrofag, neutrofil
3. Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan
(lisosom), vakuola
4. Bakteri dapat membunuh sel inang dgn cara:
Menurunkan pH vakuola
Produksi enzim protease
 KEHIDUPAN INTRASELULER

 Dalam mempertahankan hidup, bakteri harus dapat bersaing utk

mendapatkan nutrisi
 Fe (besi) adalah nutrisi penting yg dibutuhkan dalam proses INFEKSI
 Fe diperlukan sebagai Ko-faktor berbagai macam enzim metabolik
 Konsentrasi besi utk pertumbuhan bakteri 0.4- 4 μmol/L
 Fe yg diperlukan adalah Fe3+ dalam bentuk bebas yg ada dalam bentuk
hidroksida, karbonat dan fosfat
 Fe3+ dalam darah, limfa dan cairan ekstraseluler sangat rendah10-18 mol/L
 Sebagian besar besi dalam tubuh berada dalam bentuk hemoglobin dan
myoglobin shg TIDAK DAPAT DIGUNAKAN BAKTERI

“BAGAIMANA CARA BAKTERI DAPAT MEMPEROLEH BESI YG

CUKUP UTK METABOLISMENYA?”