DIABETES MELLITUS
TIPO – 1
0 5 10 15 20 25 30 35 40
PROYECCION DE DM
PERIODO DE 1994 – 2010
Tipo 1 Tipo 2
250
Pacientes (millones)
200
150
100
50
0
1994 2000 2010
Herencia:
Susceptibilidad genética
Antígenos HLA +
Factores ambientales
gatillantes:
endógenos ó exógenos
DIABETES tipo- 1
Evolución Natural
Susceptibilidad genética
Factor gatillante ambiental
Actividad autoinmune
Pérdida de masa de células beta
Diabetes inicial
Combinación
susceptible
Combinación Combinación
susceptible (>) protectora
diabetogénico
Presentadora de antígenos
Transformación
Linfocito T
Célula Beta cooperador
Antígeno
exógeno
Producción
de citoquinas
Célula Beta
HLA-II
Célula Beta
CITOLISIS Citoquinas
Virus
toxinas
péptido
receptor HLA
Célula beta
Linfocito T presentadora de
moléculas HLA
CD4
Interacción Célula Beta- Autoanticuerpo
(AA)
péptido antigénico: GAD, CMV, CoxB4, ABBOS
AA AA
AA
ICA IA-2
receptor
AA
GAD 37 ICA69
linfocito T
HLA célula beta
CD4 presentador de
AA GAD65 moléculas HLA
RESPUESTA CELULAR
Hay cambios en el nº y actividad de los linfocitos.
- > nº de Linfocitos T activado
- menor número de Linfocitos T supresores
- aumento de las células Natural Killer
FRECUENCIA DE ANTICUERPOS
Inmunidad humoral
ICA
No B específico
Anti GAD
reacciona con otras cel. 2 isoformas de 65 y 67
Insulares (+)75% al debut de kD
DM-1 60 - 80% al inicio
mas frecuente en > 12 años Mas frecuente en > 12
DM con ICA(+) confirma DM-1 años