Sindrom

Nefrotik
B1 2016
260110160054 - Khoirina N.s
260110160055 - Aulia Annisa
260110160056 - Dinda Crendhuty
260110160057 - Dian Amalia
260110160058 - Irsarina Rahma
260110160059 - Utari Yulia Alfi
260110160060 - Nia Kurniasih
260110160061 - Syara Nur Fitri
260110160062 - Sifa M.Yusuf
260110160063 - Hanifa Rifdah
260110160065- Hanifah Kamilah
260110160066 - Nata Rimana F
260110160067 - Sausan
260110160069 - Krsyta Desela
260110160070 - Dina Sembiring
260110160073 - Meidiana
260110160074 - Fitri Nurjana
260110160077 - Dwi Prihastuti
260110160078 - Diena Karfiena
 Your Title Here
Kasus Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a, mollis mollis tortor. Ut sodales
felis id tellus porttitor sodales.

Nn A seorang wanita berusia 20 tahun, sebelumnya merasa bugar dan

sehat, tetapi sudah 2 hari merasa edema dibawah mata, kaki dan beberapa
bagian tubuh lainnya. Dia juga merasa urin yang keluar sangat sedikit, keruh
dan kental. Keluhan lainya yang dialami seperti mual, kehilangan nafsu
makan dan sakit kepala. Pada pemeriksaan diperoleh data sebagai berikut:
- Suhu tubuh 37oC
- Urinalisis: sedikit hematuria dan protenuria
- kadar kreatinin serum = 140 micromol/L
- kadar urea serum = 8,8 mmol/L
Berdasarkan diagnosis dokter, pasien tersebut diduga menderita sindrom
nefrotik dan dokter meresepkan kortikosteroid.
DEFINISI

Sindrom nefrotik adalah gangguan ginjal yang menyebabkan

tubuh mengeluarkan terlalu banyak protein dalam urin atau
proteinuria. Sindrom nefrotik biasanya disebabkan oleh kerusakan
pada kluster pembuluh darah kecil di ginjal. Sindrom nefrotik
menyebabkan pembengkakan (edema), terutama di kaki dan
pergelangan kaki (Tapia. 2019).
 ANATOMI DAN FISIOLOGI

(NIDDK, 2018).
ANATOMI GINJAL
Bagian ginjal secara anatomi dibagi menjadi 2 bagian
(Lesmana, 2017):

▹Korteks
Tersusun atas tubulus dan berjuta-juta pembuluh darah
nefron. Setiap nefron memiliki satu renal corpuscle dan
satu renal tubular.

▹Medula
Terdiri dari beberapa massa-massa triangular disebut
piramida ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil
ekskresi yang kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus
menuju pelvis ginjal
ANATOMI DAN FISIOLOGI
RIFLE Category
Klirens

(Kemenkes RI,2011)
Klirens
Cockroff dan Gault

Nilai rujukan:
Laki-laki : 97 mL/menit – 137
mL/menit per 1,73 m2
Perempuan : 88 mL/menit – 128
mL/menit per 1,73 m2
(Verdiansah, 2006).
GFR

94%

(National Kidney Foundation, 2018)

(Abuelo J.G. 1983)
Hasil Laboratorium
Parameter Nilai Rujukan Hasil Lab Keterangan
Kadar Ureum - Plasma atau serum 2,1- Kadar ureum Hiperuremia
7,1 mmol urea/hari plasma 8,8 mmol/L
- Urin 24 jam 0,43-0,71
mmol urea/hari
Kadar Kreatinin 65-115 micromol/L Kadar kreatinin 140 Tinggi
micromol/L

Output Urin - Bayi (0-1tahun) : - -

2ml/kg/jam
- Balita (1-3 tahun) :
1,5ml/kg/jam
- Anak-anak (3-12 tahun): 1
ml/kg/jam
- Remaja dan Dewasa
(12>tahun): 0,5 ml/kg/jam
Hasil Laboratorium

Parameter Nilai Rujukan Hasil Lab Keterangan

Asam Urat - -

Protein, Darah, Tidak ada Terdapat darah dan Hematuria dan

Gluokosa, Nitrit protein dalam urin Protenuria

(Verdiansah, 2006).
 SINDROM NEFROTIK

Kerusakan glomerulus karena ada peningkatan

permeabilitas glomerulus terhadap protein
plasma menimbulkan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema
(Betz dan Sowden, 2009).

Your Title Here

Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
id tellus porttitor sodales.
Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
Ditemukan Protein dalam urin dalam jumlah besar!
id tellus porttitor sodales.
FAKTOR
Pengobatan
RISIKO Pengobatan NSAID (Nonsteroidal Anti-inflammatory).

Penyakit
Pasien yang menderita penyakit diabetes
melitus, lupus, amyloidosis, dan penyakit ginjal
lainnya

Infeksi
HIV, Hepatitis B, Hepatitis C dan Malari.
GEJALA
Meningkatnya BB

Pusing dan Kehilangan

Nafsu makan

Urin berbusa
 MACAM-MACAM SINDROM NEFROTIK

A. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sindrom ini diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal dan resisten terhadap semua pengobatan.
Prognosisnya buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya atau pada umur 1 hingga 5 tahun. Faktor
kematian sering karena infeksi, malnutrisi atau gagal ginjal. Pasien bisa diselamatkan dengan terapi agresif atau transplantasi ginjal yang
dini.
Penyebab dari sindrom nefrotik kongenital atau genetik adalah:
- Finnish-type congenital nephrotic syndrome (NPHS1, nephrin)
- Denys-Drash syndrome (WT1)
- Frasier syndrome (WT1)
Your Title Here Your Title Here
- Diffuse mesangial sclerosis (WT1, PLCE1)
Lorem ipsum dolor sit amet, Lorem ipsum dolor sit amet,
- Autosomal recessive,
consectetur adipiscing elit. Cras familial FSGSadipiscing
consectetur (NPHS2, elit.podocin)
Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a, nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
- Autosomal
mollis mollis dominant,
tortor. Ut sodales felis familial FSGStortor.
mollis mollis (ACTN4, α-actinin-4;
Ut sodales felis TRPC6)
id tellus porttitor sodales. id tellus porttitor sodales.
- Nail-patella syndrome (LMX1B)
- Pierson syndrome (LAMB2)
- Schimke immuno-osseous dysplasia (SMARCAL1)
(Chesney, 1999).
 MACAM-MACAM SINDROM NEFROTIK

B. Sindrom Nefrotik Primer

Sindrom Nefrotik Primer terjadi karena kelainan pada glomerulus itu sendiri di mana faktor etiologinya
tidak diketahui. Penyakit ini 90% ditemukan pada kasus anak. Secara klinis dapat dibagi lagi menjadi tiga
kelompok yaitu sindrom nefrotik kongenital, responsif steroid dan resisten steroid.
Berdasarkan gambaran patologi anatomi, sindrom nefrotik primer atau idiopatik adalah sebagai berikut :
- Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM)
- Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
- Mesangial Proliferative
Your Title Here Difuse Your
(MPD)Title Here
- Glomerulonefritis Membranoproliferatif
Lorem ipsum dolor sit amet, (GNMP)
Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetur adipiscing elit. Cras consectetur adipiscing elit. Cras
- Nefropati Membranosa
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a, (GNM)
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis mollis mollis tortor. Ut sodales felis
id tellus porttitor sodales. id tellus porttitor sodales. (Chesney, 1999).
 MACAM-MACAM SINDROM NEFROTIK

C. Sindrom Nefrotik Sekunder

Sindrom nefrotik sekunder timbul menyertai suatu penyakit yang telah diketahui etiologinya.
Penyebab yang sering dijumpai adalah penyakit metabolik atau kongenital, infeksi, paparan toksin
dan alergen, penyakit sistemik bermediasi imunologik, neoplasma.
Sindrom nefrotik sekunder mengikuti penyakit sistemik, antara lain sebagai berikut :
• lupus erimatosus sistemik (LES)
• keganasan, seperti limfoma dan leukemia
• Your Title Here seperti granulomatosis
vaskulitis, Your Title HereWegener (granulomatosis dengan poliangitis), sindrom
Churg-Strauss
Lorem ipsum dolor sit amet, (granulomatosis
Lorem ipsum dolor eosinofilik
sit amet, dengan poliangitis), poliartritis nodosa, poliangitis
consectetur adipiscing elit. Cras consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mikroskopik, purpura
mi, sollicitudin quis ipsum a, Henoch
nunc Schonlein
mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis mollis mollis tortor. Ut sodales felis
• id tellus porttitor
Immune sodales.complex mediated,
id tellus porttitorseperti
sodales. post streptococcal (postinfectious)
• Glomerulonephritis
(Chesney, 1999).
 PATOFISIOLOGI SINDROM NEFROTIK

❖ Kapsul Bowman pada Ginjal

Kapsul Bowman, terdiri dari dua komponen penting:
penghalang filtrasi dan mesangium.
Dinding kapiler, yang berfungsi sebagai penghalang
filtrasi, terdiri dari tiga lapisan: endotelium
fenestrated, membran dasar glomerulus (GBM),
dan sel epitel.

Your Title Here Your Title Here Sel epitel, yang juga dikenal sebagai podocytes,
memiliki proses kaki khusus yang tertanam di lapisan
Lorem ipsum dolor sit amet, Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetur adipiscing elit. Cras consectetur adipiscing elit. Cras luar GBM. Di seluruh penghalang inilah cairan
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
mengalir dan akhirnya membentuk ultrafiltrate
id tellus porttitor sodales. id tellus porttitor sodales.

Your Title Here
Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
id tellus porttitor sodales.
PATOFISIOLOGI SINDROM NEFROTIK
❖ Kapsul Bowman pada Sindrom Nefrotik
Ginjal yang terkena sindrom nefrotik memiliki pori-
pori kecil di dalam podosit, cukup besar untuk
memungkinkan proteinuria masuk namun tidak
Your Title Here cukup besar untuk memungkinkan sel-sel
Lorem ipsum dolor sit amet, melewatinya.
consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
id tellus porttitor sodales.

Your Title Here
Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
id tellus porttitor sodales.
PATOFISIOLOGI SINDROM NEFROTIK
Your Title Here
Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
id tellus porttitor sodales.
EDEMA merupakan salah satu gejala dari Sindrom Nefrotik. Edema
pada SN diterangkan dengan teori :
A. Teori Underfill
Teori ini menjelaskan bahwa hipoalbuminemia adalah factor
kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan
plasma sehingga terjadi hypovolemia dan ginjal melakukan
kompensasi dengan meningkatkan retensi air dan natrium.
Mekanisme ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga
mengeksaserasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema
semakin berlanjut (Prodjosudjadi, 2006).
B. Teori Overfill
Menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler
meningkat dan terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus
akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium
dan edema (Prodjosudjadi, 2006).
TERAPI FARMAKOLOGI

Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit
penyebab, mengurangi atau menghilangkan proteinuria, serta mencegah komplikasi nefrotiknya.
Pengobatan terdiri dari kortikosteroid dan imunosupresif yang ditunjukkan terhadap lesi ginjal, diet tinggi
protein dan rendah garam, diuretik, infus albumin intravena, pembatasan aktivitas selama fase akut serta
menjauhkan pasien dari sumber infeksi.
● Prednisone/Prednisolone
Dosis prednison atau prednisolon yang disarankan adalah (0,8-1 mg/kg, dosis mulai 60 mg) 60 mg mg
per hari selama 4-16 minggu, dikurangi secara bertahap.
● Diuretik untuk mengobati Edema
Diuretik loop oral dengan pemberian dua kali sehari biasanya lebih disukai karena durasi aksi yang
lebih lama. Furosemide (Lasix) 40 mg per oral dua kali sehari. Dosis maksimal 240 mg/hari.

(Kodner, C., 2016; Konighausen dan Eva, 2017)

TERAPI FARMAKOLOGI

Golongan Obat yang Bisa Digunakan

1. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah salah satu steroid karbon – 21 yang dikeluarkan korteks adrenal sebagai
tanggapan dari hormon ACTH yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis atau angiotensin II,
kortikosteroid berdasarkan mekanisme kerjanya dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :
● Glukokortikoid, efek utamanya berupa penyimpanan glikogen hepar dan efek antiinflamasi.
● Mineralokortikoid berpengaruh pada keseimbangan air dan elektrolit dan tidak memiliki efek
antiinflamasi kecuali 9 alfa – fluorokortisol.
TERAPI FARMAKOLOGI

2. Diuretik
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin (diuresis). Arti
diuresis ini berupa penambahan volume urin yang diproduksi dan menunjukkan jumlah
pengeluaran zat – zat terlarut dan air. Fungsi utama diuretik yaitu memobilisasi cairan udem
yang artinya mengubah keseimbangan cairan sehingga volume ekstrasel kembali menjadi
normal. Diuretik dibagi menjadi dua golongan besar :
● Diuretik osmotik
● Inhibisi mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal seperti inhibisi karbonat
anhidrase, benzotiazid, diuretik hemat kalium dan diuretik adekuat (Petri, 2001).
Golongan Diuretik
 PIO

1. Prednison

Kontraindikasi: infeksi sistemik (kecuali kalau diberikan pengobatan microbial spesifik), hindari pemberian vaksin virus hidup pada
pemberian dosis imunosupresif (respon serum antibodi berkurang).
Dosis:
Oral : awal 10-20 mg/hari (penyakit berat sampai 60 mg/hari), sebaiknya diberikan pagi setelah sarapan pagi, dosis dapat diturunkan
dalam beberapa hari tetapi dilanjutkan selama beberapa minggu atau bulan. Pemeliharaan, 2,5-15 mg/hari, tetapi dapat ditingkatkan bila
diperlukan, efek samping meningkat pada dosis di atas 7,5 mg/hari

Injeksi intramuscular : prednisolon asetat , 25-100mg sekali atau dua kali seminggu.

Efek Samping: efek saluran pencernaan termasuk dyspepsia, tukak lambung (dengan perforasi), abdominal distention, pankreatitis akut,
ulserasi esophageal dan kandidiasis, efek musculoskeletal termasuk miopati proksimal, osteoporosis, patah tulang dan tulang belang,
avascular osteonecrosis, tendon rupture, efek endokrin termasuk supresi adrenal, haid tidak teratur dan amenore, Cushing's syndrome
(pada dosis tinggi, biasanya kembali bila dihentikan), hirsutism, berat badan bertambah, keseimbangan nitrogen dan kalsium negatif,
peningkatan nafsu makan, memperberat infeksi, efek neuropsikiatrik termasuk euporia, psychological dependence, depresi insomnia,
meningkatkan tekanan intracranial dengan papilodema pada anak (biasanya setelah dihentikan), psikosis dan aggravation of
schizophrenia, aggravation of epilepsy; efek optalmik termasuk glaukoma, papilloedema, katarak subkapsular posterior, corneal atau
scleral thinning dan eksaserbasi virus mata atau penyakit jamur; efek samping lain termasuk gagal penyembuhan, atropi kulit,
menimbulkan luka memar, striae, telangiectais, jerawat,rupture jantung diikuti infark jantung, gangguan cairan dan elektrolit, leukositosis,
reaksi hipersensitif (termasuk pencegahan), tromboembilisme, mual, muntah, cekukan.

(BPOM, 2014).
 PIO

2. Furosemid

Indikasi : udem karena penyakit jantung, hati, dan ginjal. Terapi tambahan pada udem
pulmonari akut dan udem otak yang diharapkan mendapat onset diuresis yang kuat dan cepat.

Kontraindikasi : gagal ginjal dengan anuria, prekoma dan koma hepatik, defisiensi elektrolit,
hipovolemia, hipersensitivitas.

Efek Samping : sangat umum : gangguan elektrolit, dehidrasi, hipovolemia, hipotensi,

peningkatan kreatinin darah. Umum: hemokonsentrasi, hiponatremia, hipokloremia, hipokalemia,
peningkatan kolesterol darah, peningkatan asam urat darah, gout, enselopati hepatik pada pasien
dengan penurunan fungsi hati, peningkatan volume urin.

(BPOM, 2014)
TERAPI NON FARMAKOLOGI

● Diet garam sangat penting untuk mengurangi edema pada sindrom nefrotik.
Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik menunjukkan penghambatan
aktivitas renin plasma (PRA) dan peningkatan tingkat atrial natriuretic
peptide (ANP) yang sebanding dengan kondisi akumulasi garam.
● Pembatasan protein ekstrim tidak dianjurkan pada pasien sindrom nefrotik.
● Japanese Society of Nephrology merekomendasikan asupan protein 1,0-1,1
g / kg berat badan (BB) / hari
● Untuk menjaga keseimbangan nitrogen, asupan kalori 35 kkal / kg BB / hari

(Nishi, 2016).
TERAPI NON FARMAKOLOGI

● Pilih sumber protein tanpa lemak

● Kurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanan untuk membantu
mengendalikan kadar kolesterol darah
● Batasi makanan yang meningkatkan kadar gula darah ketika mengambil
obat yang dapat menyebabkan kenaikan berat badan, seperti steroid

(MayoClinic, 2019).
 MONITORING

KADAR UREUM

Monitoring termasuk:
- tekanan darah
- BMI
- Kolesterol
- kadar urea serum
- kadar elektrolit serum
- pemeriksaan urin rutin (sel darah, urea, leukosit, sedimen-sedimen)
- pemeriksaan kadar gula darah

(Verdiansah, 2006).
 MONITORING

Klirens kreatinin
•Nilai rujukan:
Pria: 0,7-1,3 mg/dL
wanita 0,6-1,1 mg/dL

(Verdiansah, 2006).
Daftar Pustaka

Abuelo J.G. 1983. Proteinuria: Diagnostic Principle and Procedure

Chesney, R.W. 1999. The Idiopathic Nephrotic Syndrome. Curr Opin Pediatrics.
Hindawi BioMed Research International Volume 2017, Article ID 7689254, 9 pages
https://doi.org/10.1155/2017/7689254
Kemenkes RI. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik. Jakarta : Kemenkes RI
Kodner, C., 2016. Diagnosis and management of nephrotic syndrome in adults. Am Fam Physician, 93(6), pp.479-485.
Königshausen, Eva and Lorenz Sellin. 2017. Recent Treatment Advances and New Trials in Adult Nephrotic Syndrome.
Lesmana, R., Hanna, G., dan Rizky A. 2017. Fisiologi Dasar untuk Mahasiswa Farmasi, Keperawatan
dan Kebidanan. Yogyakarta: Deepublish.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). 2018. Your Kidneys & How They
Work. Tersedia online di https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidneys-how-they-work
[Diakses pada tanggal 12 Mei 2019].
Nishi, S et al. 2016. Evidence-based clinical practice guidelines for nephrotic syndrome 2014. Clin Exp Nephrol . 20:
342–370.
PIONAS. 2015. Ranitidin. Tersedia online di http://pionas.pom.go.id/monografi/ranitidin [diakses pada 14 Mei 2019].
Prodjosudjadi, Wiguno. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Penerbit FKUI.
Tapia, Carolina and Khalid Bashir. 2019. Nephrotic Syndrome. Florida: StatPearls Publishing.
Verdiansah. 20016. Pemeriksaan Fungsi Ginjal. CDK. Vol 43(2)
MayoClinic. 2019. Nephrotic Syndrome. Available at