Anda di halaman 1dari 241

Tujuan Pembelajaran

1. Fungsi Sistem Urinaria dan Kontribusinya


terhadap Homeostasis
2. Anatomi Sistem Urinaria
3. Struktur ginjal dan fungsinya
4. Bagian-bagian Nefron
5. Fungsi Filtrasi, Sekresi dan Reabsorpsi
6. Juxtaglomerular Apparatus dan Tekanan
darah ginjal
Tujuan Pembelajaran
7. Mekanisme Counter current
8. Amount Filtered, Amount
Reabsorbed and Amount Excreted.
9. Plasma clearance rate
10. Kelainan pada Ginjal
11. Terapi Dialisis
Anatomi Sistem Urinarius

Arteri Renalis
Vena Renalis
Kidney

Ureter

For Urinary Bladder


sphincters,
see next slide
Anatomi Sistem Urinarius
Male Sphincters Female Sphincters

Internal urethral

External
sphincterUrethral
Sphincter
Kidney Diagram

Medulla
Papilla Calyx
Pyramid Renal Vein
Cortex Renal Artery
Nephron Pelvis
Column

Capsule
Ureter
Darah : Jantung  Ginjal
Jantung  Aorta abdominalis 
A. Renalis .

A. Renalis  hilus ginjal  A. Interlobaris 


A. Arcuata  A. Interlobularis  Vas.
Afferent.

Vas Afferent  Glomerulus  Vas. Efferent


 Plexus Peritubuler ( cortical Nephron ) ,
atau Vasa Recta ( Yuxta Medullary Nephron )
Fungsi Sistem Urinarius
1. Filtrasi darah
– Terjadi di glomerulus
– Berperan pada homeostasis dengan
membuang sampah metabolisme dan
toksin
2. Reabsorpsi nutrien penting, ion
dan air
– Terjadi pada sebagian besar nefron
– Kontribusi pada homeostasis:
konservasi material penting
3. Sekresi Material penting
– Membantu membuang bahan dari
darah
– Kontribusi: Menjaga agar kadar
bahan tidak terlalu tinggi di dalam
darah (obat, sampah metabolisme)
4. Aktivasi Vitamin D
– Vitamin D (kulit)  Vitamin D3
(ginjal)
– Kontribusi D3: meningkatkan
absorpsi Ca di GIT
5. Rilis Eritropoetin
– EPO menstimulasi eritrogenesis
– Kontribusi Ery baru: Suplai O2 dan
tranport CO2
6. Rilis Renin
– Menstimulasi vasokonstriktor kuat
Angiotensin II
– Kontribusi: Vasokontriksi  tekanan
darah
7. Rilis Prostaglandin
– PGE mendilatasi pembuluh darah
ginjal
– Kontribusi: menjaga aliran darah ke
ginjal
8. Sekresi H+ dan reabsorpsi HCO3-
– Eliminasi ekses ion hidrogen dan
menjaga buffer material (bikarbonat)
– Kontribusi: menjaga keseimbangan
asam basa
Fungsi Struktur Ginjal

– Bagian dalam ginjal 


mengandung:
Pyramid
Columna
papillae,
calix,
pelvis
– Berguna untuk absorpsi garam,
Unit 1air dan
- Objective 3 urea
Fungsi Struktur Ginjal
Piramida Renalis
– Unit dengan bentukan
triangular tempat loops
of Henle dan ductus
collecting nephron;
– Tempat untuk sistem
counter-current yang:
Memekatkan garam
Menjaga air dan urea

Unit 1 - Objective 3
Fungsi Struktur Ginjal
Papilla Renalis
– Tonjolan pyramida
renalis, tempat
keluarnya urine ke
dalam calyx
Calyx
– Kantung kolektus di
sekitar papila renalis
yang mentransport
urine dari papilla ke
pelvis renalis

Unit 1 - Objective 3
Fungsi Struktur Ginjal
Pelvis Renalis
– Mengumpulkan
urine dari semua
calix di dalam
ginjal
Ureter
– Mentransport
urine dari pelvis
renalis ke vesica
uirinaria
Unit 1 - Objective 3
Diagram Nephron Ginjal
Efferent arteriole Proximal convoluted
tubule
Afferent arteriole Glomerulus

Bowman’s Peritubular capillaries


capsule

Distal convoluted
tubule
Vasa recta

Collecting Decending limb of loop of


duct Henle

Ascending limb of loop of


Henle

Unit 1 - Objective 4
Nephron:
Merupakan unit kesatuan
fungsionel ginjal
Terdiri dari :
Glomerulus + Capsula Bowman
Tubulus proximalis
Loop of Henle
Tubulus distalis
Ductus colligentes
Fungsi Struktur Nefron
Arteriol Afferent
– Mentransport darah arterial ke
glomerulus untuk difiltrasi
Arteriol Efferent
– Mentransport darah yang sudah
difiltrasi dari glomerulus  kapiler
peritubular dan vasa recta  sistem
vena ginjal

Unit 1 - Objective 4
Fungsi Struktur Nefron

Glomerulus
– Tempat terjadinya filtrasi darah
– Berperan sebagai filter nonspesifik
 membuang material yang
berguna maupun yang tidak
berguna.
– Produk glomerulus : filtrat

Unit 1 - Objective 4
Fungsi Struktur Nefron

Bowman’s Capsule
– Kantung yang melingkupi
Bowman’s Capsule dan mentransfer
filtrat dari glomerulus  Proximal
Convoluted Tubule (PCT)

Unit 1 - Objective 4
Fungsi Struktur Nefron
Proximal Convoluted Tubule (PCT)
– Segmen tebal, aktif secara konstan
– Mereabsorbsi sebagian besar substrat
yang masih berguna: sodium (65%),
air (65%), bicarbonate (90%), chloride
(50%), glucose (hampir 100%!), dll.
– Tempat utama sekresi (eliminasi) obat,
sisa metabolisme dan ion hydrogen

Unit 1 - Objective 4
Fungsi Struktur Nefron
Descending Limb of the Loop of Henle
– Bagian dari the counter current
multiplier
– Sangat permeabel terhadap air dan relatif
impermeable terhadap solut (partikel
garam)
– Menerima filtrat dari PCT absorpsi air,
melanjutkan garam. “Saves water and
passes the salt”

Unit 1 - Objective 4
Fungsi Struktur Nefron
Ascending Limb of the Loop of Henle
– Bagian dari the counter current multiplier
– Impermeabel terhadap air dan secara aktif
mentransport (reabsorbsi) garam (NaCl)
 cair interstisial pyramida di medula .
“Saves salt and passes the water.”
– Filtrat yang dihasilkan menjadi terdilusi
dan interstitium menjadi hiperosmotik

Unit 1 - Objective 4
Fungsi Struktur Nefron
Distal Convoluted Tubule (DCT)
– Menerima cairan terdilusi dari the
ascending limb of the Loop of Henle
– Bagian nefron yang bervariasi
tingkat aktivitasnya.
– Ketika aldosterone +  natrium
direabsorpsi dan kalium disekresi.
Air dan Klorida mengikuti Natrium.

Unit 1 - Objective 4
Fungsi Struktur Nefron
Collecting Duct
– Menerima cairan dari DCT
– Bagian nefron yang bervariasi
permeabilitasnya
– Ketika ADH +  sangat permeabel
terhadap air. Air dari sini  osmosis
menuju “salty” (hyperosmotic)
medula bagian interstitium.
– Bagian terakhir untuk menyimpan
air dari tubuh
Unit 1 - Objective 4
Tempat Filtrasi
Glomerulus
– Tempat filtrasi
– Mekanisme: seperti saringan yang
meloloskan air dan solut<plasma
protein
– Terdiri dari:
Kapiler glomerulus
Podosit
Membrana basalis
Unit 1 - Objective 4
Glomerulus
Efferent Afferent
Arteriole Arteriole

Bowman’s
Capsule

Glomerulus

Proximal
Convoluted
Tubule
Mekanisme Filtrasi
Glomerulus

Podocyte with
Basement
Membrane

Glomerulus

Bowman’s Capsule

Fenestrated Capillary
Apparatus Juxtaglomerular

– Terdiri dari:
– Sel makula densa (di distal
convoluted tubule (DCT))  kadar
NaCl
– Sel granular juxtaglomerular (JG)
terutama di arteriole afferent. 
Tekanan darah

Unit 1 - Objective 6
The Juxtaglomerular
Apparatus
Bowman’s Capsule
Efferent Arteriole

DCT
PCT

Macula
Densa Cells
Granular Juxtaglomerular (JG)
Cells Afferent Arteriole
Fungsi Appparatus
Juxtaglomerulus
Menjaga tekanan darah:
– Tensi turun  Renin  ANG II 
Aldosteron  Retensi Na dan air 
Tensi naik
Makula densa: garam naik 
inhibisi Renin sel granulosa
mekanisme umpan balik negatif
agar renin, aldosteron dan tensi
tidak naik
Glomerulus
Efferent Afferent
Arteriole Arteriole

Bowman’s
Capsule

Glomerulus

Proximal
Convoluted
Tubule
Mekanisme Filtrasi
Glomerulus

Podocyte with
Basement
Membrane

Glomerulus

Bowman’s Capsule

Fenestrated Capillary
Apparatus Juxtaglomerular
Deskripsi
– Terdiri dari:
– Sel makula densa (di distal
convoluted tubule (DCT))  kadar
NaCl
– Sel granular juxtaglomerular (JG)
terutama di arteriole afferent. 
Tekanan darah

Unit 1 - Objective 6
Pembentukan Urine
.Cairan plasma kapiler glomerulus
 filtrasi  capsula Bowman  Tubulus
ginjal

Tubulus Ginjal :
- Volume filtrat dikurangi ,
- Susunannya diubah ( tubular reabsorpion
tubular secretion) Ductus Colligentes

Ductus Colligentes  Pelvis Renalis 


Ureter  Vesica Urinaria  Uretra  Urine
Fungsi ginjal
Mengatur :
1. Jumlah cairan tubuh
2. Osmolaritas cairan ekstra sel
3. Konsentrasi ion-ion
penting dalam cair tubuh
4. Keseimbangan asam – basa
5. alat endokrin
6. Homeostasis
Alat endokrin
Memproduksi :
1. Renin
2. Faktor Eritrhopoetic
Fungsi homeostasis
Mengatur :
1. Jumlah cair tubuh
2. Osmolaritas cairan
3. Konsentrasi ion-ion penting
dalam cair tubuh
4. Keseimbangan asam - basa
Type Nephron
Cortical nephron
- Glomerulusnya terletak pada cortex
ginjal bagian luar
- Punya lengkung Henle pendek
- Dikelilingi pembuluh darah peritubuler

Yuxta medullary nephron


- Glomerulusnya terletak pada juxta
medular dari cortex ginjal
- Lengkung Henle nya panjang
- Dikelilingi Vasa Recta
Capsula Bowman
Merupakan tubulus yang melebar 
membentuk capsul  capsula Bowman

Ada 2 lapisan :
1. Lapisan luar : Pars Parietalis
2. Lapisan dalam : Pars Visceralis

 Antara 1 & 2 ada Capsular space 


berhubungan langsung dengan lumen
TC I
Glomerulus.
Merupakan invaginasi gerombolan
capiler ke capsula Bowman

Aliran darah : Vas. Afferent  kapiler


Glomeruli  Vas. Efferent
Filtrat Glomerulus
Filtrat : Kapiler Glomeruli  Endothel
kapiler Glomeruli  Lamina Basalis
 Epithel Pars Visceralis Cap.
Bowman  Caps. Space  TC I
Barrier yang harus ditembus filtrat
Diamet.pori Endothel Capiler(10 nm)

Diameter pori lamina Basalis :(8 nm)

Celah sel-sel Podocyte pada epithel Cap.


Pars Visceralis ( melekat pada lamina
Basalis ) : 25 nm

Cap. Bowman
Tubulus Proksiimalis
Perlekatan sel-sel epithelnya : Tight
Junction
Ruang kanan kiri sel : Lateral
intercellular space
Punya Brush Border
Berakhir pada segmen tipis pars
descendens lengkung Henle
Segmen tipis  segmen tebal pars
ascenden
Lengkung Henle
Cortical Nephron : lengkung Henle
nya pendek

Yuxta Medullary Nephron : Lengkung


Henlenya panjang
Segmen tebal Pars Ascenden
Mencapai glomerulus berdampingan
dengan vas afferent
Dindingnya diliputi oleh sel-sel
Yuxta Glomeruler
Sel-sel Yuxta Glomeruler :
memproduksi hormon Renin
Epithel Pars Ascenden disini berubah
menjadi Macula Densa
Macula Densa
Pembatas antara lengkung Henle
dengan Tubulus Distalis
Yuxta Glomerular Apparatus :
- 1. Sel-sel Yuxta Glomerular
- 2. Macula Densa
- 3. Sel-sel granula diantara 1 & 2
Tubulus Distalis
Epithelnya lebih pipih dibanding
epithel Tubulus Proximalis
Tidak ada Brush Border
Beberapa tubulus distalis
bermuara pada Ductus
Colligentes 
Papilla Renalis  Pelvis Ginjal
Ductus Colligentes
Tak punya Brush Border

Dari Cortex  Medulla  Papilla


Renalis  Pelvis ginjal
Vascularisasi Ginjal
Aorta Abdominalis  A. Renalis 

Hilus Ginjal  A. Interlobaris  A.

Arcuata  A. Interlobularis  A.

Afferent  Glomerulus  A. Efferent


Cortical Nephron

A. Efferent  Plexus Peritubuler 

V. Interlobularis  V. Arcuata 

V. Interlobaris  V Renalis 

V. Cava Inferior
Yuxta Medullary Nephron
A. Efferent  Vasa Recta  Masuk

medulla ginjal  Kembali ke Cortex

 V.Interlobularis  V.Arcuata

 Interlobaris  V. Renalis

 V. Cava Inferior
Aliran darah ke ginjal = Renal
Fraction
Bagian Cardiac Output total yang melewati
ginjal / menit
Bila BB. = 70 kg :
Aliran darah ke ginjal ka & ki = 1200cc /
menit
Cardiac Output = 5000 cc / menit
Renal Fraction = 1200 x 100% =
5000
24%
Normal = 12% - 30%
Pentingnya Renal Fraction
Terus menerus membersihkan cairan
tubuh dari sisa metabolisme

Mengatur jumlah cairan tubuh

Mengatur keseimbangan elektrolit &


asam basa cair tubuh
Autoregulasi aliran darah ginjal
Tekanan darah sistemik :
90 mm Hg – 220 mm Hg  renal blood
flow konstan.

Meski sdh dideinervasi  autoregulasi


ginjal tak terpengaruh

Karena respon kontraktil langsung otot


polos arteriol afferent terhadap regangan
Renal Blood Flow

90 mmHg 220 mm Hg
GFR = Glomerular Filtration Rate =
Laju Filtrasi Glomerulus
= Jumlah filtrat yang disaring dari plasma
dalam waktu 1 menit

Luasa tubuh = 1,73 m2  GFR = 125


ml / menit

GFR = 125 ml / menit  :


1 jam = 7,5 liter
1 hari = 180 liter
Urine yang dikeluarkan tubuh
Produksi urine = 1 liter / hari

GFR = 180 liter / hari

99 % produk GFR diserab lagi ( 179


liter )
Bila BB = 70 kg
Bagian padat = 40% = 28 kg

Bagian cair = 60% = 42 liter

GFR yang diserab lagi = 179 liter =


4 kali cair tubuh total
Bagian cair tubuh total = 42 liter
Cairan Intra celluler = 40% BB tubuh
total = 28 liter

Cair Ekstra celluler = 20% BB


tubuh total = 14 liter

GFR yang direabsorbsi lagi = 179 liter =


15 x cairan ekstra celluler = 60 x cairan
intra vasculer
Cairan ekstra celluler = 14 liter
1. Cairan Interstitial = 75% cairan
ekstra celluler = 10,5 liter = 15%
BB

2. Cairan Intra vasculer = 25% cairan


ekstra celluler = 3,5 liter = 5% BB
total
GFR yang direabsorbsi lagi = 179
liter
Ginjal menyaring jumlah :

1. cair tubuh total = 179 liter : 42 liter


= 4 x / hari

2. Cairan ekstra celluler = 179 liter : 14 liter


= 15 x / hari

3. Cairan Intra vasculer = 179 : 3,5 liter


 60 x / hari
Zat yang bisa untuk mengukur
GFR
Bermolekul kecil : dapat difiltrasi
bebas oleh glomerulus
Tidak direabsorpsi / desekresi oleh
tubuli
Tak mengalami proses metabolisme
Tak beracun
Tak terikat pada protein plasma
Tak disimpan dalam jaringan ginjal
Tak mempengaruhi kecepatan filtrasi
Mudah dianalisa
Yang memenuhi syarat pengukur
GFR
1. Inulin

2. Manitol
Menghitung GFR pakai Inulin
GFR =
Inulin dalam urine x Vol. urine /menit
Kadar Inulin dalam plasma darah

= U in. x V
P in.
Yang mempengharuhi tekanan
filtrasi Glomerulus

1. Tekanan hydrostatis darah dalam


capiler Glomerulus ( Pb )

2. Tekanan hydrostatis dalam capsula


Bowman ( Pc )

3. Tekanan Colloid Osmotic plasma


dalam pembuluh darah glomerulus
( Pco )
Filtration Fraction
Aliran plasma ginjal yang menjadi
filtrat Glomerulus

Renal Plasma Flow =RPF = 650 ml /


menit

GFR = 125 ml / menit

Filtration Fraction = 125 / 650 x


100% = 20%
EFP =Effective Filtration
Pressure
Filtrasi yang terjadi akibat resultante
gaya :

1. Tekanan hidrostatik darah kapiler


glomerulus ( Pb )
2. Tekanan hidrostatik filtrat dalam
capsula Bowman ( Pc )
3. Tekanan colloid osmotik plasma
pembuluh darah glomerulus ( Pco )

EFP = Pb – Pc - Pco
Yang mempengaruhi tekanan hidrostatik
darah kapiler glomerulus
Vasokonstriksi vas. Afferen  tekanan dlm p.d Glomerulus
<  EFP <

Vasokonstriksi vas. Efferent  tekanan dlm p.d Glomerulus


>  EFP >

Vasodilatasi vas. Afferent  tekanan dlm p.d Glomerulus >


 EFP >

Vasodilatasi vas. Efferent  tekanan dlm p.d. Glomerulus <


 EFP <

Vasodilatasi vas. Aff. & vas. Eff.  kecepatan aliran darah


ginjal >

Vasokonst. Vas. Aff & vas. Eff.  aliran darah ginjal <
Kecepatan aliran darah ginjal
Vasodilatasi vas. Aff. & vas. Eff.
 kecepatan aliran darah ginjal
 >>

Vasokonst. Vas. Aff & vas. Eff. 


kecepatan aliran darah ginjal <
Minum kopi
Vasodilatasi vas afferent

GFR >>

Produksi urine >>


Faktor-faktor yang
mempengaruhi GFR
1. Perubahan tekanan hidrostatik
dalam kapiler glomeruli
2. Perubahan tekanan hidrostatik
dalam capsula Bowman
3. Perubahan tekanan colloid
osmotik plasma
4. Perubahan permeabilitas
membran Glomeruli
5. Perubahan luas area filtrasi
1. Perubahan tekanan hidrostatik
dalam capsula Bowman
Obstruksi saluran seni
( batu ginjal /ureter )
Edema jaringan ginjal

Obstruksi 
tekanan hidrostatik capsula
Bowman >>  Filtrasi <<
 GFR <<
2. Perubahan tekanan colloid
osmotic plasma
Dehidrasi  tekanan colloid
osmotic plasma >> filtrasi
glomerulus <<

Hipoproteinemia  tekanan
colloid
Osmotic plasma <<  GFR >>
3. Perubahan permeabilitas
membran Glomeruli
Penyakit ginjal  kapiler
glomeruli sangat permeabel 
protein plasma dapat
menembus kapiler 
proteinuria  hipoproteinemia 
GFR >>
4. Perubahan luas area filtrasi
Penyakit yang merusak glomeruli

Nephrectomy partial

Luas area filtrasi <<  GFR <<


Tubulus
Fungsi :

Reabsorpsi

Sekresi
Reabsorpsi
Tx = GFR x Px - Ux V

Tx : jumlah zat yang direabsorpsi

Px : kadar zat dalam plasma

Ux : kadar zat dalam urine

V : Volume urine
Sekresi
Tx = Ux x V – GFR x Px

Tx : Jumlah zat yang disekresi

Ux : kadar zat dalam urine

V : volume urine

Px : kadar zat dalam plasma


Nasib bahan-bahan yang
difiltrasi Glomerulus ke tubulus
1. Hanya difiltrasi glomerulus , tidak
direabsorpsi / disekresi tubulus
( Inulin , Manitol )  A
2. Difiltrasi , direabsorbs. sebagian di
tubulus  B
3. Difiltrasi glomerulus + direabs. Total
di tubulus ( ureum , glucose)  C .
4. Difiltrasi glomerulus + disekr. tubulus
( PAH , creatinin)  D
5. Tidak difiltrasi , hanya disekresi secara
aktiv dlm tubulus ( zat organis yang
terikat pada protein plasma )
Transport zat-zat lewat membran
sel tubulus
1. Transport pasif ( difusi )

2. Transport aktif
Tubulus Proksimalis
Bentuk : Cuboid
Mitokondria : banyak  transport
aktifnya cepat.
65% reabsorpsi / sekresi tubulus 
dalam TC I
Sel epithel : brush border nya luas
Punya saluran basal & saluran inter
sel
Segmen tipis loop of Henle
Tak punya brush border

Mitokondrianya sedikit

Aktivitas metabolismenya  minimal

Sistem pori-porinya luas 


Permeabilitasnya besar
Segmen Tebal Lengkung Henle &
Tubulus Distalis
Brush Bordernya tidak sempurna

Zone Occludens nya erat

Mitokondrianya banyak

Batas Loop Of Henle dengan TCII


tubulus antara vas. Aff & vas. Eff
Tubulus Distalis
Sel epithelnya disesuaikan
dengan transport aktif Na+
Sel epithelnya kurang permeabel
thd.air
Hampir tidak permeabel sama
sekali thd. Ureum
Ductus Colligentes
Punya bagian cortex dan medulla
Fisik : sama , Fungsionel :
berbeda
Epithel : cuboid
Mitokondria : sedikit
Transport Pasif
Tak butuh tambahan energi
Tak butuh carrier system
Dari konsentrasi tinggi 
rendah
Dari tekanan tinggi  rendah
Dari potensial tinggi 
rendah
Contoh transport pasif
Absorpsi ureum di tubulus
Transport Cl- pada TC I
Filtrasi dalam glomerulus
Transport pasif dalam
glomerulus
Karena :
1. Tekanan hydrostatis kapiler
glomerulus
2. Tekanan coloid osmotik plasma
darah
3. Tekanan hydrostatis capsula
Bowman
Transport pasif Cl-
Na  transport aktif  lewat
membran tubulus  plexus
peritubuler  cairan peritubuler
menjadi lebih positiv dibanding
cairan dalam tubulus  Cl –
berdifusi keluar dari tubulus.
Transport pasif ureum
dalam tubulus
Air tubulus  osmose ke
plexus peritubuler 
konsentrasi ureum
dalam tubulus >>  ureum
berdifusi ke plexus
peritubuler ( transport pasif )
Kecepatan transport pasif
( absorpsi pasif ) dalam tubulus
Tergantung pada :
1. Jumlah air yang direabsorpsi
dalam tubulus  menentukan
konsentrasi solut dalam tubulus

2. Permeabilitas membran tubulus


untuk solut
Permeabilitas membran tubulus
Ureum < air  Ureum yang tetap
tinggal dalam air >> ( 50% filtrat
glomeruli )

Inulin , Mannitol , Sukrose  tak


dapat melalui membran tubulus
(membran tubulus impermeabel )
 yang difilitrasi dalam glomerulus
jumahnya = dalam urine
Transport Aktif
Butuh energi tambahan ( ATP )
Butuh carrier sistem
Dapat melawan beda :
- muatan elektrokimia
- konsentrasi
Carrier sistem
Punya sifat kekhususan ( specificity)
 tiap zat punya carrier sistem
sendiri-sendiri

Beberapa zat punya carrier sistem


sama  Common carrier system 
misalnya : Glucose , Mannose ,
Xylose  competitive inhibitor
Transport aktif Na+ dari lumen tub.
proximalis  kapiler peritubuler
(lihat gambar )

Terjadi pada:
1 Membran interselluler space
 dari intra sel tubular epithelium
ke intercellular space
2 Membran basalis
 dari basal channels sel tubular
epithelium ke peritubular capilary
Kegunaan transport aktif Na
dalam epithel tubulus
Mengurangi kons. Na+ dalam sel
epithel tubulus
Na+ dari lumen tubulus berdifusi
kedalam sel epithel tubulus
Menimbulkan potensial listrik =
-70mv dalam sel epithel tubulus
Na+ dalam Intercellular Space
Bisa secara transport aktif  ke
kapiler peritubuler
Bisa secara difusi biasa kembali ke
lumen tubulus lewat zona occludens

Tergantung dari :
1. Tek. Hydr. Dalam lumen tub.
2. Tek. Hydr. Kap. Peritubuler
3. Tek. Colloid osmotic kap. peritubuler
Tubular Maximum
Transport aktif suatu zat
lewat dinding tubulus ,
dimana transport aktif
tersebut kecepatannya
sudah mencapai kecepatan
maksimum  semua carrier
system sudah terpakai
Glucose GC GC G

C C

Tubulus Epitel Tubulus Plexus peritubuler


Tubular load
Banyaknya suatu zat yang
terdapat dalam plasma darah
yang difiltrasi glomerulus /menit

Tubular load = GFR x kadar zat


da lam plasma = GFR x Px
Difusi Na+ dari lumen tubulus 
sel epithel tubulus
Dipengaruhi :
1. Tingginya permeabilitas
membran Brush Border
2. Luas permukaan membran
epithel tubuli ( karena
banyaknya microvili )
Nilai ambang ginjal = Renal
Threshold
Konsentrasi terkecil suatu zat dalam
plasma , dimana zat tersebut sudah
mulai didapatkan dalam urine

Tubular maksimum tiap nephron


berlainan

Tubular maksimum terendah dari


suatu nephron  = Renal Threshold
Bila tubular Load = Tubular
maksimum
GFR x Px = Tm. GFR
=125ml/menit
Theoritis : kalau kadar glucose
plasma < 256 mg%  belum
didapatkan glucose dlm urine
Renal threshold < tubular
maksimum
Tubular load glucose masih <
tubular maksimum  sudah
terdapat glucose dalam urine

Sebab : Tubular maks. Tiap


nephron lain - lain
Cara menurunkan tubular
maksimum
Diberi zat yang menghambat
carrier system

Phlorizin --> carrier systemnya =


glucose  competitive inhibitor
 menurunkan Tm glucose 
glucose darah masih rendah , sdh
terdapat glucosuria ( Renal
Diabetes )
Glucose GC GC G

Phlorizin

C C

Tubulus Epitel Tubulus Plexus peritubuler


Penyembuhan penyakit Gout
Asam urat
Probenecid
Phenyl butazon

Punya carrier system


sama
Tubulus Distalis
Sel epithelnya disesuaikan
dengan transport aktif Na+
Sel epithelnya kurang permeabel
thd.air
Hampir tidak permeabel sama
sekali thd. Ureum
Ductus Colligentes
Punya bagian cortex dan medulla
Fisik : sama , Fungsionel :
berbeda
Epithel : cuboid
Mitokondria : sedikit
Permeabilitas ductus Colligentes
Cortex ginjal : ductus coll.
Hampir impermeabel thd. Ureum

Medulla ginjal : duct coll. Cukup


permeabel thd. Ureum

Permeab. Cortex & medulla duct.


Coll. Thd . Air  ditentukan ADH
darah
ADH
ADH  ditangkap reseptor
membran sel duct. Coll.  jadi
sangat permeabel thd. Air. air
dlm. Duct coll. Direab. urine <<

ADH <<  permeab. Duct. Coll.


Thd. Air <<  urine >>
Mekanisme Transport air tubulus
 peritubuler
Solut dalam tubulus direabs  :
- Konsentrasi solut dlm tub. 
<<
- Kons. Solut dlm peritubuler >>

air dlm tub.  peritubuler


Natrium di Tub. Prox.
Na  90% dari slrh kation ekstra
sel

65% difiltrasi / reabs.(transport


aktif) di tub. Prox.  diikuti air
yg. Jml nya equivalen  filtrat
pada akhir tub. prox,. / awal
lengkung Henle  isotonis
Na di lengkung Henle
Pars descenden :
-Na tak direabs. Sama sekali
-Diffusi Na dari peritub  tubulus
-Air tub  peritubuler ( osmosis )

Cairan di tubulus hypertonis


Segmen tebal lengkung Henle
Na+ dan Cl- direbs. Secara aktif
tanpa diikuti air  sampai awal TC II

Epithel tub. Impermeabel thd. Air

Cairan tubulus disini sampai awal TC


II  hipotonis
Bagian akhir Tubulus Distalis
Reabs. Na+ dan Cl- ditukar
dengan K+ dan H+

Dipengaruhi Aldosteron

Aldosteron diproduksi oleh Pars


Glomerulosa Cortex Adrenalis
Tubulus distalis :
Bag. awal : reabs. = loop of
Henle

Bag distal : reabs. Na+


ditukar dengan sekresi K+ &
H+. ( atas pengaruh
Aldosteron ).
Asal usul H+
CO2 + H2O H2CO3

Carbonic Anhydrase

H2CO3 H+
H + HCO3 -.
Sumber CO2
1. Dari cairan peritubulus
2. Hasil metabolisme sel tubulus
3. Dari cairan tubulus :

H+ + HCO3- H2O + CO2


Hypokalemic acidosis
Enzym Carbonic anhidrase dihambat
oleh acetazolamide ( Diamox )

Pembentukan H+ terganggu

Reabs. Na hanya ditukar dengan K+


saja
Hyper aldosteronism primer &
secunder
Mempercepat ion exchange :

- Na lbh banyak direabs.retensi


air 
oedema
- K+ & H+ lbh banyak disekresi

Hypokalemic alkalosis
Renal ischemia

Juxta Glomerular Apparatus


meningkatkan produksi Renin

Angiotensinogen

Angiotensin I
Angiotensin
Converting
Enzym
Angiotensin II
Pengendali sekresi Aldosteron
ACTH

Na+ ekstra sel : rendah  Ald. >>


tinggi  Ald. <<

K+ ekstra sel : tinggi  Ald. >>


rendah  Ald. <<

Angiotensin II
Angiotensin II

Vasopressor effect Cortex Adrenal

Aldosteron
Tekanan darah naik
Retensi Na& air

Volume darah naik

Tekanan darah
naik
Bicarbonat dalam Tubulus
Tak direabs. Langsung oleh sel-sel tubulus

HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2

dari sekresi sel tub. Berdifusi ke sel tubulus :

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Carbonic anhydrase

disekresikan ke lumen tub. Berdifusi ke


Peritubulus
Diagram reaksi Bicarbonat dalam
tubulus
Cairan Sel Tubulus Lumen
Peritub .

HCO3 -< ----- HCO3- + H+ H+ + HCO3-

H2CO3 H2CO3

C.A

H2O + CO2 CO2 + H2O


Ca & Phospat
Reabs. ( aktif ) ------ Tub . Prox.

Parathormon

Kel. Parathyroid
Pemberian Parathormon
Meningkatkan reabs Ca dalam
tubulus

Penghambatan reabs Phospat

Parathormon  - reabs. Ca <<


- reabs Phosp >>
Ion Phospat dalam cairan
tubulus
1. HPO4=
2. H2PO4-

Penyangga PH urine :

H+ + HPO4= H2PO4-
Chlorida dalam cairan tubulus
Direabs. Sec. pasif  mengikuti
reabs aktif Na+

Pada segmen tebal lengkung Henle :


 reabs Cl- secara aktif
Ammonium dalam tubulus ginjal

Glutamin
Amoniak ( NH3 )
Asam amino lain

Enzym Glutaminase

Sel tubulus  sekresi H+

Amonium
Mekanisme melindungi sel tubulus
dari urine yang terlalu asam
1. Reabs. Bicarbonat

2. Larutan Penyangga Phospat

3. Produksi Amoniak
Keadaan ACIDOSIS
Aktifitas Enz. Glutaminase

Pembentukan amoniak

Mengurangi keasaman urine


Counter current Mechanism
Tubulus distalis awal  filtratnya hipotonis
Segmen tebal loop Henle :
- Tidak permeabel terhadap air
- mentransport sec. aktiv Na+ & Cl-keluar

Menyebabkan cairan peritubulus


jadi hipertonis  menarik air dari pars
descenden lengkung Henle pars desc.
kepekatannya meningkat.

Masuknya Na+ , Cl- , Ureum ke pars


descenden lengkung Henle
Lengkung Henle

Capiler peritubuler
Counter current Mechanism
Mekanisme Counter Current
Compare to the Nephron and recall
parts

? ?

Unit 1 - Objective 7
The Counter Current
Mechanism
Ascending limb of the loop of Henle
(ALLH).
 Terjadi reabsorpsi klorida melalui
transport aktif.
 Absorpsi klorida menarik Natrium ke
dalam interstisium medulla.
Medula menjadi sangat hiperosmotik
Osmolaritas filtrat menurun di ALLH
karena impermeabel terhadap air saving
NaCl.
Unit 1 - Objective 7
The Counter Current
Mechanism
 Cairan hiperosmotik di medula 
menarik air dari nefron.
Proses absorpsi air terjadi di
Descending limb of the Loop of Henle
(DLLH) dan the collecting duct.
Pada tempat ini permeabel terhadap
air tetapi tidak untuk garam.
Cairan di medula hiperosmotik 
saving air
Unit 1 - Objective 7
The Counter Current
Mechanism
Vasa recta: kapiler yangsangat
permeabel terhadap air dan garam.
Bertindak sebagai counter aliran loop
of Henle
Berperan tempat pertukaran counter
current.
Vasa recta membawa air ke sirkulasi
dan meninggalkan garam agar medula
tetap hyperosmotik.
Unit 1 - Objective 7
Mechanism of Countercurrent
Multiplier System
Bag. tebal loop Henle : Na & Cl
ditransport keluar tanpa disertai H2O
 menambah kepekatan cairan
interstitial
Mekanisme di loopHenle ( mulai bag.
Asc. s/d bag. Tebal )  disebut
Mechanism of Countercurrent
Multiplier System
Countercurrent exchanger 
proses pasif
Dilakukan oleh Vasa Recta  Gunanya :
supaya Na , Cl , urea dalam cairan
interstitial piramida renalis tetap bertahan ,
tak diangkut sistem sirkulasi darah.
Na , Cl ,urea  masuk vasa recta yang
menuju medulla  berdifusi keluar dari
vasa recta yang menuju cortex
H2O : - keluar dari v.recta yang menuju
medulla
- masuk ke v.recta yang menuju cortex

H2O yang direabs. dari duct Coll. Vasa


recta  sirkulasi umum.
Plasma Clearance
Merupakan jumlah ml plasma yang
dibersihkan seluruhnya dari suatu zat
dalam satu menit

Dibersihkan --- > diekskresi melalui


urine

Clearance Inulin = 125 ml/menit 


125 ml plasma telah dibersihkan
seluruhnya dari Inulin / menit 
Inulin dekskresikan lewat urine
Clearance suatu zat
Cx = Ux x V

Px
Cx = Clearance zat x
Ux = Konsentrasi zat x dalam urine
( mg/ml)
Px = Konsentrasi zat x dalam plasma
( mg/ml)
V = Jumlah urine yang terbentuk
( ml/menit)
Zat yang difiltrasi , tak derabs /
disekresi
Misalnya Inulin

Juml. Inulin yang difiltrasi = dalam


urine

GFR x P in. = U in. x V 

GFR = Clearance Inulin ( tak


dipengaruhi besarnya konsentrasi
Inulin dalam plasma )
Gambar clearance zat yang tak
direabs. / disekresi
c. Inulin

125 -------------------------------
Inulin

P. Inulin
Clearance PAH & Glucose
dibanding Clearance Inulin
C ( ml )

600

PAH

Inulin
----------------------------------------------------------------------------
125 Glucose
1 !
100 800
Plasma ( mg% )
Keterangan gambar
Makin tinggi kons. PAH dlm plasma
 fraksi PAH yang disekresi hanya
sebagian kecil dari kons. PAH plasma
 seakan-akan tidak ada sekresi PAH

Makin tinggi kons. Glucose plasma


fraksi Gluc. Yng direabs.hanya
sebag. Kecil dari kons. Gluc.
Tubular load nya :  Glucose
tubulus se akan-akan tak direabs.
Clearance PAH Untuk mengukur aliran
plasma dan darah lewat ginjal
Renal Plasma Flow = 650 ml/menit
GFR = 125 ml / menit
Plasma yang mengalir ke plexus
peritubuler = 650 – 125 = 525 ml/menit
 disekresikan ke lumen plexus
peritubuler
Bila konsentrasi PAH dlm Plasma <
T.max.PAH  slrh PAH plasma disekresi
ke tubulus prox. Clearance PAH = RPF
Bila kons. PAH < Tub. Max. PAH
Maka : Clearance PAH = RPF 
Renal Plasma Flow dalam hal ini
bisa disebut Effective Renal
Plasma Flow

ERPF = RPF yang dibersihkan


seluruhnya dari suatu zat dengan
jalan filtrasi & sekresi =
clearance PAH
Renal Plasma Flow
Extraction Ratio :
Selisih konsentrasi suatu zat di
a. Renalis & v.Renalis dibanding
dengan konsentrasi zat tersebut
dalam a.Renalis = A – V
A
RPF = ERPF
Extraction Ratio
Renal Blood Flow

RBF = RPF x 1
Pengukuran RPF
Memakai :
1. PAH
2. Diodrast  extraction rationya
< extraction ratio PAH = 0,85
Ureum
Sebagai hasil metabolisme protein
dlm sel
Kadar ureum darah normal =
20 – 40 mg / 100 ml
Ductus Colligentes pada ginjal bag.
Medulla  permeabilitas thd. Ureum
>>
Besarnya clearance ureum tergantung
pada jml. produksi urine
Pengaruh ADH pada sekresi
ureum
ADH >> :
- permeabilitas duct coll.terhadap air
>>  air keluar dari duct coll . ke
peritubuler
- Duct. Coll pada medulla ginjal
permeabilitasnya thd ureum >> air
+ ureum keluar dari duct.coll ke
peritubuler  pengeluaran urine &
eksresi ureum <<
±
C ureum

75 --------------------------------------

. ______.______.______.______.________
2 4 6 8 v ( ml/menit)
Keterangan gambar
Bila produksi urine meningkat dari 0
s/d 2 ml/menit  clearance ureum
meningkat pula

Bila produksi urine > 2 ml/menit 


berarti hidrasi tbh cukup  sekresi
ADH minimal  reabs ureum di duuct.
Coll. Minimal  ureum yang dieksresi
konstan, tak tergantung dari jml.urine
yang terbentuk
Clearance Osmotik

Plasma Clearance : Jml. Plasma


yng. Dibersihkan seluruhnya dari
suatu zat / menit

Osmotic Clearance : Berapa ml


plasma telah dibersihkan dari
semua zat osmotic active
dibandingkan dengan
osmolaritas plasma
Perhitungan clearance Osmotik
Bila :- Osmolalitas plasma ( P osm.)
= 300 mili osmol / liter
- Osmolalitas total ( U osm. x V ) zat
osmotic active yang memasuki urine /
menit= 1,5 miliosmol :
Osmotic clearance =
U osm x V =
P osm
= 1,5 liter / menit = 5 ml/menit
300
Clearance air bebas
Bila urine lbh encer dari plasma air
filtrat glomerulus lbh banyak
diekskresikan dibanding zat-zat
osmotic active
Air bebas : kelebihan air filtrat
glom.yang dieksresikan dibanding
zat-zat osmotic active
Clearance air bebas = Free water
clearance = volume plasma darah
yang dibebaskan dari air bebas /
menit
Diabetes Insipidus
ADH  -

C H2O = 14,5 ml / menit  tubuh


kehilangan air 20,9 l/hari
Dehidrasi
Produksi ADH maksimal

C H2O = - 1,3 ml/menit  tubuh


menghemat 1,9 liter / hari
Diuretika
Zat yang dapat meningkatkan
kecepatan pembentukan urine

Berdasarkan mekanisme kerja  :


Diuretika :

1. yang dapat meningkatkan GFR

2. Yang dapat meningkatkan muatan


osmotik tubulus

3. Yang dapat menghambat sekresi ADH


1 . Diuretika yang meningkatkan
GFR
Epinephrin dan Norepinephrin

Digitalis

Theophylline
2.Diuretika yang meningkatkan
muatan Osmotik Tubulus
Zat yang tak bisa direabs. Tubulus
dlm cairan tubulus >>  zat
osmotik aktif dalam tubulus >> 
menghalangi reabs. Air  urine >>

Disebut Gol. Diuretika Osmotik


Diuretika Osmotik

1. Ureum
2. Sukrose
3. Manitol
4. Glukose  pada D.M

Punya effek di Tubulus Proksimalis

Yang digunakan diklinik : Yang dapat


menghambat rebs. Na
3.Diuretika yang menghambat
sekresi ADH
Banyak minum air  sekresi ADH
( Vasopressin) oleh Nucleus Supra
opticus posterior dihambat 
Permeabilitas tub. Distalis & ductus
Colligentes terhadap air berkurang 
skresi urine >>
Diuretik Yang menghambat
sekresi ADH
Alkohol
Narcotik
Hypnotic
Anesthetic

Menghambat sekresi ADH  produksi


urine >>
Patologi saluran Urogenital
1. Infeksi akut

2. Batu
Infeksi akut
Urethritis
Cystitis
Ureteritis Bisa menjadi
Pyelitis kronis
Pyelonephritis
Penyebab kerusakan kronis
1. Glomerulo Nephritis
2. Batu
3. Tumor
4. Kista
5. Nephrosclerosis
Disorders of the Urinary
System
Cystitis
– typically caused by bacteria from the
anal region, but, can also be caused by
sexually transmitted diseases and
various chemical agents
– can lead to inflammation, fever,
increased urgency and frequency of
urination and pain

Unit 1 - Objective 10
Disorders of the Urinary
System
Glomerulonephritis ( Bright’s
Disease)
– caused by inflammation of the glomeruli
due to an abnormal immune response
(autoimmune, streptococcal antibody
complexes).
– Inflammation of the glomeruli leads to
faulty filtration (passage of blood cells
and proteins) and possible kidney failure.

Unit 1 - Objective 10
Disorders of the Urinary
System
Incontinence
– caused by loss of the ability to control
voluntary micturition (releasing urine
from the bladder) due to age, emotional
disorders pregnancy, damage to the
nervous system, stress, excessive
laughing and coughing
– leads to wetting of clothing, discomfort
and embarassment

Unit 1 - Objective 10
Dialysis Therapy
Dialysis is a process that artificially
removes metabolic wastes from the
blood in order to compensate for
kidney (renal) failure. Kidney failure
results in the rapid accumulation of
nitrogen waste (urea, etc.) which leads
to azotemia. Uremia and ion
disturbances can also occur. This
condition can cause acidosis, labored
breathing, convulsions, coma and
death.
Unit 1 - Objective 11
Dialysis Therapy
The most common form of dialysis is
hemodialysis which uses a machine to
transfer patient’s blood through a
semipermeable tube that is permeable
only to selected substances. The
dialysis machine contains an
appropriate dialysis fluid that produces
a diffusion gradient. This gradient
allows abnormal substances to diffuse
from the patient’s blood and produce a
“cleaning” effect.
Unit 1 - Objective 11
Dialysis Therapys
Some key aspects of hemodialysis are:
- blood is typically transferred from an arm
artery
- after dialysis, blood is typically returned to
an arm vein
- to prevent clotting, blood is typically
heparinized
- dialysis sessions occur about three times a
week
- each dialysis session can last four to eight
hours!
- long term dialysis can lead to thrombosis (fixed
blood clots), infection and death of tissue around
a shunt (the blood access site in the arm)
Unit 1 - Objective 11
Batu
Macam :
1. Urat
2. Oxalat
3. Fosfat
4. Karbonat
5. Sitrat
6. Campuran
Lokasi batu
1. Urethra
2. Buli buli
3. Ureter
4. Pyelum
5. Calix
6. Pelvis Renalis
Batu

Tambah besar

Pecah Sumbatan Penekanan Infeksi

Perdarahan Sumber Infeksi

Hematuri
Pecahan batu ureter
Menimbulkan :

Nyeri

Kolik (terutama pada ureter )


Renal Failure
Akut  karena :
1. Ischemia
2. Nephrotoxic

Kronis  karena :
Kerusakan pada nephron , pelan ,
tapi progresif
Nephrotic Syndrome
Kumpulan gejala klinis O.K :

Proteinuria

- Hypoproteinemia
- Oedema
- Anemia
Glomerulo Nephritis
Keradangan pada Glomeruli :

Akut  Glomerulo Nephritis Acuta


Kronis  ,, ,, Chronica

Penebalan Basement Membran Glomerulus ,


kerusakan , atropi

Gangguan filtrasi
Gambaran Lab. Glomerulonephritis
GFR menurun
Hematuri
Proteinuri

Anda mungkin juga menyukai