REFERAT

Diabetes Melitus + Sirosis Hepatis

Disusun oleh:
Masitha Prilina Yusmar
71 2014 049

1
PENDAHULUAN

Sirosis Hepatis:
sekelompok penyakit
hati kronik Penting untuk dibahas
Salah satu penyebab
dalam referat ini
terbanyak: DM
mengenai sirosis
hepatis.

Penyakit Sirosis Hepatis

paling banyak
ditemukan di masa
sekarang

2
 ANATOMI
Hati merupakan suatu kelenjar yang paling besar didalam tubuh manusia.
Hati di dalam tubuh manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan. Beratnya berkisar antara 1,2 kg – 1,6 kg.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan
bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hati merupakan organ
terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar 2% dari total berat badan atau sekitar
1,5 kg pada orang dewasa.
Hati merupakan organ plastis lunak dan tercetak oleh struktur disekitarnya.
Permukaan superior berbentuk cembung dan terletak dibawah kubah kanan
diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan
merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus.
Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan posterior oleh fissura segmentalis yang tidak terlihat dari luar.

3
Macam-macam ligamen:
1. Ligamentum falciformis = Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-
sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis = Merupakan bagian dari
omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox
ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus
communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen
Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka = Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka = Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior
dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

4
5
 DEFINISI
Sirosis hepatis sendiri didefinisikan sebagai sekelompok penyakit hati kronis yang ditandai
dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel
parenkim beserta regenerasinya berbentuk nodul-nodul.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai
dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses
peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan
parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati.
Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam
jaringan parut.

6
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh
adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau
keduanya.
Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah
berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia
puasa dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati.
Diabetes melitus merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dan
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang dihubungkan dengan
kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau sekresi insulin. Gejala yang
dikeluhkan pada penderita Diabetes Melitus yaitu polidipsia, poliuria, polifagia,
penurunan berat badan, kesemutan.

7
EPIDEMIOLOGI

8
 ETIOLOGI
Secara konvensional, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan sebagai makronodular (besar
nodul lebih dari 3 mm), mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm), atau campuran
mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan
morfologis.
Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi
alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (postnekrotik), biliaris, kardiak, dan
metabolik,keturunan, dan terkait obat.
Di negara barat, penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik, sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan hasil penelitian di
Indonesia, disebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan
virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk
kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di
Indonesia diduga frekuensinya sangat kecil walaupun belum terdapat data yang
menunjukkan hal tersebut.

9
 Sebab-sebab sirosis dan/ atau penyakit hati kronik
Penyakit infeksi
-Bruselosis Obat dan Toksin
-Ekinokokus -Alkoholik
-Skistosomiasis -Amiodaron
-Toksoplasmosis -Arsenic
-Hepatitis virus ( hepatitis B , hepatitis C, hepatitis D,
-Obstruksi bilier
sitomegalovirus)
 
-Penyakit perlemakan hati non
Penyakit keturunan dan metabolic alkoholik
-Difisiensi alfa1- antitrypsin -Sirosis bilier primer
-Sindrom fanconi -Kolangitis sclerosis primer
-Galaktosemia Penyebab lain atau tidak terbukti
-Penyakit gaucher -Penyakit usus inflamasi kronik
-Penyakit simpanan glikogen -Fibrosis kistik
-Hemokromatosis -Pintas juejunoileal
-Intoleransi fluktosa glikogen
-Sarkoidosis
-Tirosinemia herediter
-Penyakit Wilson

10
 PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau
dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah,
mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu
kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai
tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel
hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena
portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan
resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat
di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg.
Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat
terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan
tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat
terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).

11
 Pada penyakit hati kronis, seperti Sirosis Hati dilaporkan terjadi gangguan
sensitifitas insulin yang diikuti dengan perubahan metabolisme glukosa seperti
tingginya prevalensi resistensi insulin dan intoleransi glukosa. Hampir semua pasien
sirosis hati mengalami resistensi insulin, 60-80% adalah intoleransi glukosa, dan
kira-kira 20% berkembang menjadi Diabetes Melitus.
Hubungan antara penyakit hati kronis dengan gangguan metabolisme glukosa
telah diketahui dengan nama hepatogenous diabetes. Gangguan metabolisme glukosa
menjadi lebih buruk sejalan dengan progresi hepatitis kronis menjadi sirosis hepatis.
Patogenesa terjadinya Diabetes Melitus yang terjadi pada pasien sirosis hepatis
(hepatogenous diabetes) sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti, tetapi
diduga berkaitan dengan terjadinya resistensi insulin yang ditandai dengan
hiperglikemia dan hiperinsulinemia.

12
 Hati memegang peranan penting dalam metabolisme glukosa dimana hati dapat
menyimpan glikogen dan memproduksi glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Pada keadaan fisiologis, hepatosit merupakan tempat utama metabolisme glukosa hati, namun
metabolisme insulin dilakukan oleh sel hati non parenkimal yaitu sel Kupffer, sel endotelial
sinusoidal dan hepatic stellate cells (HSC) yang berkontribusi terhadap degradasi insulin dan
terlibat dalam modulasi metabolisme glukosa hepatosit selama proses inflamasi via pengeluaran
sitokin. Insulin merupakan mediator utama pada hemostasis glukosa dan setiap perubahan
aksinya akan menyebabkan gangguan metabolisme glukosa.
Pada keadaan terjadinya kerusakan pada hati, maka terjadi gangguan pada hemostasis
metabolisme glukosa oleh karena terjadinya resistensi insulin dan gangguan sensitivitas sel β
pankreas. Resistensi insulin terjadi pada jaringan otot, hati dan lemak. Sementara itu, etiologi
dari penyakit hati sangat penting terhadap insidensi diabetes, non alkoholic fatty liver disease
(NAFLD), alkohol, virus hepatitis C, dan hemokromatosis sering dihubungkan dengan diabetes.
Intoleransi glukosa dan DM terjadi pada lebih dari 40% dan 17% pasien hepatitis C kronik.
Mekanisme bagaimana HCV menyebabkan terjadinya resistensi insulin masih belum jelas
diketahui. Telah diketahui bahwa HCV menginduksi resistensi tanpa memandang indeks massa
tubuh dan stadium fibrosis dan pada percobaan pada binatang didapatkan bahwa protein core
HCV dan TNF α dapat menginduksi resistensi insulin, steatosis, dan DM.

13
MANIFESTASI KLINIS

nafas

14
 MANIFESTASI KLINIS
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda
sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan
oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi
faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.

15
16
 PENEGAKAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Diagnostik
 Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati,
 Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin
sebagai faktor predisposisi.
 Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
 Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal,
Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum,
Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum,
Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan
Urobilinogen fekal.

17
KOMPLIKASI

18
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan sirosis kompensata
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.
Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik
dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa
menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati
nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin
sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian
lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak
yang kambuh.
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon
diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-
1000 mg/ hari selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan
tidak terhadap fibrosis. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.
Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin
memiliki efek antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum tebukti dalam penelitian
sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu,
obat-obatan herbal juga sedang dalam penlitian.

19
Penatalaksanaan sirosis dekompensata
Asites, Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat
badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian
furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis
dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
Ensefalopati hepatik, Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg
berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
Varises esophagus, Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat β-blocker. Waktu
perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau
aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur keseimbangan garam
dan air. Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan
transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

20
 PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
1. Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
2. Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
3. Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
4. Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
5. Hati mengecil
6. Perdarahan akibat varises esofagus
7. Komplikasi neurologis
8. Kadar protrombin rendah
9. Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

21
TERIMA KASIH

22