PERKEMBANGAN DISPLASIA PINGGUL

displasia pinggul ( DDH) , adalah gangguan

pinggul umum yang mempengaruhi bayi dan
anak – anak .

1. stabil hip
dysplasia

DDH dapat unilateral atau bilateral 2. subluksasi

dan terjadi dalam tiga bentuk dari atau dislokasi
berbagai tingkat keparahan tidak lengkap

3. dislokasi
lengkap
 Kejadian dan faktor resiko

Kejadian

15%
Kejadian DDH
adalah 8,6
dan 11,5 per Laki-laki
1000 Perempuan
kelahiran

85%

Data Sekunder
 FAKTOR RESIKO

seperti tortikolis,
Kehadiran cacat
metatarsus adductus,
muskuloskeletal
dan calcaneal valgus
lainnya
deformitas

kehamilan sejarah
pertama keluarga

kelompok etnis tertentu

beberapa
(Eropa Timur, Lapps, dan
janin
Faktor risiko Penduduk asli Amerika)
lain ,, dan oligohidramnion
(kekurangan volume
cairan amnion membatasi
gerakan janin).
juga memiliki peningkatan
 Faktor etiologi

biasanya merupakan hasil dari

mekanik, fisiologis, atau faktor
lingkungan

Penyebabnya Hormon berasal ( hormon ibu

dapat mempengaruhi anak dalam
rahim selama periode neonatal)

Posisi bayi , baik sebelum lahir dan setelah

kelahiran dapat mempengaruhi
pembentukan cangkir acetabular dan
stabilitas pinggul
 Patogenesis
DDH dapat
mempengaruhi

hubungan
acetabulum kepala femoral
acetabulum.
kepala
femoral

Kebanyakan dislokasi mengakibatkan deformasi progresif

dari kepala femoral dan acetabulum selama kehamilan.
 Patogenesis

Pinggul dislokasi tidak memiliki kontak antara kepala

femoral dan acetabulum, kepala femoral duduk
di sayap iliaca dan ligamentum teres memanjang
 Patogenesis
Semakin lama dislokasi
telah hadir, semakin besar
perubahan sekunder yang
terjadi

meliputi

perataan
contracture dan perubahan
peregangan dari
memperpendek dalam suplai
dari kapsul femoralis
struktur sendi darah ke
pinggul yang
panggul pinggul
kepala
 Manifestasi klinis

Setiap asimetri fisik diamati

pada ROM
(terutama keterbatasan
abduksi hip )

periode baru lahir asimetri di bagian pantat

sampai usia 12 atau gluteus (lebih tinggi
bulan pada sisi yang terkena)

tambahan kulit paha

lipatan, atau perbedaan
panjang kaki
periode baru lahir sampai usia 12 bulan
 dysplasia unilateral biasanya ditandai dengan pincang
dengan tanda positif selama fase Trendelenburg di sisi
yang terlibat
 DIAGNOSA
alat diagnostik yang paling
periode baru
penting dan alat skrining
lahir
standar

dislokasi tidak didiagnosis

beberapa dengan tes standar, dan
kasus gangguan mungkin tidak
terlihat di kelahiran

pemeriksaan neonatal yang normal tidak bisa

menjamin bahwa pinggul tidak akan menjadi
displastik, seri Pemeriksaan seluruh bayi sangat
penting
 DIAGNOSA

ultrasonografi disarankan dalam kasus-kasus

dicurigai tapi DDH belum dikonfirmasi.
Ultrasonografi memungkinkan visualisasi
dari struktur tulang rawan dari
pinggul dan terutama akurat selama 6 bulan
pertama

Pemeriksaan radiografi tidak dapat

diandalkan pada bayi dan digunakan lebih
sering pada bayi dan anak-anak.
 PENGOBATAN
Tujuan
pada bayi

untuk memastikan
stabilitas kepala
femoral di
acetabulum
pinggul dalam posisi 100 derajat fleksi
dan 90 derajat adduksi sampai kapsul
sendi merapatkan dan acetabulum
tersebut Kembali Ke posisi semula
Pengobatan tergantung pada dapat dicapai melalui penggunaan
usia anak dan tingkat harness hip seperti Pavlik harness
keparahan dan durasi
penggunaan harness hip
 PENGOBATAN

Pengobatan pada anak

traksi
yang telah berjalan

reduksi tertutup
digunakan dengan
Pada anak yang diobati
arthrogram untuk
antara 6 bulan dan 2
mengkonfirmasi
tahun
pengurangan, 3 sampai
5 bulan dalam spica hip
 PROGNOSA
 Ketika kondisi ini tidak diobati, masalah jangka
panjang termasuk penyakit sendi degeneratif, nyeri
pinggul, antalgic , scoliosis, sakit punggung, atau
kebutuhan total hip

Intervensi mungkin
termasuk ekstremitas
Terapi fisik
bawah dan penguatan
pra operasi
trunk dan pendidikan
orang tua / pengasuh
Terapi fisik
review terapis cor (atau
Terapi fisik traksi / perawatan orthotic)
Pasca operasi dengan anak keluarga /
pengasuh.
 Gangguan Neuromuskuler
Muscular Distrofi

Distrofi otot (orthopaedi) terdiri dari kelompok terbesar dan yang

paling umum dari gangguan neuromuskuler progresif warisan dari
masa kanak-kanak.
 Duchenne
distrofi otot
(DMD),
Becker
distrofi otot
muscular
congenita
dystrophy
(MDC)
(BMD),

Enam jenis utama dari

MD

facioscapulo
humerus
(Landouzy distrofi
Dejerine) ekstremitas myotonic
distrofi (FSHD) distrofi -girdle
(LGMD),
Kejadian dan Faktor etiologi

Jenis Insiden

Insiden DMD 1 : 3500

FSHD 1 : 20.000

Distrofi miotonik 1 : 5000 - 1 : 50.000,

Keseluruhan 4.65 : 100.000

Data Sekunder
DMD dan BMD adalah gangguan
resesif terkait-X disebabkan oleh
mutasi pada distrofin Xp21 gen
yang mengkode distrofin protein
membran otot

FSHD adalah gangguan dominan

autosomal dengan onset pada
awal masa remaja. Putra atau
putri dari orang terpengaruh
dengan FSHD berisiko 50%
mewarisi gen tive defec-.
 LGMD dapat diwariskan
dalam beberapa cara
tergantung pada jenis. LGMD
tipe 2

gangguan dominan memiliki

risiko 50% jika satu orang tua
gangguan (melalui H A)
yang terkena; gangguan
adalah Somal gangguan
resesif membawa risiko 25%
resesif auto- dari akhir
dari penyakit ketika kedua
masa kanak-kanak atau
orang tua adalah pembawa
cence adoles- dan tipe 1 (A
dan kesempatan 50%
sampai G)
terkena.
 Patogenesis

distrofin protein diidentifikasi

1980-an sebagai faktor penyebab di DMD
dan BMD.

Distrofin adalah protein yang menghubungkan membran

permukaan otot (sarcolemma) dengan protein otot kontraktil
(aktin). Kurangnya dystrophin yang normal membuat sarcolemma
rentan terhadap kerusakan selama siklus kontraksi relaksasi
Dahan Girdle Muscular Dystrophy

kumpulan gangguan
genetik heterogen

LGMD tipe 1 LGMD 2 (LGMD2A

(LGMD 1A melalui melalui 2K)
1G) semua warisan diwariskan secara
dominan, resesif
kongenital Muscular Dystrophy.

keterlibatan otak WWS adalah MDC paling

berhubungan dengan parah
glikosilasi dystroglycan

Gen yang bertanggung

jawab adalah gen
Mutasi pada POMT2 POMT1
juga terlihat di
WWS

merupakan hasil dari

langkah pertama yang
yang memodulasi
cacat dalam proses
aktivitas
glikosilasi
transferase
Facioscapulohumeral Dystrophy

kurang
dipahami
dengan baik

Cacat genetik telah

ditemukan pada individu
antara 90% sampai 95%
 Dystrophy myotonic

tiga bentuk myotonik distrofi.

Myotonic
dikenal sebagai
distrofi tipe 2 jenis ketiga
jenis Steinert atau
(MD2) telah dikaitkan
MD1, telah
dikaitkan dengan
dikaitkan dengan
dengan kromosom Band
kromosom Band
kromosom Band 15q21-24.
19ql3.3
3q21.3
 Manifestasi klinis

 Orang dengan myotonic distrofi memiliki otot yang

lemah , wasting, dan hipotonia. Tingkat keparahan
dan usia bervariasi dengan jenis myotonic
 DMD biasanya diidentifikasi ketika anak mengalami
kesulitan bangun dari Lantai, sering jatuh ,dan
mengalami kesulitan memanjat tangga
 Anak dengan dmd
Mengalami

gangguan
Nokturnal pernapasan
hypoventilation Gangguan sekunder dan
pembuluh darah di contracture dari
sarcoglycangan pernapasan otot
 Limb-girdle distrofi
otot.Lgmd

Awal gejala mengembangkan sebagai akibat dari

kelemahan otot ( lengan dan otot bisep
deltoideus ) dan otot panggul, biasanya terlihat
pada akhir masa remaja atau awal kedewasaan
 Mdc menyatakan bahwa penyakit yang
paling banyak hadir lebih parah pada masa
kanak kanak dengan cepat progresif
kekuatan otot kerugian dan progresif
gejala pernapasan .
 Facioscapulohumeral
dystrophy

Fenotipi lebih umum pada orang mengalami kelemahan dan

anak laki laki daripada kesulitan atrofi wajah otot
pada wanita ( 95 % dan 69 meningkatkan dan bahu ,
%) lengan
Manajemen Diagnosis Medis
Emg studi di dmd / bmd menunjukkan
adanya potensi fibrilasi , positif tajam
gelombang ( lebih dalam dmd ) , dan
long-duration polyphasic motor aksi
pasukan ( potensi muaps ) ( lebih
dalam bmd ) dengan penuh kekuatan .

Limb-girdle Emg dan otot biopsi

distrofi otot. hasil myopathic
menunjukkan perubahan
 otot biopsi spesimen akan hadir sebagai
(congenital muscular
suatu proses aktif dystrophic . merison-
distropi) Bawaan
deficient mdc , campuran gambar dapat
distrofi otot
diperhatikan , termasuk demyelination 

mikroskopis evaluasi otot dan saraf

Myotonic menunjukkan perubahan Saraf biopsi
dystrophy hasilnya menunjukkan variabel tingkat
dari demyelination,

karakteristik di fshd adalah

Facioscapulohumeral short-duration, small-amplitude,
dystrophy polyphasic muaps
 Pengobatan
Penggunaan glucocorticoids

meningkatkan myogenic diferensiasi

memperlambat perkembangan dmd dan bmd

terbukti memperbaiki otot kekuatan dan fungsi dalam anak

dengan dmd

Meningkatkan myoblast fusi

 PENCEGAHAN

LATIHAN
BERAT

Ketika orang dengan md

menjadi sakit atau terluka
dan sedang istirahat di
ranjang ( di rumah atau di Disarankan Latihan
rumah sakit ) bahkan selama dilakukan di kolam renang ,
beberapa hari, akan di mana adalah latihan
kehilangan kemampuan konsentris
fungsionalnya
 Terapi Intervensi

Terapis

memanfaatkan ambulasi
Memberikan Informasi
dan program renang yang
penting mengenai
ditujukan untuk
Penyakitnya
meningkatkan ketahanan
 Miopati kongenital

Miopati bawaan menggambarkan sekelompok

gangguan dengan kursus fenotip agak mirip, termasuk
penyakit pusat inti, nemaline miopati, penyakit
multicore-minicore, dan miopati myotubular / miopati
centronuclear
 Insiden

miopati Nemaline paling umum

terjadi pada tingkat 2

per 100,000 kejadian
 Patogenesis

miopati Nemaline adalah

penyakit heterogen
dengan sejumlah lokus
genetik.

Gen, lokus, dan bertanggung jawab

produk protein untuk patologi
 penyakit
multicore- kumpulan intraseluler
minicore dalam sel otot

Dalam inti
pusat

Terdapat Kumpulan yang lebih besar. Inti

ini terjadi pada serat tipe I dan
kekurangan aktivitas enzim oksidatif.

disebabkan oleh mutasi pada gen

Myotubular
myotubularin (MTM1) terletak di
(centronuclear)
Xq28.
 Manifestasi klinik
Tipe 1 adalah
bentuk
kongenital berat

tipe 2 bentuk
menengah
Miopati
Nemaline
tipe 3 yang paling
khas

tipe 4 dan 5 yang ada

pada anak-anak atau
orang dewasa,
secara berurutan.
 masa bayi dan ditandai
dengan hipotonia
Kesulitan makan
seluruh tubuh,
termasuk wajah

Bentuk Khas
Miopati Nemaline

insufisiensi kekakuan tulang

pernapasan belakang
 Penyakit Inti Pusat.

kongenital talipes
scoliosis
dislokasi pinggul equinovarus.
 Penyakit multicore-Minicore

Bentuk klasik ditandai

dengan kelemahan scoliosis insufisiensi paru
proksimal
 MANAJEMEN MEDIS

refleks tendon

Diagnosis miopati
tanda-tanda
kongenital dibuat
neuron motorik
dengan pemeriksaan
atas,
klinis.

status kognitif.  
 PENGOBATAN
fungsi, dan
mendukung
perawatan paru

Pengobatan terutama
simtomatik. Manajemen
kontraktur penting dalam
menjaga, terutama
monitoring jantung
penting bagi mereka
dengan
kecenderungan ke
arah gejala jantung

University of
Birmingham, pada Tidak ada obat yang ada
tahun 2004 untuk miopati bawaan
 Spinal Muscular Atrophy

Spinal atrofi otot (SMA) adalah penyakit

neuromuskular ditandai dengan
kelemahan progresif dan pengecilan otot
skeletal yang dihasilkan dari degenerasi sel
tanduk anterior.

Prevalensi keseluruhan adalah 1

dari 20.000 kelahiran, dan 1 dari 50
individu membawa cacat genetik.
 menengah (tipe II),

Anak anak
penderita SMA
parah (tipe I)
terbagi

ringan (tipe III)

Faktor etiologi dan Patogenesis

semua kasus SMA dan penyebab

SMA adalah SMN1 rusak 99%
 Manifestasi klinis

SMA tipe 1 gangguan dalam waktu 3

sampai 4 bulan pertama

kelemahan umum tidak mampu

hipotonia,
yang parah untuk duduk
 tipe II

sebelum 18 bulan

Mampu untuk
kelemahan kronis duduk tetapi tidak
pernah berjalan
tanpa bantuan.
 kelemahan otot
terlihat di SMA

Mampu ambulasi di
beberapa titik dalam Jantung
hidup mereka

tipe III SMA

meliputi makan masalah ortopedi.

dan gizi,

pernapasan,
MANAJEMEN MEDIS

diagnosis dicurigai berdasarkan

manifestasi klinis tetapi didirikan dari
biopsi otot dan EMG di mana pola
neuropatik ditemukan. kecepatan
konduksi saraf bisa normal
 PENGOBATAN

mencegah infeksi paru

Pengobatan
simtomatik dan
pencegahan

mengobati atau
mencegah masalah
ortopedi
 Individu dengan tipe II SMA harus berpartisipasi dalam program
berdiri
 PROGNOSA

Semakin awal penyakit

ini terjadi, semakin
cepat perkembangan
kelemahan otot dan
miskin prognosis

SMA tipe I adalah yang paling parah dan

memiliki prognosis yang sangat buruk,
dengan kematian mungkin dalam 2
tahun pertama kehidupan sebagai
akibat dari kegagalan pernafasan atau
ISPA
kewaspadaan

Bayi atau anak dengan SMA

Yang bergerak

memerlukan perubahan posisi

yang sering untuk mencegah
masalah kulit dan komplikasi
lain, terutama pneumonia
 terapi Intervensi

mobilitas listrik

Terapi air dapat menjadi

tambahan yang tepat
 Tortikolis

Tortikolis berarti leher bengkok dan

merupakan daerah kontraksi dari
otot sternokleidomastoid (SCM),
memiringkan kepala ke sisi yang
terkena dengan rotasi dagu ke sisi
berlawanan
 15% memiliki massa fibrotik
dalam SCM (tipe 1)

77% memiliki fibrosis difus

dicampur dengan otot
normal (tipe II)
Empat jenis
kelainan otot
5% memiliki fibrosis
jaringan tanpa otot normal
(tipe III)

(tipe IV) disajikan dengan

kabel fibrotik dan mewakili
hanya 3% .
Kejadian dan Faktor etiologi

Kejadian
0,6-400 per 100.000
kelahiran hidup

etiologi masih belum

diketahui.
 Patogenesis

 malposisi dari kepala berpotensi mengarah ke

sindrom kompartemen. Di dalam skenario, SCM tidak
meregang atau robek melainkan tertekuk atau
terkompresi. Dengan kepala dan leher dalam posisi
fleksi ke depan, tekuk lateral, dan rotasi, Kinks SCM
ipsilateral, menyebabkan cedera iskemik dan edema
 Manifestasi klinis
Posisi khas diamati
tidak nyeri tekan, kemiringan kepala
pembesaran teraba lateral dan rotasi ke
dari SCM sisi berlawanan

kepala miring ke sisi

yang diperpendek

Dagu bayi bergantian

jauh dari sisi otot yang bahu terangkat pada
diperpendek sisi yang terkena
 DIAGNOSA

pengamatan klinis dikombinasikan dengan dasar dari

proses diagnosa awal.
 PENGOBATAN
Intervensi mencakup ROM pasif dua kali
sehari untuk meregangkan otot didahului
dengan kompres hangat, pijat, dan sedikit
traksi untuk bersantai otot sebelum
peregangan

tortikolis yang tidak menanggapi fisik Terapi mungkin memiliki

penyebab nonorthopedic seperti tortikolis okular, membutuhkan
evaluasi medis lebih lanjut.
 ERB'S PALSY
Erb palsy adalah
kelumpuhan ekstremitas
atas biasanya dihasilkan
Erb-Duchenne palsy
dari cedera traksi pada
mempengaruhi C5 ke
pleksus brakialis saat lahir
akar saraf C6 (95%
sampai 99% dari semua
kasus)

Seluruh lengan palsy

mempengaruhi C5 - T1
Tiga jenis erb palsy

Klumpke
palsy mempengaruhi
C8 dan Tl (pleksus
rendah) saraf akar
 Insiden

cedera traksi yang

paling umum pada
bayi baru lahir,

cedera traksi adalah

antara 0,5 dan 2 per
1000 kelahiran.
 Etiologi dan Faktor Risiko

Faktor Tarikan paksa pada

utama pleksus brakialis

disebabkan oleh
manipulasi selama
persalinan dihasilkan
dari hiperabduksi
lengan di bahu

kepala dan trunk tetap

relatif bergerak di panggul
sedangkan ekstremitas atas
ditarik parah.
 Patogenesis

 cedera pleksus saat melahirkan biasanya merupakan

hasil dari peregangan atau avulsi dari plexus

 Diafragma dan serratus kelumpuhan anterior

menunjukkan sebuah avulsi .
 Manifestasi klinis
kegiatan seperti sebagai tangan-
ke-mulut, tangan-ke-kepala, dan
memiliki tangan-ke-belakang
kesulitan gerakan leher tetapi biasanya
memiliki kontrol dari pergelangan
tangan dan jari-jari
Bentuk parah dari brachial palsy
(whole-arm palsy), seluruh pleksus
dapat dipengaruhi tetapi untuk
tingkat yang bervariasi
 Cedera Plexus Brachialis : Karakter Klinis
Tipe Postur Khas Gangguan Gangguan Perubahan Strategi
Kekuatan sensorik kerangka Pengobatan
Erb’s palsy Bahu Deltoid,supras Deficit Meratakan Aktif/latihan
( C5-C6) adduksi, pinatus, pada fossa aktif dengan
Jari-jari fleksi Infraspinatus, C5-C6 glenoid,caput bantuan ;bahu
humeri,kecacat abduksi;siku
an pada
proc fleksi ;lengan
.coracoideus bawah supinasi
bagian bawah
Klumpke’s Pronasi, siku Pergelangan Kemampua Hipertropi Aktif/latihan
Palsy fleksi,kontra tangan n sensasi pada aktif dengan
(C8-T1) ktur fleksi,jari berkurang olecranon bantuan;lenga
panjang fleksi, n bawah
supinasi
Total plexus Kombinasi Kombinasi tipe Gangguan Bagian posterior Kombinasikan
(lengan tipe di atas erb’s palsy dan tidak wajar glenohumeral cara diatas
lengkap) klumpke’s mengalami
palsy dislokasi
 DIAGNOSA

mendeteksi saraf pecah, pleksus

brakialis , neuroma pasca
MRI trauma,kerusakan sumsum tulang
belakang, kelainan dari sendi bahu,
trauma, neoplasma, dan infeksi.

menggambarkan sejauh mana

cedera dan membantu dalam
prognosis dan membantu dokter
EMG bedah dalam mengidentifikasi
prosedur bedah yang tepat.
 PENGOBATAN

pada anak-anak dengan kelumpuhan global

atau total, operasi dilakukan oleh 3 untuk 4
bulan untuk memaksimalkan fungsi
ekstremitas utama dan meminimalkan
disabilitas

penggunaan botulinum
toksin (Botox)
 Osteogenesis imperfecta

osteogenesis imperfecta ( oi ) , kadang-

kadang disebut sebagai tulang rapuh ,
adalah kelainan bawaan langka kolagen
sintesis mempengaruhi tulang belulang
dan jaringan ikat

karena mutasi di tipe I

kolagen biosintesis
I (Bentuk paling umum) Bentuk paling ringan dari OI

II Bentuk paling parah (perinatal

mematikan)
III Keparahan sedang

IV Variabel tetapi biasanya lebih ringan

saja; normal atau dekat usia harapan
hidup normal
Faktor etiologi dan patogenesis

Kemungkinan terjadi Pewarisan

25%
Orang tua
keluarga tanpa
50% gangguan
setiap orang

25%
Lebih dari 150 mutasi telah gen (COL1 Al and
penyebab oi , semua COL1A2) yang kode
mempengaruhi untuk tipe i kolagen
Manifiestasi Klinis

Anak-anak dengan OI tipe IIIHal ini

menunjukkan cacat keempat kaki
dan peningkatan anteroposterior
diameter dada. Catatan
cacat tulang belakang
 kulit tipis , hypermobility joint ,
cacat kurus struktur dengan
berikutnya mendengar
gangguan pendengaran ,
scoliosis , pectus cacat , cacat
gigi , kecenderungan epistaxis
Anak-anak dengan tipe iii berulang , kelebihan diaphoresis
atau iv oi lahir dengan , jantung komplikasi ( misalnya ,
wajah segitiga aorta dan mitral insufisiensi ,
aorta pembedahan ) , dan cacat
metabolik ( misalnya , serum
pyrophosphate tinggi , menurun
platelet agregasi )
 OCULAR

sclera biru pada bayi <1

Sclera biru yang tampak tahun bisa menjadi temuan
dalam jenis OI tipe I dan normal karena lapisan
mulanya dari tipe III koroid yang menebal dan
jaringan scleral relatif tipis
 DENTAL Auditory

terjadi di kedua survei nasional

primer dan dengan OI menunjukkan
sekunder kehilangan pendengaran di
sekitar 60 persen pasien dengan
tipe OI I dan di 42 persen dari
mereka dengan tipe OI IV
gigi kelihatan
transparan,
kebiruan, atau
kuning
TULANG BELAKANG
Scoliosis menunjukka
hingga 80 persen pasien
dengan
 Diagnosis
Tipe I II III IV
Tengkorak tulang Sutural Parah yg dikurangi berkurangnya Berkurangnya
mineralisasi, mineralisasi, mineralisasi,kadang-
tulang sutural tulang sutural kadang
denganTulang
sutural

Tulang iga Tidak ada patah Pendek, rusuk tipis dengan Tidak ada kongenital
tulang rusuk melebar terputus-putus fraktur
dengan kontinu fraktur
dan fraktur

Alat gerak Penampilan normal Tebal, pendek, Pendek, cacat atau Membungkuk dari
saat lahir gumpalan panjang panjang, Tulang Tulang panjang
lubang tulang berbentuk tabung  
 

Vertebra Normal saat lahir kelahiran kelahiran Normal saat lahir

Platyspondyly Platyspondyly
Lain-lain biasanya tidak ada menyeluruh menyeluruh menyeluruh
bawaan osteopenia, osteopenia, osteopenia
patah tulang dan beberapa beberapa
osteopenia fraktur dengan fraktur dengan
pembentukan kalus pembentukan kalus
Perinatal OI tipe II.Radiografi menunjukkan penting di bawah mineralisasi
calvarium.Tulang rusuk menampilkan beberapa patah tulang dalam pola
terputus dengan bagian-bagian tulang rusuk yang normal di antara
pembentukan kalus.suatu Tulang panjang ekstremitas bawah yang
melebar, cacat dan disingkat sebagai akibat dari beberapa patah tulang.
Perinatal OI tipe III. Radiografi menunjukkan mineralisasi berkurang tapi
terlihat dari calvarium. Tulang rusuk yang ramping tanpa patah tulang.
Beberapa patah tulang femur dapat diamati
Radiografi dari alat gerak bagian atas
seseorang dengan OI.
Radiografi menunjukkan Osteoporosis yang
berat ,tulang kecil ,dan
Beberapa patah tulang
 Prognosis

tipe oi 1 dan iv lebih tergolong menjalani

ringan hidup normal

kematian oi dapat terkait

dengan kegagalan
jenis iii cardiorespiratory yang
timbul dari kyphoscoliotic
cacat
 Tindakan pencegahan

didukung ketika mereka sedang berubah , baik , bergerak , bersendawa ,

Mengganti Popok harus dilakukan lembut , tidak mengangkat kaki

Dengan anak yang lebih tua , pasif rom latihan ( terutama untuk
mendapatkan ekstensi pinggul ) dapat digunakan dengan hati-hati

Kegiatan penguatan harus menghindari berat , jika tahanan manual

dilakukan , panjang lengan yang harus dihindari
 Pendidikan Keluarga

membantu anak
Materi edukasi dan
mengembangkan minat
informasi
yang tidak memerlukan
aktivitas fisik yang berat

Anggota keluarga juga harus

diperintahkan harian untuk
Berenang sering
menilai untuk patah tulang
disarankan
Anak
 Intervensi Terapi

Program penguatan pinggul menekankan ekstensi , abduksi pinggul ,

trunk ekstensi , dan otot perut

berenang dua kali seminggu

Melatih kemampuan untuk berdiri ,dengan terapi air

TERIMAH KASIH