ANEMIA DEFISIENSI

ASAM FOLAT DAN

VITAMIN B 12
Divisi Hemato-Onkologi
Ilmu Kesehatan Anak
FK USU-RSUP H Adam Malik Medan
ANEMIA MEGALOBLASTIK

 Defenisi :
 anemia makrositik yang ditandai dengan
adanya peningkatan ukuran sel darah merah yang
disebabkan oleh abnormalitas hematopoisis
dengan karakteristik dismaturasi nukleus dan
sitoplasma sel mieloid dan eritroid sebagai
akibat gangguan sintesis DNA
ANEMIA MEGALOBLASTIK
 Dijumpai : Oval makrosit, (MCV > 100 fl)
 Netrofil Hypersegmentasi - 98%
 Pansitopenia, terutama jika anemia berat
 Retikulositopenia
 LDH meningkat (90%)
 Serum Fe normal atau meningkat
 Serum B12 or asam folat menurun
 Sumsum tulang : megaloblastic
MACROCYTIC ANEMIA
PENDEKATAN DIAGNOSIS
 Hypersegmented PMN

Megaloblastic anemia

Megaloblastic BM
PATOFISIOLOGI
 ASAM FOLAT
• Tubuh tidak dapat membuat asam folat sehingga harus
didapatkan dari diet

• Diet : sayuran hijau, buah-buahan, jeroan

• Asupan folat yang dianjurkan WHO-FAO (1989)

• Bayi 3.6 ug/kgBB/hari
• Anak 1 – 16 thn 3.3 ug/kgBB/hari
• Dewasa 3.1 ug/kg BB/hari

• Fungsi utama : mengangkut unit 1 karbon seperti

gugus metil dan formil ke berbagai senyawa organik
seperti pada pembentukan timidin dan deoksiuridin
 DEFISIENSI ASAM FOLAT
 Professor Snell (Texas) pada tahun 1931
pengobatan anemia megaloblastik  bayam
(4 ton)

 Pada tahun 1993  wanita hamil dianjurkan

mengkonsumsi asam folat (0.4 mg – 1 mg/hari)
untuk mencegah terjadinya neural tube
defects (NTDs) seperti spina bifida dan
anencephaly
PENYEBAB DEFISIENSI ASAM
FOLAT
 Diet
 Alkohol
 Cadangan kurang
 Meningkatnya kebutuhan asam folat
 Kehamilan
 Anemia Hemolitik Berat
 Psoriasis Berat
 Obat-obatan
 Malabsorpsi
 Tropical sprue
ABSORPSI ASAM FOLAT
Folate-(Glu)n

Folate-Glu

Homocysteine Methionine
N5-methyl THF-Glu
N5-methyl
THF-Glu N5-methyl
THF-Glu THF-Glu
Glu

1-carbon metabolism THF-(Glu)n

MANIFESTASI KLINIS

 Anemia megaloblastik
 Glossitis/stomatitis
 Malabsorpsi saluran cerna
DIAGNOSIS
 Serum folat dan eritrosit folat rendah
 terutama yang disebabkan oleh intek yang
kurang dan gangguan absorpsi, sedangkan def.
asam folat yang disebabkan alkohol serum folat
rendah, eritrosit folat normal
 FIGLu urin meningkat (sudah ditinggalkan)
 Homocysteine plasma meningkat
 Methylmalonic acid normal
PENATALAKSANAAN
 Diet
 Asam Folat
 penyakit saluran cerna : 5 mg oral
(100ug/kg BB)
 sprue : 5 – 15 mg/hari
 …..penatalaksanaan :

 Keberhasilan pengobatan ditentukan oleh:

 Koreksi terhadap defisiensi folatnya
 Menghilangkan penyakit yg mendasarinya
 Meningkatkan asupan asam folat
 Evaluasi untuk memantau keadaan klinis
penderita
VITAMIN B12
 Vit. B12 didapatkan dari kobalamin dalam makanan,
terutama bersumber dari hewani, sekunder dari yang
diproduksi mikroorganisme

 Tubuh tidak mampu mensintesis vit. B12

 Asupan folat yang dianjurkan WHO-FAO (1989)
 Bayi 0.1 ug/hari
 Dewasa 1.0 ug/hari
ETIOLOGI DEFESIENSI VIT. B12
 Pernicious anemia
 Achlorydria
 10-50% incidence in pts >70
 Retain the ability to absorb crystalline forms of B12, like from multi-
vitamins.
 May get similar effect from use of PPI’s.
 Vegan diet
 Post-gastrectomy
 Intestinal stasis
 Fish tapeworm (Diphyllobothrium laturn)
 Tropical sprue.
 Anything that compromises the absorptive capacity of the
distal ileum. (Whipple’s disease, TB, enteritis, ileal
resection, Zollinger-Ellison syndrome)
 ABSORPSI VIT. B12 TERGANTUNG DARI 5 FAKTOR:

 1. Intake diet yang cukup

 2. Acid-pepsin dalam lambung membebaskan
dari ikatan protein dalam makanan
 3. Pancreatic proteases membebaskan
cobalamin dari ikatan R factors
 4. Sekresi intrinsic factor (IF) oleh sel parietal
lambung mengikat Cobalamin.
 5. Ileum dengan Cobalamin-IF receptors
MANIFESTASI KLINIS
• Hematologi
Anemia megaloblastik
Pansitopenia (lekopeni,trombositopeni)

• Neurologi
Parastesia
Neuropati perifer
Combined systems disease
(demyelination of dorsal columns and
corticospinal tract)
 …..manifestasi klinis :

• Psikiatri
Iritabilitas, perubahan tingkah laku
Ganguan memori ringan, dementia
Depresi
Psikosa

• Kardiovaskuler
Myokardial infark dan stroke
PENDEKATAN DIAGNOSIS
DEFESIENSI VIT. B12
SCHILLING TEST
 Langkah 1: Pasien diberikan radioaktif cobalamin
melalui mulut
 Dinilai jumlah radioaktif yang keluar melalui urin
selama 24 jam
 Abnormal : malabsorpsi
 Langkah 2: Pasien diberikan cobalamin lebel yang IF
 Normal : anemia pernicious atau pada def. IF lain
 Abnormal: bacterial overgrowth (blind loop
syndrome) atau ileal disease
 Langkah 3: Jika kedua langkah normal pada def.
B12, pasien diberikan radioaktif cobalamin lakukan
dengan scrambled eggs untuk memisahkan antra B
12 dengan protein
PENATALAKSANAAN
Terima kasih