KASUS
disusun oleh:
Patrecia Tjuanda -406192052
Steven Kirana -406192053
Maria Olivia -406192098
Pembimbing :
dr. Luh Putu E Santi M, Sp. Rad
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI KANDUNG
EMPEDU
FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU
• Mempunyai peranan penting dalam pencernaan lemak
• Dapat menampung kurang lebih 50 ml empedu
• Dalam keadaan puasa setengah dari empedu secara terus men
erus dialirkan kedalam kandung empedu untuk disimpan
• Selama empedu berada dalam kandung empedu, maka akan te
rjadi peningkatan konsentrasi empedu oleh karena terjadinya pr
oses reabsorpsi ion-ion natrium, kalsium, klorida, dan bikarbona
t, diikuti oleh difusi air sehingga terjadi penurunan pH intrasistik.
PAPDI EDISI VI
CHOLECYSTITIS
Kolesistitis didefinisikan sebag
ai inflamasi pada dinding kandu
ng empedu yang paling sering
disebabkan oleh obstruksi dukt
us sistikus akibat adanya kolelit
iasis, yang umumnya disertai k
eluhan nyeri perut kanan atas,
nyeri tekan dan demam
http://emedicine.medscape.com/article/171886-overview
EPIDEMIOLOGI
Dari orang yang dirawat di rumah sakit karena penyakit saluran e
mpedu, 20% menderita kolesistitis akut. Sampai usia 50 tahun, k
olesistitis akut tiga kali lebih sering terjadi pada wanita dibanding
kan pada pria, dan sekitar 1,5 kali lebih sering terjadi pada wanit
a dibandingkan pada pria setelahnya. 95% orang dengan kolesist
itis akut memiliki batu empedu.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2907986/
CHOLECYSTITIS
• calcullous cholecystitis
90%
• acalcullous cholecystitis
10%
ETIOLOGI
- Batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus meny
ebabkan stasis cairan empedu ( Faktor yang berpengaruh seperti ke
pekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang
merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi
inflamasi dan supurasi )
- Timbul tanpa adanya batu ( kolesisitits akut akalkulus) --> dapat tim
bul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi pare
nteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di
saluran empedu, atau sebagai komplikasi dari penyakit lain seperti d
emam tifoid dan diabetes melitus)
PAPDI EDISI VI
KLASIFIKASI
• Acute cholecystitis
• Acalculous cholecystitis
• Gangrenous cholecystitis
• Perforated gallbladder
• Emphysematous cholecystitis is a rare form of acute cholecystitis wh
ere gallbladder wall necrosis causes gas formation in the lumen or wall.
• Hemorrhagic cholecystitis
• Chronic cholecystitis
MANIFESTASI KLINIS
Acute cholecystitis :
• Constant right upper quadrant pain that can radiate to the right
shoulder for more than 60 minutes
• Pain typically persists for more than six hours.
• in contradistinction to the intermittent right upper quadrant pain
of biliary colic. Nausea, vomiting, and fever are also often report
ed.
MANIFESTASI KLINIS
Chronic cholecystitis :
• Patients may have a history of recurrent acute cholecystitis or bi
liary colic, although some may be asymptomatic.
PEMERIKSAAN FISIS
• Inspeksi : ikterus pada 20% kasus
• Palpasi : Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkosta k
uadran kanan atas biasanya nyeri ( Murphy sign + )
LABORATORIUM KLINIS
• Leukositosis
• Serum transaminase dan fosfatase alkali ↑
• Bilirubin ↑
DIAGNOSIS ACUTE CHOLECYSTITI
S
• Both gallbladder wall thickening (>3 mm) and pericholecystic flu
id are secondary findings.
GANGRENOUS CHOLECYSTITIS
• Intraluminal membranes
• Asymmetrical wall thickness
• with possible wall disruption and/or ulceration
EMPHYSEMATOUS CHOLECYSTITIS
• Champagne sign
CHRONIC CHOLECYSTITIS
Diagnosis Banding
Kolesistitis
• Perforasi ulkus peptikum
• Pielonefritis
• Aneurisma aorta abdominal
• Iskemia mesenterik
Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. Hal 477-478.
Tatalaksana
• Umum : istirahat total, perbaiki status hidrasi pasien, pemberian
nutrisi parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit, obat penghilang
rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik.
• Antibiotik : untuk mencegah komplikasi seperti peritonitis, kolan
gitis dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metr
onidazol cukup memadai untuk mematikan kuman yang umum t
erdapat pada kolesistitis akut seperti E. Coli, Strep. faecalis dan
Klebsiela, namun pada pasien diabetes dan pada pasien yang
memperlihatkan tanda sepsis gram negatif, lebih dianjurkan pe
mberian antibiotik kombinasi.
Hunter JG. Gallstones Diseases. In : Schwart’s Principles of Surgery 8th edition. 2007. US : McGraw-Hill Companies.826-42.
Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006. Hal 477-478.
Tatalaksana
• Operatif : Kolesistektomi konvensional/ kolesistektomi laparosk
opik
Komplikasi
• Kolesistitis akut :
-Perikolesistitis
-Peradangan pankreas
-Perforasi
• Kolesistitis Kronis:
-Hidrop Kandung empedu
-Empiema kandung empedu
-Fistel Kolisistoenterik
-Ileus batu empedu (gallstone ileus)
Prognosis
• Sembuh spontan : 85%
• Kolesistitis rekuren
• Kolesistitis akut bisa berubah menjadi gangren, perforasi kandu
ng empedu, fistel, abses hati, dan peritonitis umum
PENDAHULUAN
Pleura tediri atas pleura viseral dan pleura parietal dengan rongg
a yang berisi sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas dala
m pergerakan pernapasan. Dalam keadaan normal, pada foto tor
aks tidak dapat diperlihatkan lapisan pleura.
Halim, Hadi. Penyakit Penyakit Pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2007. Balai Penerbit FK UI Jakarta.
• 2. WSD
Halim, Hadi. Penyakit Penyakit Pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2007. Balai Penerbit FK UI Jakarta.
3.Pleurodesis
Kelainan ventilasi
Pleuritis Komplikasi
Fibrosis paru
Prognosis
• Prognosis bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari k
ondisinya, namun pasien yang memperoleh diagnosis dan peng
obatan lebih dini akan lebih jauh terhindar dari komplikasi darip
ada pasien yang tidak mendapatkan pengobatan dini
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
1.5 m
50 kg
Intepretation : normal
VITAL SIGN
150/90 mmHg
78 kali/menit
Blood Pressure
, reguler,isi dan tegangan cukup
Pulse Rate
Abdomen:
Inspeksi : Perut tampak datar, striae (-), caput medusa (-), spider
naevi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Terdengar timpani di seluruh kuadran abdomen
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) RUQ, defans muskular (-)
Pemeriksaan Sistem
Ekstremitas: Edema pada tangan dan kaki, akral hangat, CRT >2 detik, nadi ter
aba sama kuat kanan dan kiri
Tulang belakang: Tidak ada kelainan
Kulit: Tidak ada kelainan
Kelenjar Getah Bening: Tidak ada pembesaran KGB di preaurikular, postaurikular
, submental, submandibular, servikal, supraklavikula dan inguinal
Anus dan genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Neurologis: tidak dilakukan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
INTERPRETASI USG:
HEPAR ukuran dan bentuk normal, parenkim homogen, eksogenisitas norma
l, tepi rata, sudut tajam, tak tampak nodul, V. Porta dan V. Hepatika tak meleb
ar. Duktus biliaris intra-ekstrahepatal tak melebar.
VESIKA FELEA tidak membesar, dinding tampak menebal (3,4 mm), tak
tampak batu, tak tampak sludge.
LIEN ukuran normal, parenkim homogen, V. Lienalis tidak melebar, tidak ta
mpak nodul.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
INTERPRETASI USG:
PANKREAS ukuran normal, parenkim homogen, duktus pankreatikus tidak
melebar.
GINJAL KANAN ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas, PC
S tidak melebar, tidak tampak batu, tidak tampak massa. Ekogenisitas korte
ks meningkat lebih dari hepar.
GINJAL KIRI ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas, PCS ti
dak melebar, tak tampak batu, tak tampak massa. Ekogenisitas korteks meni
ngkat lebih dari hepar.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
INTERPRETASI USG:
AORTA tak tampak melebar. Tidak tampak pembesaran limfonodi paraaorta.
VESIKA URINARIA dinding tidak menebal, permukaan reguler, tidak tamp
ak batu/massa.
UTERUS ukuran normal, posisi antefleksi, parenkim homogen, tak tampak
massa, endometrial line baik.
Tampak efusi pleura dupleks. Tampak cairan bebas di paravesika.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
INTERPRETASI USG:
KESAN:
• Gambaran Kolesistitis
• Peningkatan ekogenisitas korteks pada kedua ginjal (sesuai Brenbridge 2)
--> Gambaran proses kronis kedua ginjal
• Ascites
• Efusi pleura dupleks
Diagnosa Kerja
Kolesistitis
Cefixime 2 x 200 mg
Asam Mefenamat 3x 500 mg
Furosemide 1x40 mg
Recana Terapi :
WSD
Rencana Evaluasi
Keadaan umum
Hasil
dan tanda-tanda
laboratorium
vital
Awasi timbulnya
komplikasi
Edukasi
• Penjelasan mengenai kemungkinan penyebab dan mekanisme penyaki
t yang diderita
• Penjelasan mengenai tatalaksana
• Penjelasan mengenai kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi
Prognosis
Ad vitam : dubia
ad bonam
Ad functionam: Ad sanationam :
dubia ad bonam dubia ad bonam
PEMBAHASAN