Drug Induced Hepatik +

Tuberkulosis

Oleh :
dr. Khoirul Umami
Pendahuluan

Indonesia Peringkat 3 (842.000 kasus)

TB PARU 2017

Jawa Timur peringkat ke-2 (23.183)

Pamekasan peringkat ke-4

1.233

Drug Induced 2-28 %

Hepatik (bervariatif)
TUBERKULOSIS
Definisi tuberkulosis

• TB atau Tuberkulosisi adalah suatu penyakit menular yang disebabkan

oleh mycobacterium tuberculosis. TB juga di kenal dengan sebutan
bakteri tahan asam (BTA). Dengan gejala utama yaitu batuk berdahak
lebih dari 2 minggu dan gejala lainnya
Etiologi tuberkulosis

Mycobacterium Tuberculosis Ukuran 0,5-4 mikron x 0,3-0,6 mikron

Bentuk : batang, tipis, lurus atau agak
bengkok, bergranul, tidak mempunyai
selubung tepi, lapisa lipoid
Bertahan pada pencucian asam dan
alkohol (BTA)
Bertahan suasan kering dan
dingin/lembab
Tidak tahan terhadap aliran udara dan
sinar matahari
Patofisiologi tuberkulosis

Tes Hipersentivitas
tuberkulin terhadap
(+) tuberkulin
Mycobacterium Percikan
terhirup
tuberkulosis Dahak

TB Primer
PARU

Makrofag Fokus Primer

makrofag ALVEOLUS koloni
kalah GOHN

SEHAT
 limfangitis

Fokus Primer Kelenjar Limfe

Saluran Limfe Inflamasi
GOHN Regional

+
Kelenjar Limfe
Membesar atau
limfadenitis

meradang
Lobus Paru bawah
Limfe Parahilus
tengah

=
Kompleks Primer
(Masa Inkubasi4— Imunitas
Apeks Paru Para Trakeal

8 minggu) terbentuk

Komplikas
 Fokus primer
Imunitas mengalami Perkijauan dan Fibrosis atau
terbentuk resolusi secara enkapsulasi kalsifikasi
sempurna

pneumonitis

Fokus Paru Ringan pleuritis

Komplikas Berat Kavitas

Kelenjar Limfe Pembesaran TB Endobronkial

Klasifikasi tuberkulosis
TB paru

Anatomi

TB ekstra Paru

Pasien TB
Kasus Baru
Riwayat Pasien Kambuh
Klasifikasi
Pengobatan

Pasien yang Pasien gagal

pernah diobatai
Riwayat Putus Obat
pengoobatan
tidak di ketahui Lain-lain
 TB MR

TB PR

Berdasarkan Hasil TB MDR

Uji Kepekatan

TB XDR

TB RR
Manifestasi tuberkulosis

Gejala TB Ekstra
Gejala Respiratorik Gejala Sistemik
Paru
+
• Batuk > 2 minggu • demam • Tergantung Organ
• Batuk Darah • Keringat malam yang terlibat
• Nyeri dada • Malaise
• sesak • Anoreksia
• Terkadang • Berat Badan
Asimtomatis Turun
Pemeriksaan Fisik

suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah,

tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum (apeks dan
lobus posterior (S1 dan S2) dan apeks lobus inferior (S6)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dahak
mikroskopis langsung
SP-SS

Pemeriksaan
Laboratorium Pemeriksaan Biakan
(M.TB)

Tes Cepat
Mycobacterium

Infiltrat
kavitas
nodul retikule
Foto Thorax Interpretasi Tes Cepat Mycobacterium
Fibrosis (Apex Paru)
kalsifikasi
Efusi Pleura
Alur Diagnosis TB

MS. WORD
Penatalaksanaan
Tahap Kategori Lini

Awal
Lanjutan satu dua pertama kedua
2 bulan

2(HRZE)/4(HR)3 Paduan OAT ini 2(HRZE)S / (HRZE) / 5(HR)3E3)

diberikan untuk pasien baru:
Pasien Tuberkulosis paru terkonfirmasi
bakteriologis.
Pasien Tuberkulosis paru terdiagnosis
klinis
Tuberkulosis ekstra paru.
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif
yang pernah diobati sebelumnya (pengobatan
ulang):
Pasien kambuh
Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan
OAT kategori 1 sebelumnya
Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat
(lost to follow-up)
 Jenis Sifat Efek Samping

Isoniazid (H) Bakterisidal Neuropati, psikosis toksik, gangguang fungsi hati, kejang

Rifampizin (R) Bakterisidal Flu syndrome, gangguan gastrotestinal, urine berwarna merah, gangguan
fungsi hati, trombositopeni, demam, skin rash, sesak nafas, anemia
hemolitik

Pirazinamid (Z) Bakterisidal Gangguan gastrointestinal, gangguan fungsi hati, goutartitis

Streptomisin (S) Bakterisidal Nyeri ditempat suntikan, gangguan keseimbangan dan pendengaran,
renjatan anafilaktik, anemia, agranulositosis, trombositopeni

Elambutol (E) Bakteriostatik Ganggua penglihatan, buta warna, neuritis penifer

Kategori 1
Tahap Intensif Tahap Lanjutan
Berat Badan Tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama 16 minggu
RHZE (150/75/400/275) RH (150/150)

30-37 Kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT

38-54 Kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT

55-70 Kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT

>71 Kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT

Dosis per hari / kali

Jumlah hari/
Tahap Lama Kaplet Tablet Tablet
Tablet Isoniasid kali menelan
Pengobatan Pengobatan
Rifampisin Pirazinamid Etambutol obat
@ 300 mgr
@ 450 mgr @ 500 mgr @ 250 mgr

Intensif 2 Bulan 1 1 3 3 56

Lanjutan 4 Bulan 2 1 - - 48
 Katagori-2
Berat Badan Tahap Intensif tiap hari Tahap Lanjutan 3
RHZE (150/75/400/275) + S kali seminggu
RH (150/150) +
E(400)
Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu
30-37 kg 2 tab 4KDT 2 tab 4KDT 2 tab 2KDT
+ 500 mg + 2 tab Etambutanol
Streptomisin inj.
38-54 kg 3 tab 4KDT 3 tab 4KDT 3 tab 2KDT
+ 750 mg + 3 tab Etambutanol         Etambutol    
Streptomisin inj. Tahap
pengobata Lama Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah hari/
55-70 kg 4 tab 4KDT 4 tab 4KDT 4 tab 2KDT pengoba Isonisid Rifampisin Pirazinamid @ 250
Tablet Streptomisin
kali menelan
n @ 400 mg inj.
+ 1000 mg +42 tab tan @ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg mg obat
Streptomisin inj. Etambutanol
Tahap 2 bulan 1 1 3 3 - 0,75 gr 5
> 71 kg 5 tab 4KDT 5 tab 4KDT 5 tab 2KDT
Awal 1 bulan 1 16 3 3 - -
+ 1000 mg (> do maks) + 5 tab Etambutanol (dosis 28
Streptomisin inj. harian

Tahap 5 bulan 2 1 - 1 2 - 60
lanjutan
(dosis 3x
seminggu)
Karateristik OAT Lini-1
Isoniazid

• menghambat produksi dari asam mikolat, komponen dinding sel

penting pada bakteri
• Asam mikolat ini menyebabkan bakteri menjadi resisten terhadap
kerusakan kimia dan dehidrasi, sehingga mencegah aktifitas efektif
dari antibiotik hidrofobik. Selain itu, asam mikolat membuat bakteri
mampu tumbuh didalam makrofag, bersembunyi dari sistem imun
host. Oleh karena itu sangat penting memilih asam mikolat sebagai
target obat.
• Mekanisme kerja utama dari isoniazid adalah dengan berfokus
pada pembentukan berbagai senyawa reaktif yaitu reactive oxygen species
(ROS). Setelah isoniazid beredar dalam aliran darah, isoniazid akan
berdifusi secara pasif masuk ke dalam tubuh bakteri, yang mana
bentuk tidak aktif dari isoniazid akan diaktifkan oleh MnCl2 dan enzim.
Enzim ini juga berfungsi untuk melawan kadar pH rendah ketika terjadi
proses oksidatf yang mengubah radikalbebas oksigen menjadi H2O2di
dalam fagosom.21Proses ini juga mengubah isoniazid menjadi bentuk
aktifnya, dimana bentuk aktifnya ini akan berikatan dengan NADH di sisi
aktif protein InhA. Kompleks ini akan mengahmbat elongasi dari rantai
terakhir asam lemak dan karenanya pembentukan asam mikolat dan
dinding sel pun terhambat, sehingga juga menyebabkan
deoksiribonucleotida acid (DNA) bakteri rusak, dan kemudian bakteri
tersebut akan mati. Kerja dari isoniazid sangat penting di minggu
pertama pengobatan terutama pada bakteri yang cepat membelah.
Pada bakteri yang lambat tumbuh, obat ini bekerja sebagai bakterisida.
Metabolisme
• Absorbsi traktus gastrointestinal
• Konsentrasi tertinggi 1-2 jam
• Metabolisme utamanya di hepar
• hepatotoksik
Rifampicin

• OAT paling efektif

Mekanisme Kerja
• Rifampisin dapat dengan mudah berdifusi masuk menyebrangi
membran sel karena karakteristik lipofiliknya. Aktivitas bakterisidal
obat ini bergantung pada kemampuan obat ini untuk menghambat
transkripsi ribonucleotida acid (RNA).
• Mekanisme kerja obat ini adalah dengan berikatan pada beta subunit
dari RNA Polimerase (RNAP) yang bergantung pada DNA sehingga
menghambat transkripsi RNA. Komplek ikatan enzim dan obat ini
menghambat inisiasi pembentukan rantai RNA dan juga elongasinya.
Metabolisme
• Bioavailibilitas 90-95%
• Diabsorbsi ddi traktus gastrointestinal
• Kadar tertinggi 2-4 jam
• T1/2 1,5-5 jam
• Metabolisme di hati
Pyrazinamid

• Pirazinamid adalah analog nikotamid yang penting diberikan sebagai

OAT lini pertama bersama isoniazid dan rifampisin untuk
pengobatan tuberkulosis. Pirazinamid membunuh 95% populasi
dari mikroorganisme semi dormant yang hanya aktif pada suasana
asam.
Mekanisme kerja
• Pirazinamid bekerja secara bakteriostatik. Pirazinamid dalam bentuk
prodrug akan dikonversi menjadi asam pirazinoat oleh enzim
piramidase bakteri. Asam pirazinoat dan analognya 5-kloro-
pirazinamid dapat menghambat sintesis asam lemak dari
bakteri.Pirazinamid mengganggu lalu lintas energi dan transport di
membran bakteri. Akumulasi dari asam pirazinoat di dalam kondisi
asam akan mengasamkan sitoplasma dan merusak sel bakteri.
Metabolisme obat
• Absorbsi : GIT
• Kadar maksimal 1,6 jam
• T1/2 10-20 jam
• Distribusi cairan (hepatobelier, paru, ginjal)
• Ekkresi Urin
Ethambutol

• Etambutol adalah agen antimycobacterial yang termasuk

dalam ethylaminobutan. Etambutol efektif bekerja melawan
Mycobacterium tuberculosis tetapi tidak efektif melawan jamur, virus,
dan bakteri lain.
Mekanisme Obat
• Etambutol bekerja sebagai bakteriostatik melawan bakteri
tuberkulosis dan bakteri yang resisten terhadap agen anti
mycobacterial lainnya. Mekanisme kerja dari etambutol adalah
menghambat sintesis metabolit penting dari metabolisme sel dan
multiplikasi bakteri dengan menghambat pembentukan asam
mikolat dan dinding sel. Penghambatan sintesis dinding sel dilakukan
dengan menghambat arabinosyl transferases yang terlibat dalam
sintesis dinding sel. Hal ini kemudian mengakibatkan permeabilitas
dinding sel bakteri meningkat.
Metabolisme Obat
• Absorbsi GIT
• Kadar plasma tertinggi 2-4 jam
• Distribusi seluruh tubuh (Kecuali SSP)
• Metabolisme di hepar
Streptomisin

• Streptomisin berasal dari isolasi Streptomyces griseus, dan

merupakan antibiotik pertama yang sukses digunakan melawan
tuberkulosis. Sayangnya resistensi terhadap streptomisi muncul
tidak lama setelah digunakan karena penggunaannya sebagai
monoterapi. Antibiotik ini termasuk ke dalam kelompok obat
aminoglikosida. Penggunaan streptomisin seringkali diganti
dengan penggunaan etambutol, sebab absorbsi oraldan toksisitas
streptomisin lebih buruk daripada etambutol.
Mekanisme

• Streptomisin adalah aminoglikosida yang aktif melawan basil aktif

yang sedang tumbuh. Cara kerja dari antibiotik ini adalah dengan
menghambat inisiasi dari translasi untuk sintesis protein. Lebih
spesifik, streptomisin bekerja dengan mengikat subunit 30S dari
ribosom pada protein ribosomal S12 dan rantai rRNA 16 yang dikode
gen rpsL dan rrs. Kedua kode gen yang sering menimbulkan resistensi.
Ikatan streptomisin inilah yang kemudian menghambat
pembentukan polipeptida sehingga proses translasi pun terhambat.
Metabolisme Obat
• Absorbsi GIT
• T ½ 2-3 jam
• Ekskresi urin
Drug Induced Hepatis
Definisi

International DILI Expert Working Group mengusulkan definisi baru

untuk kerusakan hati yang disebabkan oleh obat:
• peningkatan ALT ≥ 5x ambang batas nilai normal
• peningkatan nilai ALT ≥ 3 x ambang batas nilai normal dan
• peningkatan nilai ALP ≥ 2 x ambang batas nilai normal dan
• peningkatan gamma-glutamyl-transferase (γ-GT) secara bersamaa.
Etiologi

Etambutol

Pyrazinami
Faktor Rsiko

• usia, jenis kelamin, indeks massa tubuh (BMI), dan genetik

• hati akut atau kronis, alkoholisme, kekurangan gizi, penggunaan obat
sembarangan, TB lanjut, dan penyakit kronis lain yang ada bersama
Manifestasi Klinis

• demam, mual, muntah dan anoreksia

• SGOT/AST
• SGPT/ALT
kriteria TB DIH
1. nilai fungsi hati dalam batas normal sebelum mendapatkan OAT
2. tidak mengkonsumsi alhokoh dan zat kimia lainnya minimal 10 hari
sebelum pengobatan TB di mulai
3. mendapatkan Rifampicin inh dan pirazinamid dalam dosis normal
minimal 5 hari sebelum ditemukan nilai fungsi hati yang abnormal
4. minum Obat anti tuberkulosis (OAT) kemudian trjadi peningkatan fungsi
hati atau terjadi peningkatan billirubin total > 1,5 mg/dL
5. tidak ada sebab lain yang jelas ketika nilai tes fungsi hati meningkat
6. ketika obat dihentikan nilai fungsi hati normal atau menurun dari nilai
yang sebelumnaya
Klasifikasi

• Grade I ditandai dengan peningkatan SGPT1,25-2,5 x normal,

• Grade II SGPT meningkat 2,6-5 x normal,
• Grade III SGPTmeningkat 5,1-10 x normal
• Grade IV bila SGPT meningkat >10 x normal.
Hubungan OAT dengan DIH

• Rifampicin menginduksi sistem enzim sitokrom P-450, berlangsung 7-

14 hari setelah obat di hentikan
• Efek hepatotoksik di pengaruhi oleh dosis yang digunakan
• Rifampicin mempunyai jalur utama dengan mengubah deasetilasi
menjadi deasetil rifampicin sehingga menghasilkan 3 –formil
rifampisin
• Rifampicin dapat menyebabkan disfungsi hepatoseluler
• Rifampicin adalah inducer kuat sistem sitokrom P-450 pada hati dan
usus, yang dapat meningkatkan metabolisme dari senyawa lain
• Rifampicin menginduksi hidrolasi INH, sehingga meningkatkan
produksi hydrazine ketika di kombinasikan dengan INH sehingga
menginduksi hepatotoksik
• isoniazid diubah menjadi hidrazin monoacetyl, yang dikatalisis oleh
Sitokroms. Obat anti TB kedua yang diduga juga dapat mengakibatkan
hepatotoksik adalah INH. Metabolisme utama INH adalah
asetilasi oleh enzim n-asetiltransferase 2 (NAT2) dan sitokrom
2E1 dan menghasilkan hepatotoksin. Hidrazin merupakan
penyebab hepatotoksisitas pada penggunaan INH. Penelitian pada
mikrosom liver tikus menunjukkan bahwa terbentuk radikal NO2
selama proses metabolisme hidrazin secara oksidasi, yang kemungkinan
merupakan penyebab utama hepatotoksisitas. Penelitian
menunjukkan bahwa Drug Induced Hepatik (DIH) lebih mudah terjadi
dan dapat menjadi parah pada kelompok asetilator lambat. Pada
asetilator lambat lebih banyak INH yang tertinggal untuk dihidrolisis
langsung menjadi hidrazin serta terakumulasi sebagai asetil hidrazin
yang berubah menjadi hidrazin.
• Pirazinamid (PZA) mungkin memperlihatkan hepatotoksisitas
yang idiosinkratis dan tergantung dosis. Beberapa dekade yang
lalu, dosis harian pirazinamid sebanyak 40-50 mg/kg dapat
menyebabkan hepatotoksik. Pirazinamid bekerja dengan
mengubah kadar nikotinamid acetil dehydrogenase pada hati
tikus, yang mungkin menghasilkan radikal bebas. Cedera sel hati
yang terjadi mungkin karena mekanisme obat yang sinergis antara
INH dengan PZA. Hal ini karena ada persamaan beberapa
struktur molekulnya. Pirazinamid mungkin menyebabkan reaksi
hipersensitivitas dengan eosinophilia dan cedera sel hati atau
mungkin hepatitis granulomatous
Penatalaksanaan TB DIH

• Tatalaksana hepatitis Imbas obat PPDI (2020):

• Bila di temukan gejala klinis yaitu ikterik, gejala mual/muntah, maka
OAT dihentikan.
• Bila ditemukan gejala klinis disertai peningkatan SGOT dan / SGPT ≥ 3
kali, maka OAT dihentikan
• Bila tidak ditemukan gejala klinis, OAT hentikan apabila billirubin > ,
atau SGOT, SGPT ≥ 5 kali. Apabila SGOT, SGPT ≥ 3 kali, maka
pengobatan dilanjutkan, dengan pengawasan.
Cara pemberian OAT yang dianjurkan :
• Hentikan OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ).
• Setelah itu, monitor gejala klinis dan laboratorium.
• Bila gejala klinis dan laboratorium kembali normal (billirubin, SGOT,
SGPT) maka mulai diberikan rifampicin dosis naik perlahan sampai
dosis penuh, bila gejala klinis dan laboratorium normal, tambahkan
INH dengan dosis naik perlahan sampai dengan dosis penuh (sesuai
berat badan)
• Pasuan OAT dapat diberikan secara individual setelah melakukan
LAPORAN KASUS
Identitas
• Identitas Pasien
• Nama : Ny. M
• Umur : 53 tahun
• Alamat : Rang Perang Laok Proppo Pamekasan
• Pekerjaan : Petani
• Status perkawinan : menikah
• Agama : islam
• Tanggal MRS: 20-01-2020
• No RM : 11818-2019
Anamnesa
• Keluhan Utama : sesak
• Riwayat Penyakit Sekarang : sesak sejak 2 minggu yang lalu. Sesak
tidak di pengaruhi aktivitas, tidak di pengaruhi cuaca dan alergen.
Sesak tidak di pengaruhi posisi tidur. Batuk sejak 5 bulan yang lalu.
Berdahak (+) berwarna bening. Darah (-) Nanah (-). Mual sejak 1
minggu yang alu. Muntah (-) nyeri luh hati (+) keringat dingin malam
hari (+) Berat badan menurun (+) nafsu makan menurun.
• Riwayat Penyakit Dahulu : TB terdiagnosa 2 minggu yll (kasus baru),
Asma (-), Jantung (-), PPOK (-), penyakit kuning sebelumnya (-)
• Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada keluarga yang sakit seperti ini,
tidak ada keluarga yang mengeluh batuk
lama, Sirosis hepatis (-), sakit kuning (-)
• Riwayat Pengobatan : Obat Anti Tuberkulosis kategori 1 (FDC)
3 tablet
• Riwayat Alergi : disangkal
• Riwayat Penyakit Sosial : merokok (-), 1 kali menikah. Tatto (-) .
Riwayat tranfusi darah (-) narkoba (-)
Pemeriksaan Fisik

• Kedan Umum : sesak ringan

• Kesadaran : Compos Mentis
• GCS : 456
• Tanda tanda Vital : TD : 120/80 N : 105 x/m
reguler kuat RR : 28 x/m S : 36,7 C SpO2 : 93%
• Kepala/Leher : anemis - / icterus - / cyanosis - / dyspnea –
Defiasi trakea (-), pembesaran Kelenjar Getah Bening(-)
pembesaran kelenjar thyroid (-)
• Thorax :
• Inspeksi : bentuk dada Normal, pegerakan dinding dada
simetris, penggunaan otot bantu nafas (+), ruang ICS
normal.
• Palpasi : trakea terletak di tengah, deviasi (-). Ictus cordis
teraba di ICS V Mid clavicla line sinistra, gerak nafas
simetris.
• Perkusi : sonor pada lapang pau dextra sinistra
• Auskultas : s1/s2 tunggal murumur (-) gallop (-) Vesikuler
- - + +
Vesikuler rhongki
+ +
basah- kasar,
-
wh -/-
+ + - -
• Abdomen
Inspeksi : Flat (+) distendead (-) skar(-) stoma(-)
caput medusa(-)
Auskultasi : Bising Usus (+) Normal, Bruit (-)
Palpasi : soefl, Nyeri tekan (+) pada epigastrum
et hypokondrium dextra et sinistra, tidak teraba
massa. Tidak teraba organomegaly
Perkusi : tympani
• Ekstremitas : Akral Hangat Kering Merah, Oedem (-)
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
2. Foto Thorax AP

• Defiasi trakea (-).

• Tampak bercak infiltrat pada lapang paru
dextra et sinistra apex dan 1/3 medial.
Tampak garis-garis fibrosis.
• Cor CTR < 50%
• Diagnosis : TB Paru On therapy 2 minggu + Drug
Induced Hepatis
• Diagnosis Banding :
• Hepatitis virus akut
• Kholesititis
• Pankreatitis
• Asma
• SOPT
• PPOK
• Terapi :
• IGD : O2 nasal 4 lpm
Infus NaCl 0,9 % 14 tpm
Injeksi Omeprazole 40 mg
Konsul dr. Mukhlis, Sp.P

• Advice dr. Mukhlis, Sp.P : O2 nasal 3 lpm

Infus NaCL 0,9% tpm
Injeksi Santagesik 3x 1000 mg
Inj omeprazole 1 x 40 mg
Curcuma 3x1 tablet
OAT STOP
Catatan Perkembangan Pasien
RESUME
• Sesak sejak 2 minggu yang lalu. Sesak tidak di pengaruhi aktivitas
tidak di pengaruhi cuaca dan alergen. Sesak tidak di pengaruhi posisi
tidur. Batuk sejak 5 bulan yang lalu. Berdahak (+) berwarna bening.
Darah (-) Nanah (-). Mual sejak 1 minggu yang alu. Muntah (-) nyeri
luh hati (+) keringat dingin malam hari (+) Berat badan menurun (+)
nafsu makan menurun. Secara teori pasien TB on therapi+ drug
induced hepatis mempunyai gejala klinis batuk lebih dari 2 minggu,
kerigat dingin malam berat badan turun nafsu makan menurun serta
dengan keluhan tambahan sesak. Sedangkan gangguan hepatik secara
teori mual muntah terkadan disertai nyeri perut kanan atas dan
jaundice atau ikterus. Anamnesa TB di tegakkan. Pada pasien ini
riwayat mengkonsumsi obat TB 2 minggu yang lalu. Keluhan hepatik di
rasakan setelah pengobatan Tuberkulosis selama 2 minggu.
• Pada pemeriksaan fisik di dapatkan pasien tampak sesak ringan denga
tanda vital tensi 110/70 nadi 105 x/menit RR 28 x/m suhu 36 C SpO2
93%, skelra ikterik pada pemeriksaan thorax di temukan rhogki basah
kasar pada apex paru dextra dan sinistra. Pada abdomen di temukan
nyeri tekan epigastrium dan hypoondrium dextra. Pada pemeriksaan
fisik sesua dengan TB ontherapi dan Drug induced Hepatis. Dimana
pada pasien TB paru juga bisa di tandai denga RR karena sesak dan
nadi meningkat. Selain itu rhongki pada apex paru juga sebagai tanda
diagnosis TB paru. Sklera ikterik dan nyeri tekan hypokondrium dextra
sesua dengan teori sign drug induced hepatis.
• Pada pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan foto thorax. Pada pemeriksaan lab test TCM detected medium,
dimana pasien ini postif mycobacterium tuberculosa dan di lakukan
pengobatan lini pertama sesuai alur diagnosis. Selain itu, terdapat
peningkatan test fungsi liver dimana nilai SGOT 391 (meningkat 12 kali dari
nilai normal) dan SGPT 293 (9 kali dari nilai normal) pada keadaan ini pasien
drug induced hepatis karena OAT grade III. Pemeriksaan billirubin direct dan
total untuk mengetahui kerusakan hepar pada pre hepatik intra hepatik atau
post hepatik. Pada pemeriksaan foto thorax di dapatkan infiltrat dan garis
fibrosis pada lapang paru dextra an sinistra 1/3 apex. ada beberapa
pemeriksaan yang belum dilakukan pada pasien ini. Yang bertujuan untuk
menyingkirkan differensial diagnosis. Seperti USG untuk mengetahui apakan
kelainan hepar pada pasien diakibatkan oleh obat anti tuberkulosis atau
karena kelainan hepar yang lain seperti sirosis hepatis, juga bisa menentukan
karena cholesistitis atau pankreatitis. Anti HAV untuk menyingkirkan
hepatitis virus A. HbSAg untuk menyingkirkan hepatitis virus B.
• Terapi pada TB on therapi menurut PDPI yaitu penghentian Obat anti
tuberkulosissjika pasien ikterus atau di tandai dengan mual muntah,
kelainan laboratorium kenaikan billirubin meningkat lebih dari 2
mg/dL, SGOT SGPT meningkat lebih dari 5 kali. Pasien ini memasuki
kriteria untuk menghentikan pengobatan menurut PDPI. Sedangkan
menurut kemnterian kesehatan Indoenesia dengan gejala hepatoksik,
hrus menghentikan OAT. OAT yang dihentikan adalah yang bersifat
hepatotoksik yaitu rifampicyn inh piracynamid.
• OAT dapat di lanjutkan menurut PDPI ketika klinis, billirubin, SGOT
SGPT kembali normal. Di mulai dengan desentisasi inh sampai dengan
dosis maksimal lalu monitor. Apabila klinis dan laboratorium normal
setelah dosis inh maksimal lanjutkan desentissi rifampicin sampai
dengan dosis maksimal .
TERIMAKASIH