Anda di halaman 1dari 44

Case Report Session

Ventricular Septal Defect


Oleh :
( VSD )
Ulfa Syukrina 1840312752
Peni Irdawati 1840312739
Preseptor : dr. Muhammad Riendra, Sp.BTKV
01 PENDAHULUAN

02 TINJAUAN PUSTAKA

03 LAPORAN KASUS

04 DISKUSI
BAB 1
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Mekanisme utama yang
Sering pada anak- terjadi akibat
menyebabkan perubahan
anak, kedua pada abnormalitas
hemodinamik pada defek
d dewasa setelah perkembangan atau
septum ventrikel adalah pirau
katup aorta interupsi pembentukan
yang terjadi antara ventrikel kiri
trikuspid septum interventrikular
dan kanan.

Gejala yang muncul


pada penderita defek Pemeriksaan penunjang
Tatalaksana utama pada
septum ventrikel yang dapat dilakukan
defek septum ventrikel
tergantung pada untuk kellainan ini
adalah profilaksis
berapa besar atau berupa radiografi thorak,
endokarditis dan
signifikan pirau yang EKG, ekokardiografi dan
penutupan defek
terjadi katerisasi
RUMUSAN MASALAH

d
Case report section ini membahas
mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,
patogenesis, patofisiologi, manifestasi
klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, komplikasi dan
prognosis dari Ventricular Septal Defect
TUJUAN PENULISAN

d
Tujuan penuisan case report section ini
adalah mengembangkan wawasan dan
pemahaman mengenai Ventricular Septal
Defect.
METODE PENULISAN

d
Penulisan case report session ini
menggunakan tinjauan kepustakaan
yang merujuk kepada berbagai literatur.
BAB 2
TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI

d
Pembukaan abnormal di septum intraventrikuler
yang menyebabkan ventrikel kanan dan
ventrikel kiri terhubung. Akibat terhubungnya
kedua ventruikel ini menyebabkan terbentuknya
pirau yang mengakibatkan terjadinya perubahan
hemodinamik
EPIDEMIOLOGI

d 37% dari semua sebanyak 90% VSD


penyakit jantung menutup secara
bawaan pada anak- spontan, maka Tidak dipengaruhi
anak. Insiden VSD insidensinya lebih gender
sekitar 0,3% pada rendah pada orang
bayi baru lahir. dewasa
ETIOLOGI
Kelainan
d Kromosom
gangguan
pembentukan septum
Disebabkan Kelainan gen
interventrikel selama
kelainan genetik tunngal
morfogenesis jantung
embriologis kompleks
Gangguan
poligenik

Faktor risiko
Infeksi ibu (penyakit rubella, influenza, dan demam), diabetes melitus ibu, dan fenilketonuria.
Paparan racun seperti alkohol, mariyuana, kokain, dan obat-obatan tertentu seperti
metronidazole dan ibuprofen
KLASIFIKASI
Defek Perimembran. Defek Muskular
Defek ini dibagi lagi berdasarkan dibagi menjadi yaitu defek inlet
d tempatnya, apakah di daerah jalan muskular (meliputi area inlet dan
keluar ( defek perimembran outlet), septum trabekula), defek trabekula
dekat katup atrioventrikular (defek muskular (meliputi septum trabekula),
perimembran inlet), atau di dekat dan defek infundibular muskular
trabekula (diantara septum trabekula dan septum
infundibular).

Defek Subarterial atau Doubly


Commited Subarterial Defect.
PATOFISIOLOGI
Manifestasi klinis
VSD dengan defek kecil

1. Biasanya asimtomatik
2. Defek Kecil 1-5mm
3. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
4. Dapat ditemukan murmur pansitolik dengan
thrill di RIC III-IV
5. Menutup spontan pada umur 3 tahun.
VSD dengan defek sedang

1. Sering muncul gejala pada masa bayi


2. Sesak saat aktivitas terutama minum
3. Penderita sering tidak mampu
mengabiskan makanan dan minuman nya
4. Defek 5-10 mm
5. BB sulit naik sehingga tumbuh kembang
terganggu
6. Mudah menderita infeksi paru
VSD dengan defek besar

1. Gejala timbul pada masa neonates


2. Pada minggu I-III dapat terjadi shunt kiri >
kanan yang bermakna dan sering
menimbulkan sesak
3. Sesak saat istirahat, kadang tampak
sianosis karna kurang O₂
4. Gangguan pertumbuhan sangat nyata
5. Murmur pasnsistolik dengan atau tanpa
thrill1
Diagnosis

01 Echocardiography 02 Kateterisasi
1. Pilihan standar dalam menegakkan Untuk mendeteksi defek jantung
diagnosis. lain yang menyertai
2. Ukuran defek dan lokasi defek dapat
ditentukan dengan gambaran 2 dimensi
dan pewarnaan Doppler.
3. Memeperkirakan ukuran shunt dengan
memeriksa tingkat beban volume di
atrium kiri dan ventrikel kiri
4. Pemeriksaan menyeluruh dapat menilai
defek lain.
Diagnosis
Cardiac Computed
03 Tomography
04 MRI

1. Digunakan untuk menilai anatomi 1. Dapat digunakan untuk


dari defek pada pasien dengan menggambarkan lokasi dari defek
gambaran ekokardiografi dan fraksi shunt
suboptimal. 2. Dapat digunakan untuk membantu
2. Memiliki risiko dari radiasis dan menilai lesi kompleks dan gambaran
kontrast intravena ekokardigrafi yang tidak adekuat
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan VSD pada anak


usia 2 tahun biasanya 50% VSD
yang kecil dan sedang akan terjadi
penutupan spontan secara parsial
atau total sehingga tidak
memerlukan intervensi.
Koreksi bedah VSD direkomendasikan
dalam beberapa bulan pertama kehidupan anak
yang disertai dengan gagal jantung kongestif
atau penyakit vaskuler paru.
PROGNOSIS

Sebanyak 80-90% dengan defek


VSD terisolasi akan menutup dengan
spontan selama tahun kehidupan
pertama. Pasien dengan VSD kecil
tanpa gejala dan tanpa PH memiliki
prognosis yang sangat baik tanpa
intervensi.
BAB 3
LAPORAN
KASUS
IDENTITAS

1. Nama : HA
2. Umur / Tgl lahir : 8 tahun/ 14-09-2011
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Pekerjaan : Pelajar ANAMNESIS
5. Nomor RM : 01.02.40.47
6. Alamat : Aur Birugo, Bukittinggi Keluhan Utama :
7. Status Perkawinan : Belum Menikah Sesak napas yang sudah dirasakan
8. Negeri Asal : Indonesia pasien sejak 6 tahun yang lalu.
9. Agama : Islam
10. Suku : Minang
11. Tanggal Pemeriksaan : 18 Agustus 2020
Riwayat Penyakit Sekarang
1. Sesak napas yang sudah dirasakan 4. Jantung berdebar-debar tidak ada
pasien sejak 6 tahun yang lalu, sesak 5. Pusing dan pingsan tidak ada
napas baru dirasakan pasien saat 6. Riwayat sulit menyusu di waktu kecil
beraktivitas, sesak meningkat jika tidak ada
beraktivitas, sesak tidak menciut, tidak 7. Riwayat sianosis tidak ada
dipengaruhi cuaca atau makanan, 8. Mual muntah tidak ada
pasien tidak pernah terbangun di malam 9. Kaki sembab tidak ada
hari karena sesak. 10.Penurunan nafsu makan tidak ada
2. Nyeri dada tidak ada, riwayat nyeri dada tetapi berat badan sulit naik sejak 3
sebelumnya tidak ada tahun ini
3. Riwayat batuk dan demam terus 11. BAK dan BAB tidak ada kelainan.
berulang sejak usia 2 tahun
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Pengobatan
Riwayat Alergi (makanan,
- Riwayat Diabetes Melitus tidak Pasien tidak ada obat bahan tertentu)
ada mengonsumsi obat rutin Tidak ada
- Riwayat Hipertensi tidak ada apapun

Riwayat Keluarga Riwayat Pekerjaan, Faktor


- Riwayat Diabetes Melitus dalam Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan
keluarga ada pada ayah pasien. - Pasien seorang pelajar dengan Riwayat Seksual
- Riwayat Hipertensi dalam aktivitas ringan – sedang (disfungsi,
keluarga tidak ada. - Ibu pasien saat kehamilan obstetric/gynecological)
- Tidak ada keluarga yang Tidak ada
trimester pertama pernah
mengalami keluhan yang sama mengalami keluhan demam
seperti pasien.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Fisik Umum Status Internus
2. Keadaan Umum : Sakit sedang Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
3. Kesadaran : GCS 15 (E4V5M6) Kulit dan kuku: Turgor kulit baik, tidak
ada sianosis
4. Vital sign Kepala : Normochepal
5. Tekanan Darah : 130/77 mmHg Mata : Konjungtiva tidak anemis,
6. Nadi : 90x/menit sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor
7. Nafas : 20x/menit (2mm/2 mm), reflek cahaya (+/+)
8. Suhu : 36,5 0 C Telinga: Simetris, tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada
pernapasan cuping hidung, tidak ada
deviasi septum
PEMERIKSAAN FISIK
Mulut : Sianosis (-), lidah tidak kotor, faring tidak
hiperemis Abdomen
Leher : Tidak ada deviasi trakea, tidak ada Inspeksi : Perut tidak nampak
pembesaran kelenjar tiroid dan KGB, tidak ada membuncit
peningkatan JVP Palpasi : Hepar dan Lien tidak
teraba, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri lepas
Dinding dada : Normochest, tidak ada sikatrik atau (-), defans muskuler (-)
bekas operasi Perkusi : Timpani
Thorax Paru: Auskultasi : Bising usus (+) normal
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus simetris kanan-kiri Ekstremitas
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru Superior : Sianosis (-), oedem (-),
Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada seluruh ikterik (-)
lapangan paru, wheezing (-/-), ronkhi (-/-) Inferior : Sianosis (-), oedem (-),
ikterik (-)
Jantung : Status lokalis
Anus (Colok Dubur) : Tidak dilakukan
STATUS LOKALIS

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V.
Perkusi : Batas atas sela iga II LMCS,
Batas kanan sela iga V garis sternal kanan,
Batas kiri 1 jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : S1 S2 reguker, murmur pansistolik di apex
grade 3/6 high pitch, gallop (-)
DIAGNOSA KLINIS

VENTRIKEL SEPTAL DEFECT


PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM ( 10/08/2020)
LABORATORIUM ( 10/08/2020)
Kimia Klinik
Darah Rutin
- Na/K/Cl : 140/3,9/108 mg/dl
- Hb : 13,1 g/dl
- SGOT : 21 u/dl
- Leukosit : 5.200 / mm3
- SGPT : r/- u/dl
- Trombosit : 206.000 /mm3
- GDS : 90 mg/dl
- Hematokrit : 30%
- Ur/Cr : 17/0,6 mg/dl
- Eritrosit : 4,85x106 /uL
- Alb/ glb : 4,6/3,4 g/dl
- Hitung jenis: 0/1/0/58/35/3
Kesan : globulin meningkat
Kesan : dalam batas normal
Hematologi
- PT/APTT : 11,6 / 29,2
Kesan : APTT melebihi nilai rujukan
Rontgen
- Trakea di tengah
- Mediastinum superior tidak melebar, Aorta
baik
- Jantung posisi normal, ukuran membesar
CRT>50%
- Kedua hillus menebal melebar
- Corakan bronkovaskuler kedua paru
meningkat
- Tidak tampak infiltrat dikedua lapangan paru
- Diafragma licin , sudut kostofrenikus kanan
kiri lancip
- Tulang intak
Kesan : Cardiomegali dengan Bendungan
paru
EKG
Sinus rthym, QRS rate 75x/I,
axis normal, P wave normal,
PR interval 0,16 sec, QRS
durasi 0,06 sec, ST-T change
(-), LVH (+), RVH (-)
- ECHOCARDIOGRAFI

= VSD perimembran meluas ke


muskular 12-16 mm,
bidirectional shunt transVSD
gradien 30 mmHg MSA +
= Overriding aorta < 50%
= TR mild
= AR mild
= Efusi perikard (-) EF 55%,
TAPSE 20 cm
DIAGNOSA

VENTRIKEL SEPTAL DEFECT


TATALAKSANA PROGNOSIS
1. RL 500C Quo ad vitam : Dubia ad bonam
2. Catopril 3x6,25 mg Quo ad functionam : Dubia ad bonam
3. Rencana operasi repair VSD Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
BAB 4
DISKUSI
Pada pasien sesak napas
dirasakan meningkat
Pasien perempuan usia 8
dengan aktivitas dan
tahun datang ke RSUP Sesak napas bisa
berkurang dengan
dr. M. Djamil Padang disebabkan karena
istirahat sehingga dapat
datang dengan keluhan kelainan pada jantung
disimpulkan sesak napas
utama yaitu sesak napas atau paru
pada pasien disebabkan
sejak 6 tahun yang lalu
karena kelainan pada
jantung.
Pasien juga mengeluhkan adanya demam dan batuk
berulang setiap bulan -> recurrent respiratory
infection

failure to thrive

Pada pemeriksaan fisik jantung didapatkan bising


sistolik pada apek jantung grade 3/6
• Untuk menegakan diagnosis pasti VSD dapat dilakukan
echocardiography.

• Pada pemeriksaan transeshoesofageal (TEE) pada pasien


didapatkan VSD tipe perimembranosa PM 10-12 mm L, R
shunt dengan MSA (+), vegetasi (-), TR mild, low
probability PH dan fungsi sitolik dan LV dan RH baik.
• Penatalaksaan pada VSD dapat dilakukan melalui pembedahan dan
medikamentosa

• Intervensi pembedahan VSD dilakukan adanya gagal jantung atau


penyakit vascular paru. Berdasarkan pemeriksaan TEE didapatkan PARi
(Pulmonary Artery Resistance Index) 0,5 WU m2 dan FR 2,5 sehingga
dianjurkan untuk melakukan tindakan pembedahan.
• Komplikasi yang dapat terjadi pada VSD berupa syndrome
Eisenmenger

• Pembedahan dapat mengurangi risiko terjadinya endocarditis


dan pulmonary hipertensi.
THANK YOU