SEMINAR JIWA

ALZHEIMER
Wenna Valentine 201720401011136
Yessi Kartika Hapsari 201720401011105
R. Kamilahsari Suratin 201720401011115 Pembimbing
Indira Selly Etikowati 201720401011164
dr. Hendro Riyanto, Sp. KJ. MM
Muhammad Yusuf Effendi 201720401011172
Fatimah B. Usman 201720401011171
Ilma Hanifah 201720401011092

SMF ILMU KESEHATAN JIWA

RUMAH SAKIT JIWA MENUR SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2019
 BAB 1 :)

PENDAHULUAN
FIRST UP 2
CONSULTANTS
PENDAHULUAN

Demensia dinegara berkembang

Amerika Serikat, pada populasi di atas umur 65 tahun

meningkat dari 4,5 juta pada tahun 2000 menjadi 13,2 juta orang pada tahun 2050

Sering tidak disadari

Deteksi dini dan Faktor risiko

alzheimer (50-60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%)

Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907

FIRST UP 3
CONSULTANTS
BAB 2 :P

TINJAUAN PUSTAKA
FIRST UP 4
CONSULTANTS
DEFINISI

AD merupakan penyakit degeneratif dan progresif pada otak yang menyebabkan

defect spesifik pada neuron. Adanya defect ini dapat mengakibatkan gangguan memori,
berpikir, dan tingkah laku (Price & Willson, 2010).

FIRST UP 5
CONSULTANTS
EPIDEMIOLOGI

 >> penduduk western.

 Insiden AD meningkat 1% diantara populasi yang berusia 60-70 tahun, dan meningkat 6-8%
pada populasi yang berusia >85 tahun.
 2010 terdapat 35,6 juta orang di dunia yang menderita demensia, diperkirakan meningkat
menjadi 65,7 juta pada tahun 2030
 50-60% diantaranya menderita Alzheimer’s diseases
 65 tahun prevalensinya adalah 0,6% pada pria dan 0,8% pada wanita

FIRST UP 6
CONSULTANTS
ETIOLOGI

faktor
genetic

Adanya
mutasi pada
gen yang
mengkode
protein
precursor

generasi
dan
agregasi

FIRST UP 7
CONSULTANTS
Adapun faktor risiko dari kejadian AD adalah (Rowland, 2010):

Mekanisme presumtif Cedera kepala

Risiko meningkat A beta dan APP pada otak

Usia

Risiko meningkat Fisiologi aging yang meluas

Depresi

Risiko meningkat Alterasi neurotransmitter

Cardio-Serebrovaskular disease

Risiko meningkat Smoking

Estrogen
Aktivasi komplemen

FIRST UP 8
CONSULTANTS
Adapun penyebab dari demensia secara umum (Price & Willson, 2010) adalah:
Penyebab Contoh

Infeksi Neurosifilis
Tuberculosis
Virus

Gangguan metabolic Hipotiroidisme

Gangguan keseimbangan elektrolit

Defisiensi zat gizi Defisiensi vitamin B12

Defisiensi Niasin
Defisiensi Tiamin

Lesi desak ruang Hematoma subdural

Tumor otak
Abses otak

Infark otak Iskemik

Hemoragik

Zat-zat toksik Obat-obatan

Alcohol
Arsen

Gangguan vascular Embolus serebral

Vaskulitis serebral

Penyakit lain Alzheimer’s disease

Parkinson’s disease
Wilson’s disease
Hungtinton’s disease
Depresi
Cedera kepala FIRST UP 9
CONSULTANTS
PATOFISIOLOGI

Secara maskroskopik dan mikroskopik,

gambaran patologis yang paing sering terlihat adalah adanya

protein β amiloid ekstraseluler pada diffuse plaques dan pada plak
yang mengandung elemnt dari neuron yang berdegenerasi

Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada

akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan
atau dendrit

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-
beta)

FIRST UP 10
CONSULTANTS
 Pada saat otopsi, gambaran patologis yang paing sering terlihat adalah adanya
protein β amiloid ekstraseluler pada diffuse plaques dan pada plak yang mengandung
elemnt dari neuron yang berdegenerasi. Perubahan intraseluler yang diamati adalah
adanya deposit dari tangle neurofibril. Lesi patologis ini awalnya terletak pada region
entorhinal dari hipokampus dan kemudian akan menyebar ke daerah lainnya. Semakin
lama dari onset awal penyakit, akan terjadi kehilangan dari neuron dan sinaps yang luas
(Mayeux, 2010).

FIRST UP 11
CONSULTANTS
 Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan
atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang
berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai
penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari
sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan
perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal
terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Dengan kolapsnya system
transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel.
Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer (Price & Willson,
2010).

FIRST UP 12
CONSULTANTS
 Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan
di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada
keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron.APP
terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi
gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk
fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh.
Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan
menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena
lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD.Secara neurokimia kelainan pada otak (Price &
Willson, 2010).

FIRST UP 13
CONSULTANTS
 FIRST UP 14
CONSULTANTS
 FIRST UP 15
CONSULTANTS
MANIFEST – PROGNOSIS BELUM

FIRST UP 16
CONSULTANTS
 :3

BAB 3 RINGKASAN
FIRST UP 17
CONSULTANTS
• Alzheimer disease (AD) merupakan bentuk demensia yang tersering. AD merupakan penyakit degeneratif dan
progresif pada otak yang menyebabkan defect spesifik pada neuron.

• Manifestasi klinis penyakit Alzhetmer terdiri atas manifestasi gangguan kognitif dan gangguan psikiatrik serta
perilaku.

• Alzheimer memiliki perjalanan pernyakit yang terdiri dari empat tahap yaitu Korsakoff amnesic state,
dysnomia, Visuospasial disorientation, serta paranoia dan gangguan perubahan kepribadian.

• Untuk menegakkann diagnosis alzheimer dapat menggunakan kriteria NINCDS dan ADRDA.

• Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas.

• Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit ini

FIRST UP 18
CONSULTANTS
 FIRST UP
CONSULTANTS

THANK YOU

19
DAFTAR PUSTAKA
SLIDE TITLE
Landgrave-Gomez, Jorge, Octavio MG & Rosalinda GG., 2015. Epigenetic
Mechanism in Neurological and Neurodegenerative Disease. Frontiers in
Cellular Neuroscience. Vol 27 (2);1-11
Machfoed, MH, M. Hamdan, Abdullah M, et al. ed, 2011. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Saraf. Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair: Surabaya.
Mayeux, Richard., 2010. Early Alzheimer’s Disease. The New England of
Journal Medicine. Vol 362;2194-2201
Price & Willson., 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
EGC: Jakarta. Pp 1139-1144
Ropper, AH & Robert HB, ed., 2005. Adam’s & Victor Principles of Neurology.
McGraw-Hill. Pp 910
Rowland & Pedley, Ed., 2010. Merrit’s Neurology 10th Edition. Lippincott
Williams & Wilkin.
Querfurth, HW & Frank, ML., 2010. Mechanisms of Disease Alzheimer’s
Disease. The New Englang Journal of medicine. Vol 362 (4); 392-335

FIRST UP 20
CONSULTANTS