Anemia dalam kehamilan

Coass Obsgyn periode 13 April 2020

Hemopoesis pada Kehamilan

Pada kehamilan, kebutuhan O2 tinggi  peningkatan produksi eritrosit  volume

plasma menambah dan sel darah merah meningkat  Peningkatan volume plasma >
peningkatan eritrosit  Hemodilusi  Hb menurun
Ekspansi volume plasma menyebabkan :
- Ht menurun
- Konsentrasi Hb darah
- Hitung eritrosit
Tetapi tidak menurunkan jumlah absolut Hb atau eritrosit dalam sirkulasi
Anemia dalam Kehamilan

Anemia dalam kehamilan adalah kondisi ibu dengan kadar hemoglobin di bawah 11 gr% pada
trimester I dan III atau kadar hemoglobin < 10,5 gr% pada trimester II
( Depkes RI, 2009 ).
Menurut WHO dan CDC, Anemia pada ibu hamil dapat ditentukan berdasarkan jumlah Hb :
WHO
– < 11 g/dL
CDC
– < 11 g/dL (trimester 1)
– < 10,5 g/dL (trimester 2)
– < 11 g/dL (trimester 3)
– Postpartum < 10 g/dL
PERUBAHAN KADAR Hb

Pada Trimester I kadar Hb

Trimester I
menurun, kecuali kalua sudah
punya kadar Hb rendah

Pada Trimester II konsentrasi Hb

Trimester II paling rendah sampai sekitar usia
kehamilan 30 minggu

Pada Trimester III terdapat

Trimester III peningkatan kadar Hb
FETOMATERNAL CIRCULATION
Gejala

– Kelelahan, kelemahan
– Simptom kardiovaskular (contohnya palpitasi)
– Pucat pada kulit dan mukosa
– Takikardia dan hipotensi
– Hipertrofi jantung (pada kasus kronik)
Akibat Anemia pada Kehamilan

– Abortus
– Persalinan preterm
– Partus lama karena inersia uteri
– Perdarahan postpartum karena atonia uteri
– Syok
– Infeksi, baik intrapartum maupun postpartum
– Dekompensasio kordis (dapat terjadi pada anemia yang sangat berat dengan Hb < 4 g/dl)
– Kematian mudigah
– Kematian perinatal
– Prematuritas
– Cadangan besi kurang pada janin
Klasifikasi Anemia Berdasarkan
Etiologi
Anemia akibat perdarahan
Anemia akibat penurunan atau inefektivitas eritropoesis
– Anemia defisiensi (besi atau asam folat)
– Penyakit ginjal
– Kelainan sumsum tulang
Anemia akibat penghancuran eritrosit dan hemolisis
– Hemoglobinopati
Anemia Defisiensi Besi
Patogenesis
 Total besi ↓ penurunan cadangan besi pada hepatosit dan
makrofag hati, limpa dan sumsum tulang belakang

 Setelah cadangan habis penurunan kadar besi plasma  suplai besi

pada sumsum tulang untuk pembentukan Hb menurun peningkatan
jumlah eritrosit protoporfirin  produksi eritrosit mikrositik dan
penurunan nilai HB
– Pencegahan :
Supplementasi Besi dan asam folat, WHO menganjurkan pemberian 60 mg besi selama
6 bulan
Catatan :
Pemberian supplemen besi setiap hari pada ibu hamil sampai minggu ke 28 kehamilan
pada ibu hamil yg belum mendapat besi dan non-anemic (Hb < 11 gr/dl, dan ferritin >
20 miugram/l) menurunkan prevalensi anemia dan bayi berat lahir rendah.
Namun, pada ibu hamil dengan Hb yg normal ( >= 13,2 gr/dl) akan beresiko
peningkatan defisiensi tembaga dan zinc.
Anemia Megaloblastik
Patogenesis
Kelainan oleh karena gangguan sintesis DNA dan ditandai sel sel megaloblastic. Pada
ibu hamil, asam folat dibutuhkan 5- 10 x lipat lebih banyak oleh karena transfer folat
dari ibu ke janin. Asam folat dan turunannya penting untuk sintesis DNA yg memadai
dan produksi asam amino.
Anemia ini ditandai dengan defisitnya asam folat (B9) dan vitamin B12 (Kobalamin).
– Ditemukan megaloblas atau promegaloblas dalam darah atau sumsum tulang
– Pemeriksaan asam formimino-glutamik dalam air kencing
– Pemeriksaan Indeks Eritrosit menunjukkan MCV besar, MVH dan MCHC yg
normal.
– Terapi :
 Tablet asam folat diberikan dalam dosis 15 – 30 mg sehari
 vitamin B12 dengan dosis 100 – 1000 mikrogram sehari, baik per os maupun
parenteral
Anemia Aplastik

– Anemia aplastik terjadi oleh karena eksaserbasi anemia aplastic sebelumnya.

Darah tepi : gambaran normositer dan normokrom, tidak ditemukan ciri – ciri
defisiensi besi, asam folat, atau vitamin B12
Terapi :
- Terminasi kehamilan dapat memperbaiki fungsi sumsum tulang, tetapi penyakit
dapat memperburuk bahkan fatal setelah persalinan.
- Terapi yg dapat diberikan adalah terapi suportif, imunosupresi, atau
transplantasi sumsum tulang setelah persalinan.
Anemia Hemolitik

– Klasifikasi anemia hemolitik

1. Hereditary
a) Membrane defect (spherocytosis, elliptocytosis)
b) Metabolic defect (Glucoze-6-Phosphate-Dehydrogenaze (G6PD) deficiency, Pyruvate
kinase (PK) deficiency)
c) Hemoglobinopathies (thalassemias, sickle cell anemia )
2. Acquired
a) Immune hemolytic anemias
b) Nonimmune hemolytic anemias
 Herediter
Spherocytes (Membran defect)
Hereditary membrane defects

Elliptocytosis
 Hereditary Hemoglobinopathies

A. Thalassemias :
– Alfa thalassemia
– Beta thalasemia: major, minor (trait), intermedia
– Delta/Beta thalassemia
– Hereditary persistentce of fetal hemoglobin
B. Sickle cell anemia
Sickle cells
 Acquired

A. Immune hemolytic anemias

– 1. Autoimmune hemolytic anemia
– - caused by warm-reactive antibodies
– - caused by cold-reactive antibodies
– 2. Alloimmune hemolytic anemia (transfusion of incompatible blood)
B. Nonimmune hemolytic anemias
– 1. Chemicals
– 2. Bacterial infections, parasitic infections (malaria)
– 3. Hemolysis due to physical trauma
– (e.g. microangiopathic hemolytic anemia)
– 4. Hypersplenism
– 5. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH)
Microangiopathic Hemolytic Anemia

 Underlying disease
 Invasive carcinoma
 Complication of pregnancy
 Serious infection
 Drugs
TERIMAKASIH