OBJEKTIF

DIAGNOSIS
SIROSIS HEPATIK: SBP (spontaneous bacterium peritonitis)
• Merupakan penyakit kronik hepar yang ditandai dengan fibrosis dan - SBP merupakan infeksi bakterial akut pada cairan asites
tanpa adanya sumber infeksi intraabdominal.
kerusakan akhir dari hepatoselular. - Faktor deposisi dari SBP dipengaruhi oleh derajat penyakit
• Kondisi sirosis hepatik pada pasien ini disebabkan oleh infeksi hati dan juga pendarahan akut pada saluran pencernaan
ovirus hepatitis C.
• Sirosis menyebabkan peningkatan tekanan darah portal karena AMS (Altered Mental State)
perubahan fibrotik dalam sinusoid hepatik, perubahan tingkat • Menurut WHO Altered Mental Status adalah perubahan status
mediator vasodilatasi dan vasokonstriktor, serta peningkatan aliran mental pada pasien yang ditandai dengan stilah yang digunakan
darah ke pembuluh darah splanknikus. Kelainan patofisiologis yang untuk berbagai presentasi perubahan tiba-tiba atau bertahap
dalam perilaku Disorientasi, kebingungan hinggga koma.
menyebabkan hal tersebut dapat menyebabkan masalah asites,
hipertensi portal dan varises esofagus, HE, dan gangguan koagulasi. • penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak
sadar atau tidak terjaga/tidak terbangun secara utuh sehingga
ASCITES: tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap
- Asites adalah kondisi patologis yang ditandai dengan akumulasi stimulus.
cairan di dalam rongga peritoneum. Akumulasi dari cairan dapat
terjadi akibat kondisi yang secara langsung berpengaruh pada - Gangguan neuropsikiatri ini dapat disebabkan akibat
peritoneum (infeksi atau malignansi) atau karena penyakit yang kondisi hepar yang rusak tidak mampu mendetoks toxin-
toxin secara sempurna. Toxin tersebut mampu menumpuk di
berpengaruh pada peritoneum seperti liver disease. otak yang menyebabkan kebingungan mental dan kesulitan
- Pada pasien ini, asites terjadi akibat dari rendahnya produksi berkonsenterasi yang lambat laun akan menyebabkan pasien
albumin yang mengakibatkan ketidakseimbangan antara cairan koma (tidak sadarkan diri)
ekstravaskular dan intrasvaskular sehingga terjadi penumpukan
cairan pada ekstravaskular.
 SEPSIS
• Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai
manifestasi respons sistemik terhadap
infeksi atau suatu Sindrom terhadapa
respons inflamasi sistemik sekunder
akibat infeksi.
• Kondisi sirosis dengan jalur perubahan
peredaran darah, peningkatan produksi
sitokin, aktivasi jalur koagulasi,
penurunan produksi protein C, dan
peningkatan translokasi bakteri dapat
mendukung terjadinya sepsis. Infeksi
bakteri sering menjadi penyebab sepsis
akibat perdarahan varises.
RIWAYAT PENGOBATAN

• Jamu temulawak + madu + gula  Kandungan kurkumin pada

temulawak memiliki khasiat hepatoprotektor melalui mekanismenya
sebagai antioksidan dimana mampu menangkap ion superoksida
dan memutus rantai antar ion superoksida (O2-) sehingga
mencegah kerusakan sel hepar akibat peroksidasi lipid. Enzim
antioksidan yaitu superoxide dismutase (SOD) akan mengonversi
O2- menjadi produk yang kurang toksik.
• Pengobatan herbal tidak dapat digunakan sebagai pengobatan utama
melainkan sebagai obat pelengkap (komplemen) dari obat
konvensional.
DATA KLINIK PASIEN

No. Data Klinik Nilai Rujukan 13/4 14/4 15/4 16/4 17/4 18/4 19/4 20/4
1. Kondisi umum Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah
2. Suhu  36,5-37,5oC  36,5 38,2 36 37,4 37,2 36,4 37 36
3. RR  12-20x/menit 24 24 24 24 24 20 20 20
4. Nadi  60-100x/menit 96 80 84 70 76 68 72 80
5. Tekanan darah  90-120/60-80 mmHg 130/80 110/70 110/70 110/60 110/80 100/70 130/80 110/70
6. Mual   + - - - - - - -

• Kondisi lemah merupakan salah satu manifestasi klinis yang sering ditemui pada sirosis terutama
pada pasien sirosis dengan kolestasis. Pasien terus merasa lemah sejak tanggal 13-20. Salah satu
mekanisme yang dapat menyebabkan kondisi lemah pada pasien adalah sel kupffer dalam hepar
mensekresi mediator proinflamasi yang akan mengaktivasi saraf vagus aferen. Stimuasi dari saraf
vagus aferen ini dapat menyebabkan perubahan pada sistem neurotransmiter di otak yang dapat
memicu fatigue sentral dimana ditandai dengan terjadinya kondisi lemah.
• Pasien mengalami demam  Pasien didiagnosis mengalami SBP dan sepsis, dimana salah satu
manifestasi klinis dari SBP maupun sepsis adalah demam. Mikroba dan/atau produknya, disertai
sitokin serta produk inflamasi lainnya akan menginduksi makrofag, sel endotel, dan sistem
retikuloendotelial untuk memproduksi dan melepaskan sitokin pirogenik (IL-1, IL-6, TNF, IFN) ke
dalam sirkulasi sistemik. Interaksi antara pirogen dengan endotelium vaskular sirkumventrikular
hipotalamus akan meningkatkan set point di hipotalamus ke tingkat suhu demam. Sitokin pirogenik
tersebut memicu sintesis PGE2 di hipotalamus.
• Pasien mengalami peningkatan RR dari tanggal 13/04-17/04  Pasien
mengalami efusi pleura bilateral dimana terjadi penumpukan cairan di antara dua
lapisan pleura. Timbunan cairan ini akan memberikan kompresi patologis pada
paru dan menyebabkan ekspansinya terganggu sehingga dapat menimbulkan
sesak. Kondisi sesak inilah yang akan meningkatkan respiration rate dari pasien.
• Tekanan darah pasien meningkat  Hipertensi portal. Kondisi sirosis dapat
meningkatkan tahanan vaskular intrahepatik sehingga menyebabkan terjadinya
hipertensi portal. Peningkatan tahanan vaskular intrahepatik ini dikarenakan pada
kondisi sirosis terjadi penurunan vasodilator seperti NO serta meningkatnya
vasokonstriktor seperti TXA2.
• Pasien mengalami mual  Merupakan salah satu manifestasi klinis awal dari
sirosis.
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
No. Data Lab Nilai Rujukan 13/4 14/4 15/4 17/4
1. GDP 60 – 110 mg/dL       124
2. GDA < 200 mg/dL 100      
3. BUN 10 – 50 mg/dL 51,8      
4. Scr 0,7 – 1,5 mg/dL 0,79      
5. Albumin 3,4 – 5,0 g/dL     2,11 2,36
6. Protein total       6,12
 
7. Globulin         3,76
8. SGOT (AST) 11 – 41 mg/dL       51
9. SGPT (ALT) 10 – 41 mg/dL       25
10. WBC 3,5 – 10,0x103/µL 14,0 8,6   5,4
11. Hb 11,0 – 16,0 g/dL 11,4 9,1   11,5
12. Hct 35 – 50% 33,5 26,1   33,1
13. PLT 150 – 390x103/µL 74 71   104
14. LED 0 – 30 mm/jam       57
15. Natrium 133 – 155 mmol/L 138   136  
16. Kalium 3,6 – 5,1 mmol/L 3,42   3,69  
17. Klorida 97 – 113 mmol/L 114   118  
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Urinalisis
18. Spec. gravity 1,001 – 1,030   1,015    
19. pH 5,0 – 8,0   6,0    
20. Keton Negatif   -    
21. Protein/   -    
Albumin Negatif
22. Glukosa Negatif   -    
23. Blood/RBC Negatif   1+    
Sedimen
24. Erythrocytes 0 – 2/lpb   20 – 24    
25. Leucocyte 0 – 5/lpb   0–1    
26. Crystal Negatif   -    
27. Bacteria Negatif   -    
(jamur 1+)

1. Hbs Ag (MEIA) : Negatif

2. Anti Hbe total (MEIA) : Positif
3. Anti HCV : Positif
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
GDP (Gula Darah Puasa): Meningkat
Gula darah puasa meningkat disebabkan akibat penurunan utilisasi dari glukosa di hati. Hati merupakan salah
satu organ yang memetabolisme glukosa. Pada kondisi sirosis atau kerusakan hepar, hepar tidak dapat merespon
insulin dengan baik sehingga gula darah dapat terakumulasi di darah.

BUN (Blood Urea Nitrogen) : Meningkat

Kadar urea nitrogen dalam darah merupakan parameter yang biasa digunakan untuk melihat fungsi ginjal. Urea
adalah produk akhir dari metabolisme protein yang seharusnya dibuang oleh ginjal. Peningkatan BUN dan serum
kreatinin dapat menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Namun, dalam hal ini serum kreatinin pasien
normal. Peningkatan BUN dapat dikaitkan dengan kondisi hipertensi portal yang dapat menyebabkan pendarahan
GI, dimana pendarahan GI dapat meningkatkan nilai BUN.

ALBUMIN: Rendah (Hipoalbuminemia)

Pasien mengalami hipoalbumin. Albumin merupakan protein yang diproduksi oleh hati yang berfungsi menjaga
tekanan onkotik darah agar tidak ada cairan yang bocor ke ekstravaskular. Penurunan albumin disebabkan akibat
penurunan produksi albumin oleh hati akibat kondisi kerusakan hati. Penurunan jumlah albumin ini menjadi
etiologi dari terjadinya asites dari pasien.
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PROTEIN TOTAL:
Protein total terdiri dari Albumin dan juga Globulin. Total protein sebesar 6,12 merupakan jumlah dari albumin
sebesar 2,36 dan globulin 3,76. Albumin terdiri dari 60% total protein sedangkan pada Globulin adalah 40%. Namun,
pada konsisi sirosis hati, rasio dari albumin dan globulin menjadi terbalik hal ini terjadi alkibat hasil dari kerusakan
parenkim pada hati yang ditandai dengan penurunan serum albumin dan peningkatan gamma globulin.

GLOBULIN ( Normal range: 2.0 - 3.5 g/dL) :

Globulin merupakan protein yang juga terdapat dalam darah. Globulin bertanggung jawab atas sistem imun tubuh.
Pada pasien mengalami sedikit kenaikan dari globulin. Walaupun peningkatan globulin tidak signifikan, peningkatan
globulin dapat menunjukkan adanya peradangan kronis.

SGOT/SGPT:
SGOT dan SGPT merupakan enzim transaminase yang menandakan fungsi hati. Dari hasil pemeriksaan lab nilai SGOT
lebih besar dibandingkan SGPT. Analisis rasio SGOT/SGPT dapat membantu melihat beratnya kerusakan sel hati. Pada
peradangan dan kerusakan awal (akut) hepatoseluler akan terjadi kebocoran membran sel sehingga isi sitoplasma keluar
yang menyebabkan SGPT meningkat lebih tinggi dibandingkan SGOT, namun, pada peradangan dan kerusakan kronis atau
berat maka keruskan sel hati mencapai mitokondria yang menyebabkan peningkatan kadar SGOT lebih tinggi dibandingkan
SGPT sehingga rasio SGOT/SGPT> 0,8. Rasio dari SGOT/SGPT berdasarkan hasil lab adalah 2,04 (51/25). Nilai rasio
SGOT/SGP yang > 0,8 menandakan kondisi sirosis atau kerusakan hati yang berat dan kronik. Hal ini berkaitan dengan
pasien yang juga memiliki hepatitis C yang telah berkembang menjadi sirosis.

WBC : Meningkat pada tanggal 13/4

Berdasarkan hasil lab pada tanggal 13/4 terjadi peningkatan sel darah putih yang menandakan adanya tanda infeksi di
dalam tubuh. Hal ini berkaitan dengan hasil diagnosis pasien yang mengalami infeksi pada rongga peritoneum dan
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
HEMOGLOBIN: Menurun pada tanggal 14/4
Liver juga berfungsi menyimpan zat besi sebagai ferritin. Sehingga liver yang terganggu akan mengganggu
penyimpanan dari besi yang merupakan salah satu komponen pembentuk Hb. Pada pasien dengan sirosis hepatik
akan beresiko mengalami anemia kronik akibat penurunan zat pembentuk darah.

HEMATOKRIT: Rendah
Hematokrit yang rendah menandakan pasien mengalami anemia, dimana pasien memiliki persentase darah merah
yang rendah. Hematokrit yang rendah berkaitan dengan defisiensi dari komponen pembentuk darah merah, kondisi
splenomegali yang membuat darah terperangkap sehingga dapat menurunkan kadar darah merah, serta akibat
pendarahan yang berkaitan dengan kondisi hipertensi porta pasien.

PLATELET: Rendah (Trombositopenia)

Berdasarkan pemeriksaan tanggal 13/4, 14/4 dan 17/4 pasien mengalami trombositopenia. Trombositpenia
merpakan salah satu tanda dari adanya sirosis. Hal ini berkaitan dengan penurunan produksi trombopoetin hepar
akibat kondisi sirosis dan juga kondisi splenomegali yang mengakibatkan trombosit terperangkap dan tidak
beredar di sirkulasi. Trombopoetin merupakan hormon yang mempengaruhi produksi trombosis yang diproduksi
oleh liver. Kondisi ini dapat beresiko perdarahan.

LED (Laju Endap Darah): Tinggi

Laju endap darah dapat digunakan sebagai indikator adanya peradangan/inflamasi yang pada tubuh. Laju endap
darah yang tinggi menandakan adanya peradangan atau infeksi di dalam tubuh. Kondisi tersebut meningkatkan
jumlah protein di dalam darah yang membuat darah lebih cepat mengendap. Hal ini menggambarkan kondisi
peradangan pada hepar.
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• KALIUM: Menurun
• KLORIDA : Meningkat

Terjadi gangguan elektrolit pada pasien dimana merupakan manifestasi dari

ascites pasien. Pasien dengan sirosis dan hipertensi portal sering
menunjukkan adanya abnormalitas dari regulasi volume cairan ekstraselular
yang akhirnya menyebabkan penumpukan cairan menjadi ascites, efusi
pleural, maupun edema. Abnormalitas regulasi volume cairan ekstraselular
berhubungan dengan perubahan signifikan dari sirkulasi splanknik dan
sirkulasi renal yang akan memicu ketidakseimbangan elektrolit. Selain itu
kondisi hipokalemia pada pasien juga dapat disebabkan penggunaan loop
diuretik. Kondisi mual pasien pada tanggal 13/04 juga dapat memicu
gangguan elektrolit apabila pasien muntah.
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Urinalisis, Sedimen dan Seroimunologi

• Urinalisis = Blood/RBC +1; Eritrosit di sedimen = 20-24/lpb  Hematuria.
Hematuria merupakan salah satu indikator untuk diagnosis HRS (Hepatorenal
syndrome). HRS merupakan komplikasi dari end-stage sirosis dimana renal blood
flow menurun akibat memburuknya fungsi hati pada pasien dengan sirosis dan
asites.
• Anti-Hbe (MEIA) Microparticle Enzyme Immunoassay positif  Dilakukan untuk
mendeteksi antibodi yang diproduksi oleh tubuh sebagai respon terhadap
antigen “e” hepatitis B. Pada pasien ini positif yang menandakan bahwa pasien
mengalami hepatitis B kronik yang telah membaik dimana virus inaktif dan
potensi penularan virus sangat rendah.
• Anti-HCV pasien positif  anti-HCV merupakan tes untuk mendeteksi adanya
antibodi HCV yang apabila positif menandakan pasien terinfeksi virus hepatitis C.
 HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI 1. GAMBARAN SIROSIS
- Splenomegali: Splenomegali atau pembesaran limpa terjadi
1. Sesuai gambaran sirosis : Splenomegal
hepatis dengan i akibat hiperdinamik yang disebabkan oleh hipertensi portal.
Ascites Hipertensi portal menyebabkan limpa membesar karena
tekanannya mengganggu aliran darah dari limpa ke pembuluh
Tanda-tanda darah porta.
hipertensi - Ascites: terjadi kepadatan abdomen yang ditandai dengan
portal
adanya kelebihan cairan pada rongga peritoneum.
- Tanda-tanda hipertensi portal:
2. Cholelitiasis   Hipertensi portal didefinisikan sebagai gradien tekanan vena
3. Efusi pleura bilateral hati (HVPG) yang lebih besar dari 5 mmHg. Hipertensi portal
  merupakan peningkatan tekanan darah portal akibat adanya
vasokontriksi intrahepatik akibat dari kerusakan sel-sel hati yang
membuat peningkatan aliran portal. Peningkatan aliran portal
dapat membuat kondisi splenomegali, ascites, dan pendarahan
akibat varises.
• CHOLELITIASIS:
• Pasien memiliki batu empedu. Pasien memiliki riwayat batu empedu
yang belum diangkat akibat trombosit pasien yang rendah.
• EFUSI PLEURA BILATERAL
Ditemukannya penumpukan cairan di antara dua lapisan pleura.
Penumpukan cairan di antara pleura ini dapat disebabkan akibat
pergerakan cairan asites dari rongga peritoneum ke dalam rongga
pleura melalui defek diafragma.