Toksikologi

Kelompok 6 – S1-3A
1. Cindy Oktaviana Laia (1701008)
2. Lestari Juita Sinaga (1701022)
3. Rima Mutia (1701033)
4. Sarifah Laila (1701035)
5. Wulan Desmar Utari (1701044)
6. Yesi Heria (1701045)
7. Dinia

Dosen Pembimbing Mata Kuliah : Mira Febrina,M.Sc,Apt

Hepatotoksik dan Nefrotoksik
Pokok Pembahasan

1 Definisi

2 Toksikannya

3 Mekanisme Kerjanya

4 Efek yang terjadi dan Pengujiannya

 Definisi

Hati merupakan organ terbesar di dalam tubuh, memiliki berat 1500 g pa

da manusia dewasa normal yang diperkirakan sekitar 2,5 % dari berat ba
dan. Terletak di bawah tulang iga, dalam rongga perut sebelah kanan.

Hati terdiri atas beberapa belahan (lobus). Masing-masing lobus dibentu

k oleh ratusan ribu lobulus yang berbentuk heksagonal. Tiap lobulus dila
pisi oleh jaringan ikat interlobular yang disebut kapsula Glisson. Pada ba
gian tengah lobulus hati terdapat vena sentralis, pita-pita sel hati yang be
rcabang atau berantomosis tersusun radier terhadap vena sentralis. Diant
ara pita-pita sel hati terdapat sinusoid-sinusoid darah yang tampak sepert
i celah-celah atau rongga. Pada dinding sinusoid terdapat sel kapiler yan
g tergolong sebagai makrofage/sel kupfer. Sel kupfer adalah sistem siste
m monosit –makrofag, yang fungsi utamanya adalah menelan bakteri da
n benda asing lain dalam darah Sudut antara lobuli-lobuli yang bersebela
han disebut segitiga Kiernann yang berisi saluran porta, yaitu arteri, vena
dan saluran empedu interlobular.
 Fungsi Penting dari Hati
- Merombak eritrosit yang rusak.
- Eliminasi asam amino menjadi urea
- Menghasilkan suatu hormone
- Mensintesis protein plasma darah
- Menyimpan lemak dan glikogen serta albumin
- Menghasilkan empedu (sebagai kelenjar eksokrin) yang terkumpul dalam ka
ndung empedu
- Detoksifikasi zat-zat toksis, yaitu menyaring segala macam zat yang masuk k
edalam tubuh menetralkan dan membuangnya ke luar tubuh.
- Penyimpanan, Metabolisme, dan biosintesis.
Contohnya :
Pada proses metabolisme, obat akan diproses melalui hati sehingga enzim hati
akan melakukan perubahan (biotransformasi) kemudian obat menjadi dapat le
bih larut dalam tubuh dan dikeluarkan melalui urin atau empedu.
 Mekanisme Kerja
Peroksidasi lipid. Radikal bebas yang
terkandung dalam obat dapat memicu
reaksi peroksidasi pada asam lemak tak
jenuh pada retikulum endoplasmik sel Penghambatan sintesis protein melalui inhibisi
hati, sehingga terjadi degenerasi lemak enzim RNA polimerase, yang menyebabkan
dan nekrosis pada sel yang bersangkutan. nekrosis lemak dan kematian sel

Stres oksidatif, juga disebabkan radikal

bebas. Proses ini dapat menyebabkan
Penghambatan transportasi asam empedu pada
berkurangnya glutation dalam sel hati,
sistem saluran kanalikuler intrahepatik.
sehingga terjadi gangguan keseimbangan
kalsium dan kerusakan sel yang
bersangkutan.

Penghambatan oksidasi, juga dapat Reaksi imunoalergenik (berupa reaksi

menyebabkan reaksi peroksidasi lipid sitotoksik akibat paparan antigen asing)

Efek karsinogenesis, terutama oleh metabolit obat yang

sangat aktif atau teraktivasi berlebihan oleh substansi asing.
 HEPATOTOKSIK
Kerusakan sel-sel atau
jaringan hati dan
sekitarnya

1.Perlemakan hati (fatty liver)

•Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan
sel hati.
• Karena trigliserid hati hanya disekresi bila dalam keadaan bergabung dengan lipoprotein (membentuk lipoprotein berd
ensitas sangat rendah(VLDL)), penimbunan lipid hati dapat terjadi lewat beberapa mekanisme (Plaa,1986).
»Penghambatan sintesis satuan protein dari lipoprotein (misalnya CCl4, etionin)
»Penekanan konjugasi trigliserid dengan lipoprotein (misalnya karbon tetraklorid)
»Hilangnya kalium dari hepatosit, mengakibatkan gangguan transfer VLDL melalui membran sel (misalnya etionin)
»Rusaknya oksidasi lipid oleh mitokondria (misalnya etanol)
»Penghambatan sintesis fosfolipid, bagian penting dari VLDL (misalnya kekurangan kolin, asam orotat)
 2. Sirosis hati
Sirosis Hati adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan terbentuknya jaringan parut pada hati sebagai akibat dari ke
rusakan hati yang terus menerus dan berkepanjangan. Sirosis hati menghilangkan kemampuan hati untuk mendetoksifikas
i zat-zat berbahaya dalam tubuh
Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan fe
ses darah, asites/perut membesar, mata kuning serta koma hepatikum).
Sirosis hati akibat alkohol secara makroskopik hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsi
onal akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. Contoh : alkohol

2.Nekrosis Hati
Nekrosis hati adalah kematian hepatosit. Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel cedera berat
dalam waktu lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki dirinya sendiri (hemostasis)Nekrosis dapat
bersifat fokal (sentral, pertengahan, perifer). Biasanya nekrosis merupakan kerusakan akut.
Terjadi akumulasi trigliserid sebagai butiran lemak dalam sel. Perubahan yang terdahulu merupakan pembengkakan mito
kondria progresif dengan kerusakan krista, pembengkakan sitoplasma, penghancuran organel dan inti, dan pecahnya mem
bran plasma
Contoh : aflatoxin
Sumber Toksik pada Hati
1. Alkohol
2. Obat, contoh parasetamol
3. Senyawa kimia, contoh CCL4
4. Tumbuhan, contoh racun aflatoxin yang dihasilkan oleh j
amur Aspergillus flavus dan A. parasiticus
Beberapa contoh hepatotosikan

2. Asetaminophen
1. Bromobenzene

Pada saat overdosis,

Bromobenzene adalah
sebagian kecil dimetabolisme
pelarut industri
dengan sitokrom P450
beracun yang dikenal
menjadi reaktif sehingga
untuk menghasilkan
dapat menyebabkan nekrosis
sentrilobular nekrosis
hati sentrilobular akut yang
hati melalui
dapat berakibat fatal Meskipun
pembentukan
acetaminophen dihilangkan
epoksida reaktif.
terutama oleh pembentukan
Segingga
glukuronida dan konjugat
mengakibatkan
sulfat..
kerusakan sel hati.
 Mekanisme Alkohol Menyebabkan Toksik
Mengalami Metabolis Dalam hepatosit
proses absorpsi dioksid asetaldehid
Alkohol me di hati alkohol
asi
Dioksidasi

Inhibisi oksidasi Asetat menjadi Menghambat Kadar NADH asetat

asam lemak kerja siklus krebs meningkat
asam lemak di mitokondria

Menghambat Kolesterol & Perlemakan

Asetildehid biosintesis dan trigliserid menumpuk sirosis
berlebih sekresi lipoprotein
dalam hepatosit hati
 Obat : Contoh Parasetamol
Metabolisme toksikan

Reaksi Fase I Reaksi Fase II

Metabolit Metabolit
Toksikan
Fase I Fase II
Konjugasi
Oksidasi dengan :
Reduksi - As.
Hidrolisis Glukoronat
- Sulfat
- As. Amino
- Asetat
- Glutation
- Metilasi

Peran glutation adalah berikatan dengan metabolit elektrofilik dan dengan demikian
mencegah pengaruh buruknya terhadap sel. Namun, pajanan zat-zat reaktif semacam itu dalam
jumlah besar dapat menghabiskan glutation dan dengan demikian munculnya efek toksik.
 Mekanisme Pct Menyebabkan Toksik
Glutation di dlm hati
mendetoksifikasi
NAPQI (N-acetyl-p- Terlalu banyak
Acetaminophen benzoquinone metabolit
imina)
Nekrosis Menghabiskan
NAPQI terakumulasi glutation di dalam
hepatoselular
hati

Acetaminofen dimetabolisme bersama enzim sitokrom P sistem-450 hepatik

menghasilkan N -acetyl- p -benzoquinone imina (NAPQI). Glutation dalam hati
mendetoksifikasi metabolit ini. Overdosis akut menghabiskannya glutation dala
m hati. Akibatnya, NAPQI terakumulasi, menyebabkan nekrosis hepatoseluler d
an mungkin kerusakan organ lain.
 Uji biokimia

 Hewan yang paling banyak digunakan adalah tikus dan mencit.

 Rute pemberiannya dilakukan secara parenteral.
 Pemeriksaannya pada patologi makroskop yaitu dengan melihat
warna, bentuk dan ukuran dari hati hewan yang diuji.
 Pemeriksaan mikroskopik yaitu untuk mendeteksi berbagai jenis
kelainan histologi seperti perlemakan, nekrosis, sirosis dll.
 Pada uji biokimia menggunakan beberapa enzim serum sebagai
indicator kerusakan hati, enzim ini dilepaskan ke dalam darah dari
sitosol dan organel subsel, seperti mitokondria, lisosom, dan
nucleus.
Uji biokimia ini untuk menganalisa
1. Kadar trigliserid
2. Aktivitas glukosa 6-fosfatase
3. Kadar dien konjugat dalam mikrosom, akibat peroksidasi lipid
mikrosom
4. Peningkataan kovalen metabolit reaktif pada makromolekul
jaringan
5. Arilasi atau alkilasi purin dan komponen pirimidin DNA dan RNA
(karsinogenesitas)
6. Arilasi atau alilasi mikromolekul yang lain.
• Penilaian kuantitatif

Penilaian kuantitatif ini datanya diambil dari uji bioimia dengan

menggunaan grafik untuk melihat hubungan dosis respon yang
linear. Hubungan ini telah dibuktikan pada mencit percoboaan
dengan CCL4, dengan parameter berikut : retensi BSP,SGPT,
bilirubnemia dan trigliserid, glukosa 6-fosfate, dan peroksidasi.
 UJI EFEK (HASIL DAN PEMBAHASAN)
SUMBER : Efek Anti Hepatotoksik, Anti Inflamasi pada Dermatitis Alergika, dan Uji Toksisitas Akut Herba Jombang (Ta
raxacum officinale Weber et Wiggers) Diana K. Jasaputra, Endang Evacuasiany, Yohanes S.A., P. Aitara, Iwan Herma
wan Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Maranatha

Bahan untuk pemeriksaan aktivitas enzim ALT (Alanin Trans-aminase)

diperoleh dari darah yang diambil dari jantung pada saat mencit dikorbankan
yaitu 72 jam setelah pemberian CCl4.
Mencit (galur Balb/c) untuk penelitian ini dikelompokan menjadi tiga kelompok yaitu :
• Kelompok kontrol negatif yang diberi larutan parafin subkutan dan air suling per oral.
• Kelompok kontrol positif yang hanya diberi larutan CCl4 5% subkutan dan air suling
per oral.
• Kelompok uji yang diberi Herba Jombang per oral dan CCl4 5% subkutan.
 Tabel 2. Data Aktivitas ALT (IU / L)
Mencit Kelompok kontrol Kelompok kontrol positif Kelompok uji
negatif
1 31 50 27
2 33 69 26
3 27 64 19
4 38 52 36
5 36 69 31
6 33 64 33
x 33 61,3 29

70
60
50 Gbr 2. Diagram Batang
40 Rata-rata Aktivitas Enzim
30
20 ALT (IU/L)
10
0
1 2 3
 Bahan untuk penghitungan jumlah hepatosit yang menga-lami nekrosis
diperoleh dari jaringan hepar yang disayat tipis dengan menggunakan mikro-tom
dan diwarnai dengan pe-warnaan Hematoksilin Eosin.
Tabel 3. Data Jumlah Hepatosit yang Mengalami Nekrosis
Mencit Kelompok kontrol negatif Kelompok kontrol positif Kelompok uji

1 10 177 27
2 13 240 33
3 9 231 64
4 31 198 51
5 28 247 53
6 17 235 46
x 18 221,3 45,7

250
200  
150 Gbr 3. Diagram Batang Rata-
100 rata Jumlah Hepatosit yang
50 mengalami nekrosis.
0
1 2 3
 ANATOMI FISIOLOGI GINJAL NORMAL

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata

yang berbentuk mirip kacang.

• Terletak didalam rongga perut bagian belakang agak ke atas,

sebelah kanan dan kiri ruas tulang belakang.
• Masing-masing sisi ginjal diselubungi oleh membran transparan yang
disebut renal capsule,
• Berat + 150 gr (125 – 170 gr pada Laki-laki, 115 – 155 gr pada
perempuan); panjang 5 – 7,5 cm; tebal 2,5 – 3 cm.

1. Cortex
 Cortex merupakan lapisan pembungkus ginjal,
dan merupakan jaringan yang kuat yang
melindungi lapisan dalam ginjal.
 Cortex terletak diantara renal capsule dan
Medulla.
 Bagian atas nephron, yaitu glomerulus dan
kapsula bowman yang membentuk badan
malphigi berada di lapisan cortex ini.
BAGIAN GINJAL
2. MEDULLA
 berada dibawah Cortex.
 berisi 8 sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang
disebut piramid,
 terdapat lengkung henle ascenden (naik) dan
lengkung henle descenden (turun). Lengkung ini
menghubungkan antara tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distal
3. Pelvis Renal  Pelvis renalis hampir seluruhnya dibungkus dalam
 Pelvis renalis berada di tengah tiap ginjal lekukan dalam pada sisi cekung ginjal, yaitu sinus.
sebagai saluran tempat urin mengalir dari ginjal  Pelvis ini merupakan tempat penampungan urin
ke kandung kemih. sementara sebelum disalurkan ke ureter untuk
 Bentuk Pelvis renalis adalah seperti corong diekskresikan.
yang melengkung di satu sisinya.
FUNGSI GINJAL
Menyaring zat-zat sisa metabolisme dari dalam darah

Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh

Menjaga tekanan osmosis

Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa

Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme

Menghasilkan hormon erythropoetin yang berperanan dalam

membantu pembuatan sel darah merah
Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kadar
kalsium darah dan kesehatan tulang
 ETHIOLOGI
Zat-zat yang dapat merusak ginjal baik struktur
maupun fungsi ginjal disebut nefrotoksin Yang tercemar oleh racun cth:
Pestisida
Yang secara ilmiah
sering dipakai dalam mengandung racun cth :
prosedur pemeriksaan jengkol, singkong
radiologi

Nefrotoksin

Bahan yang mengandung

antibiotik, obat kemoterapi, logam berat cth : timah
siklosporin, sitostatik, dll.
 MEKANISME NEFROTOKSIK

1. Dampak langsung terhadap sel parenkim ginjal

Logam berat dapat mengalami resorbsi pada tubulus sehingga tubulus lebih sring terpapar oleh
zat ini yang mengakibatkan kerusakan pada seluruh komponen sel tubulus.

2. Reaksi imunologis
Reaksi terjadi akibat tubuh mengalami hipersensitifitas terhadap zat yang dieksresikan melalui
ginjal seperti penisilin. Toksisitas terjadi karena adanya deposit imun kompleks pada ginjal
atau terjadi reaksi antara antibodi dengan antigen membran basal glomerolus.

3. Obstruksi saluran kemih

Terjadi sebagai akibat kristalisasi zat tertentu yang mengendap di lumen tubulus  yang
selanjutnya disertai pula dengan pengendapan sel tubulus yang rusak. Pengendapan kristal dan
sel tubulus yang rusak ini sering disertai proses inflamasi yang akhirnya menyebabkan
obstruksi lumen tubulus.
 4. Penghambatan produksi prostaglandin

Penggunaan obat dalam jangka waktu tertentu akan menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan laju filtrasi glomerulus sehingga dapat berpotensi menimbulkan keadaan gagal
ginjal.

5. Memperburuk penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya

Pielonefritis akan diperparah dengan
penggunaan obat / makanan yang
menyebabkan sekresi asam urat berlebihan.
 Efek Toksik Timbal Terhadap
Fungsi Ginjal Pada Tikus Wistar

Toxic effect of lead on kidney function in rat

Wistar

F. Missoun1*, M. Slimani2 and A. Aoues2

1Departement of Biotechnology, Faculty of Sciences, University of Mostaganem

27000, Algeria.
2Departement of Biology, Faculty of Sciences, University of Oran 31000, Algeria.

Accepted 10 October, 2009

 Abstrak
• Timbal (Pb) merupakan salah satu polutan lingkungan yang dapat
mengancam kehidupan makhluk hidup dalam banyak cara.
• Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui pengaruh paparan timbal
pada fungsi ginjal.
• Empat belas ekor Tikus Wistar dibagi menjadi 2 kelompok; Kelomp
ok 1 diberi diet air keran dan kelompok 2 diberi 1000 ppm timbal as
etat dalam air minum selama 8 minggu.
• Hasil menunjukkan peningkatan kalsium dalam darah. Hal yang sa
ma terjadi untuk fosfaturia dan kalsium pada tikus yang diberikan P
b dibandingkan dengan kelompok kontrol.
• Kesimpulannya, Timbal yang diberikan secara oral dapat menyeba
bkan kerusakan pada ginjal tikus wistar.
 BAHAN DAN METODE

Bahan Kimia
• Semua material kimia yang digunakan dalam studi ini term
asuk Timbal Asetat diproduksi oleh Merck (Jerman).

Hewan dan Perlakuan

• Empat belas ekor Tikus Wistar (usia 90 hari, berat badan 2
20-230 g) dari peternakan Fakultas Ilmu Pengetahuan, Uni
versitas Mostaganem, Aljazair.
 Metode Penelitian

14tikus wistar dibagi dua

klp,tiapklpada7 ekor tikus , klp1
merupakan klpkontrol dan
klpke2merupakan klpperlakuan timbal
 Hasil Hasil
Perlakuan
Tikus Kontrol Tikus Perlakuan
Makroskopis Tidak ada perubahan Menunjukkan pertumbuhan lebih lambat

Analisis Sekresi Urin 2,5 ± 0,25 ml / 24 jam • terjadi peningkatan sekresi urin
• adanya kristal di akhir percobaan,
diidentifikasi sebagai weddellite
(kalsium oksalat dihidrat) dari empat
tikus yang terpapar.

Serum Analisis Konsentrasi Konsentrasi kreatinin normal  Uremia lebih tinggi pada kelompok
kontrol
 konsentrasi besi dan kalsium secara
signifikan lebih tinggi
 Kadar glukosa darah secara signifikan
lebih rendah
Studi Histopatologi -  Mengkerut dan memiliki
permukaan granular
 hilangnya seluruh jaringan
kortikal
 Sebagian besar glomeruli hilang
tanpa meninggalkan bekas
 Sel-sel glomerulus memiliki
kelainan spesifik, seperti
pembengkakan dan distorsi dari
organel dalam sitoplasma, tetapi
memiliki membran basement
normal.
 Hasil
Efek dari timbal asetat pada asupan air dan berat badan pada tikus wistar setelah
8 minggu eksperimen

N
Nilai rata-rata ± SEM : n= 7 tikus dalam masing-masing kelompok,
membandingkan antara kelompok kontrol dan kelompok yang dipapar timbal
dengan p < 0.05; nilai bertanda * adalah significan, g =gram; ml=mililiter
 Hasil
Efek dari timbal pada parameter biokimia dalam urin pada tikus wistar setelah 8
minggu experiment

Nilai rata ±SEM; n=7 tikus dalam masing-masing , group membandingkan

antara kelompok kontrol dengan kelompok yang terpapar timbal . dengan
p<0.05, Nilai bertanda * adalah significan, g =gram; mg miligram,, kunci: ++=
PEMBAHASAN
●
peningkatan urin mungkin disebabkan karena pengaruh diuretik timbal atau
konsentrasi tinggi kalsium di plasma.

●
Jumlah kristaluria tergantung pada tingkat kejenuhan atas pembentukan
produk dan juga dipengaruhi oleh rasio Ca / Ox.

●
Peningkatan signifikanCa+2dan ion P dalam urin dan peningkatan Ca+2 dalam darah yang disebabkankarena
terjadigangguan fungsi ginjal atau proses penghambatan transportasi kation timbal dalam jaringan tikus akibat
penggunaan timbalasetat.

●
Selain itu, timbal juga memiliki efek penghambatan pada depolarisasi induksi
serapan ca2+

●
konsentrasi kalsium di dalam darah yang tinggi ini mengakibatkan hypercalciuria dan polyuria
yang menyebabkan dehidrasi tikus dan perubahan dasar pada glomerulus filtrasi (GFR)
PEMBAHASAN
●
badan inklusi timbal mungkin merupakan perkumpulan dari kedua bahan ekstra seluler dan intraseluler
akibat hasil gangguan metabolisme seluler dan perubahan dalam membran nukleus yang permeabilitas.

●
pengamatan menunjukkan pengurangan yang signifikan dalam laju filtrasi glomerulus (GFR)
dapat terjadipadapenggunaanPbB di bawah 355 µg / l dan mungkin di bawah 100 µg / l

●
konsentrasi timbal dalam darahyangmelebihi 50 mg / dl dapat menekan laju
filtrasiglomerulus dan aliran darah ginjal dan menghasilkan glomerular sclerosis

●
Peningkatan sebagian pengeluaran dari kalsium dan fosfor, uremiadan
creatinemia,peningkatankonsentrasiCa+2dalamserum,penurunancreatinuriadan
glikemiamenandakankerusakanginjalsecaraklinik.
 Prosedur Pengujian Efek Toksik pada Ginjal

• Pemerikasaan fungsional dan morfologik ginjal secara rutin dilakukan

sebagai bagian integral dari penelitian toksisitas jangka pendek dan jangka
panjang.
• Dalam penelitian yang dirancang secara khusus untuk nefrotoksistas,
biasanya digunakan hewan yaitu anjing, kelinci,dan tikus.
A. Analisa Urin
1. Proteinuria
2. Glikosuria
Karena ukuran molekulnya, hanya
Glukosa dalam filtrate glomelurus
sedikit sekali protein dengan bobot
seluruhnya diserap kembali oleh
molekul rendah dapat melalui filtrasi
tubulus, asalkan jumlah glukosa yang
glomerulus. Protein dengan berat
diserap kembali tidak melebihi
molekul rendah dengan mudah diserap
maksimum transport (TM).
kembali oleh tubulus proksimal.
 3. Volume urin dan osmolaritas

4. Kapasitas pengasaman
kapasitas pengasaman ini dapat dinilai dari PH urin, asam yang dapat dititrasi, dan NH4+. Kapasistas ini akan
berkurang bila ada gangguan fungsi tubulus distal.

5. Enzim
Enzim seperti maltase dan thehalase rusaknya tubulus proksimal
Kadar lisozim dalam urin sangat meningkat setelah keracunan kromium

B. Analisa Darah
1.Nitrogen urea darah (BUN)
Nitrogen urea darah diperoleh dari metabolism protein normal dan dieksresi melalui urin. Biasanya BUN yang
meningkat menunjukkan kerusakan glomelurus.
2. Kreatinin
suatu metabolit keratin dan dieksresikan seluruhnya dalam urin melalui filtrasi glomerulus. Meningkatnya
kadar kreatinin dalam darah merupakan indikasi rusaknya fungsi ginjal.
 C. Uji Khusus
1. Laju filtrasi glomerulus (GFR)
Yaitu mengukur jumlah darah yang disaring oleh ginjal setiap menit.

2.Bersihan Ginjal
Volume plasma yang dibersihkan seluruhnya dari suatu zat dalam suatu unit waktu. Bersihan
asam p-aminohipurat(PAH). Berkurangnya pembuangan PAH tanpa diserrtai penurunan
GFR menunjukkan gangguan fungsi tubulus

3. Uji Ekskresi PSP (Phenolsulfonaphtalein)

Berhubungan dengan aliran darah pada ginjal. Karenanya, laju ekskresi ini sering digunakan
untuk menaskirkan fungsi ginjal. Namun, menurunnya laju sekresi juga dapat disebabkan
oleh penyakit kardiovaskuler
 Thank you
Insert the title of your subtitle Here