RUAM MERAH PADA

KULIT
dr Made Bagus Basuki Mahardika, M.Biomed.,Sp.KK
LUPUS ERITEMATOSUS
LUPUS
ERITEMATOSUS
KRITERIA SLE (REVISI)
ERUPSI
OBAT
 EXANTEMATOUS DRUG ERUPTION

 FIXED DRUG ERUPTION

ERUPSI OBAT
MORFOLOGI KLINIS
ERUPSI OBAT MAKULOPAPULER
FDE
ERUPSI OBAT FIXTUM (Fixed Drug Eruption)
FDE
Penatalaksanaan FDE
ERITEMA MULTIFORME
(EM)
 Erythema multiforme kondisi kulit akut, self limited,
kadang berulang. Reaksi tipe IV

 Etiologi: Infeksi tertentu, obat2an dan berbagai pemicu lainnya

 Erupsi kulit terlokalisir dengan keterlibatan mukosa minimal atau tanpa

keterlibatan mukosa

 Papul berkembang menjadi bentuk khas (lesi iris), yang muncul dalam
periode 72 jam yang di mulai dari bagian ekstremitas, lesi menetap paling
sedikit 7 hari untuk selanjutnya menyembuh
 Patogenesis
90% kasus disebabkan infeksi Virus
(HSV1>HSV2), Mycoplasma Pneumonia.
Drug Induce (<10%) ( Susfonamide, TNF alfa inhibitor)
Radiation, idiopatik
 Gambaran Klinik
Lesi target pada ekstremitas …dengan atau minimal
keterlibatan mukosa
 Dugaan kuat sebagai pencetus adalah HSV, EB virus,
histoplasmosis
 Drug induce < 10%
 Terkait dengan HSV berulang maka
eritema multiforme cendrung berulang
 Onset mendadak banyak bersifat simetris berupa makula kemerahan, papule terus berkembang
menjadi target lesion yang tipikal: di bagian central tampak nekrosis atau vesicular. Dikelilingi
edema yang pucat diluarnya dan daerah eritem (Target Lession)
 Batas tegas
 Melibatkan wajah dan ekstremitas pada dorsal manus dan lengan bagian bawah
 Prinsip: EM Minor ditandai target lesion melibatkan sangat minimal mukosa dan minimal terjadi
gejala sistemik
 EM Mayor target lesion dengan keterlibatan mukosa yang berat dan ada gejala sistemik
EM MAYOR

 Eritema multiforme Mayor: gangguan lebih berat dan dapat mengancam

nyawa.

 Melibatkan satu atau lebih selaput lendir dan dapat mengenai

10 % dari luas area tubuh. Lebih dari 50% terkait obat2an
Kelainan kulit melibatkan satu atau lebih selaput lendir, kurang dari 10%

 SJS/TEN…lepuh lebih menyebar melibatkan 10 % TBSA (SSJ) dan TEN

melibatkan 30%
 Terapi dan Prognosis

TERAPI
 Kebayakan kasus terapi simptomatis
 Kasus berat pertimbangkan pemberian steroid sistemik

PROGNOSIS
Onset akut lebih dari 24 jam akan berkembang ke seluruh tubuh dalam 72 jam. Akan sembuh
tanpa cacat dalam 2 minggu
Pada EM Mayor dengan keterlibatan banyak mukosa sering menimbulkqn komplikasi seperti
pada mata dll
ERITRASMA
ERITRASMA

 Infeksi superfisial kronis

 Intertriginosa kulit
 Corynebacterium minutissimum (flora normal)

 Menyerang sepertiga bagian atas stratum korneum

 Panas dan lembab… kuman berkembang
 Kuman ada di ruang antar sel maupun ekstra sel dan melarutkan fibril
keratin.
 Insiden sekitar 4%, tersebar didaerah tropis dan
sub tropis
 Turki 46,7% diantara 121 pasien dikaki
interdigital, sering kulit hitam, pria
 Prognosis sangat baik, cendrung balik kalau
predisposisi memungkinkan
 Kondisi
jinak akan meluas invasive pada pasien
immunokompromissed
Klinis

 Infeksi asimptomatis, kadang gatal

 Patch atau macula coklat merah, batas tegas dengan
sisik halus, likenifikasi dan hiperpigmentasi sering
terjadi
 Hasil tes KOH negative
 Lokasi umumnya di daerah kruris, skrotum dan celah
interdigital, paling sering interdigital ke empat
Kuman

 Flora normal kulit

 Bakteri lifopilik, gram positif tanpa spora, aerob
 Predisposisi:

keringat berlebihan, gemuk, DM, iklim hangat,

higiene sanitasi yang buruk, usia lanjut, kondisi
immunoikompromise lainnya
Diagnosis banding

PVC
Pruritus Ani
Dermatitis seborhoik
Henoch Schonlein Purpura
Henoch Schonlein Purpura
 HSP adalah ganguan immunoglobulin A akut (IgA)yang ditandai dengan
vasculitis menyeluruh melibatkan pembuluh darah pada kulit, gastro
Intestinal, ginjal, sendi dan jarang Paru dan SSP

 Tanda dan Gejala

Timbul gejala prodromal : sakit kepala, demam dan anorexia.
Selanjutnya pada kulit berkembang menjadi purpura yang 90-95%
melibatkan kaki, gejala nyeri perut dan muntah
Nyeri sendi (60-84%) melibatkan lutut dan pergelangan tangan
Edema subkutan, edem skrotum
HSP (Purpura anafilaktoid)

 Vasculitis melibatkan pembuluh kapiler kulit dan sering

ginjal
 Ruam kulit keunguan (purpura)
Terutama mengenai bokong, ekstremitas bawah bagian
ekstensor, nyeri sendi dan kadang kram di perut
ETIOLOGI
 Sering terjadi pada musim semi
 Mengikuti infeksi saluran napas dan tenggorokan. Reaksi
yang salah dari sistem imun tubuh terhadap infeksi ini
(bakteri atau virus), Obat obatan juga bisa memicu reaksi
ini.
 Sering pada anak walau semua kelompok umur dapat
terlibat.
Gejala dan tanda HSP

 Demam
 Kelainan kulit: purpura pada daerah ekstremitas bawah.
 Peradangan sendi (arthritis) terutama pergelangan kaki dan lutut.
 Nephritis dapat ditemukan protein dan darah di urin jarang terjadi.
 Nyeri perut dan perdaran GI tract sering pada anak.
 Dapat berlangsung selama 1 bulan. Kekambuham jarang.
Diagnosis dan LAB

 Diagnosis berdasar kelainan kulit, sendi dan ginjal

yang khas.
 Lab…kultur yang diambil dai tenggorokan,
urinalisis , RFT, biopsi kulit dan ginjal untuk tanda
vasculitis. Immunofloresen untuk mengetahui
adanya antibody IgA di pembuluh darah dan
jaringan yang terlibat.
PENATALAKSANAAN
 Umumnya merupakan penyakit ringan yang sembuh
spontan, dapat serius kalau melibatkan ginjal dan usus
 Purpura biasanya menonjol pada ekstremitas bawah
 Nyeri sendi: anti inflamasi (aspirin, ibuprofen), steroid
bila ada kelainan perut dan ginjal yang signifikan.
Pemberian siklofosfamid, azathioprine, mycophenolat
mofetil untuk menekan sistem kekebalan tubuh. Bila
ada tanda infeksi perlu antibiotik.
Komplikasi HSP

Sakit perut yang parah dan perdarahan GI Tract

Orang dewasa sering dapat mengalami masalah
ginjal
Prognosis

 Baik
 Jarangdapat mengalami kerusakan ginjal jangka
panjang
 Kelenturan usus yang abnormal (intususepsi)
 Beberapa pasien mengalami rekurensi gejala
terutama purpura pada kulit
Mencegah

Tidak mungkin
Hanya bisa, sejauh meminimalkan paparan
terhadap virus atau bakteri
Terima Kasih
RUAM MERAH PADA KULIT

dr Made Bagus Basuki Mahardika, M.Biomed.,Sp.KK