Pneumonia

Apt. Lelly Winduhani A., M. Farm., Klin

1
 Pneumonia

Pneumonia adalah penyakit infeksi yang menyerang jaringan paru-paru. Pada pasien
pneumonia, kantong udara pada paru-paru terisi oleh mikroorganisme, cairan, dan sel
inflammatory, sehingga paru-paru tidak dapat bekerja dengan normal (NICE, 2014).
Pneumoni dibedakan menjadi community-acquired atau hospital-acquired, berdasarkan
perbedaan mikrobakteri penyebab dan faktor dari pasien, yang membutuhkan
managemen terapi yang berbeda

Community acquired pneumonia adalah pneumoni yang tidak

berasal dari rumah sakit. Pneumoni yang berkembang di
lingkungan rumah (NICE, 2014).

Hospital acquired pneumonia adalah pneumoni yang berkembang

setelah 48 jam atau lebih setelah masuk rumah sakit. Pneumonia
yang berkembang di rumah sakit yang didapat setelah intubasi tidak
termasuk golongan pneumoni ini (NICE, 2014)
 Pneumonia
Etiologi

CAP disebabkan oleh sebagian besar S. pneumoniae

(pneumococcus), pathogen lain yang menyebabkan CAP adalah
M. pneumonia, Legionella, C. pneumoniae, H. influenzae. Pada
pasien Lansia CAP sebagian besar disebabkan oleh
Staphylococcus aureus, dan bakteri gram negatif (Glover and
Reed, 2008)

Pada Hospital acquired pneumonia agen penyebab utama adalah

aerobic bacilli dan S. aureus. Bakteri anaerob merupakan agen yang
paling sering menyebabkan pneumoni yang berasal dari lambung atau
orofaring. Bakteri gram negative non enterik yang berkaitan dengan
HAP adalah Pseudomonas, Haemophilus, dan Moraxella (Glover and
Reed, 2008)
 Bakteri CAP

• Streptococcus pneumoniae
• Hemophilus influenza
• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Mycobacterium pneumoniae
 Bakteri HAP/Nosokomial
• Pseudomonas aeruginosa
• Staphylococcus aureus
• Legionella pneumophila
• Klebsiela pneumoniae
 Pneumonia
Etiologi

Penyebab pneumoni
Bakteri
Virus
Mikoplasma
Klamidia
jamur
 Pneumonia
Epidemiologi

Pneumonia menjadi penyebab kematian

tertinggi pada balita dan bayi serta menjadi
penyebab penyakit umum terbanyak.

Pneumonia dapat terjadi sepanjang tahun dan

dapat melanda semua usia.
 Pneumonia
Faktor resiko

• Usia (lansia dan bayi)

• Merokok
• Bronkitis kronis
• Penyakit kronik (CHF, DM, COPD)
• Stroke
• Alkoholism
• Infeksi saluran nafas karena virus
• Adanya pneumococcal pneumoni
• Kerusakan Bronkial
• Pasien dengan kortikosteroid
• Perubahan kesadaran
 Pneumonia
Diagnosis

Data laboratorium
• Peningkatan leukosit
• Peningkatan LED
• Hipoksemia
• Asidosis respiratori
 Pneumonia
Diagnosis
 Pneumonia
Anatomi paru
 Pneumonia
Histologi trachea-bronchi
 Pneumonia
Patogenesis pneumonia

Mechanical factors
Fitration in nares
Prevention of aspiration-
epiglottal and cough
reflex
Trapping of pulmonary
secretion by mucus
and ciliary action
 Pneumonia
Patogenesis pneumonia

Alveoli macrophage
Neutralization by specific and non-specific
immune processes
Complement, opsonins, antibodies
Pneumococcal-red hepatization,white
hepatization, digestion of exudate and
cough resulting in complete resolution

McIntosh, K., 2002 14

 Pneumonia
Patogenesis pneumonia

Tissue destruction staph and

klebsiella,resulting in microabscess and
pneumotoceles
Risk factors-Cleft palate. Pulmonary
sequestration, aspiration
Patient with NG tubes and impaired
consciousness

McIntosh, K., 2002 15

 Pneumonia
Patofisiologi

Mikroorganisme masuk
melalui aliran darah dari
infeksi ekstrapulmonary Sistem
pertahanan pathogen dapat
4 jalan masuk mikroorganism

paru-paru dibersihkan sebelum

Mikroorganisme masuk berfungsi
melalui membran mukosa terjadi infeksi terjadi
dengan normal
pada saluran pernafasan
atas

Mikroorganisme
terhirup sebagai partikel
di udara
Sistem
pertahanan
Aspirasi melalui orofaring
paru-paru tidak Pneumonia
berfungsi
pada manusia sehat
maupun sakit ketika tidur dengan normal

(Glover and Reed, 2008; Mc Phee, 2005)

 Pneumonia
Patofisiologi

17
 Pneumonia
Gejala

Demam
Batuk produktif
Sputum keruh dan berwarna kekuningan
Nyeri dada
 Pneumonia
Penatalaksanaan Terapi

Ab
Ab Has spek
em il tru
piri kult m
s ur sem
pit
 Pneumonia
Penatalaksanaan Terapi

Pasien Rawat Inap (non ICU). Antibiotik golongan floroquinolon. Β-lactam dikombinasi
dengan makrolida

Pasien ICU. Antibiotik B-laktam (cefotaxim, seftriakson, ampicillin-sulbactam) dengan

kombinasi azithromycin atau fluoroquinolon

Pasien dengan Pseudomonas. antipseudomonas B-laktam (piperacillin-tazobactam, cefepime, meropenem) kombinasi

ciprofloxacin atau levofloxacin, atau B-laktam dan aminoglikosida dan azithromycin, atau B-laktam dan aminoglikosid

Jika CA-MRSA (community acquired methicillin resistant Staphilococcus aureus).

Gunakan antibiotika vancomycin atau linezolid

(Mandell et al, 2007)

 Pneumonia
Penatalaksanaan Terapi – Terapi EMPIRIS
Rawat Jalan Tanpa faktor modifikasi:
Golongan β-laktam, atau
β-laktam + anti β-laktamase
Dengan faktor modifikasi:
Golongan β-laktam + anti β-laktamase, atau
Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin)
Jika dicurigai pneumonia atipik:
Makrolid baru (roksitromisin, klaritomisin, azitromisin)
Rawat Inap Tanpa faktor modifikasi:
Golongan β-laktam atau β-laktam + anti β-laktamase intravena (iv), atau
Sefalosporin generasi ke-2, generasi ke-3 iv, atau
Fluorokuinolon respirasi iv
Dengan faktor modifikasi:
Sefalosporin generasi ke-2, generasi ke-3 iv, atau
Fluorokuinolon respirasi iv
Jika dicurigai disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru
Rawat Intensif Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
Sefalosporin generasi ke-3 iv non pseudomonas ditambah makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi iv
Dengan faktor modifikasi:
Sefalosporin anti pseudomonas iv atau karbapenem iv ditambah fluorokuinolon anti
pseudomonas (siprofloksasin) iv atau aminoglikosida iv
Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik:
Sefalosporin anti pseudomonas iv atau karbapenem iv ditambah aminoglikosida iv,
ditambah lagi makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi iv
 Pneumonia
Penatalaksanaan Terapi – Berdsarkan PATOGEN penyebab
 Pneumonia
Penatalaksanaan Terapi – Berdsarkan PATOGEN penyebab

Penatalaksanaan Terapi
Obat Mekanisme Kerja
β – Lactams
Ampicilin Mencegah sintesis dinding sel
bakteri dengan cara berikatan dan
menghambat transpeptidase
dinding sel
Carbapenem
Meropenem Mencegah sintesis dinding sel
bakteri dengan cara berikatan dan
menghambat transpeptidase
dinding sel
Aminoglikosida
Gentamicin Menghambat sintesis protein pada Bakteri gam negatif
bakteri dengan cara berikatan
dengan subunit 30S
Cephalosporin
Seftriakson Mencegah sintesis dinding sel
bakteri dengan cara berikatan dan
Cefoperazon menghambat transpeptidase
dinding sel. lebih stabil terhadap
beta-laktamase bakteri sehingga
spektrum lebih luas
Pneumonia
Efek Farmakokinetik Efek samping Keterangan
Aktif terhadap bakteri Ampicilin dapat diabsorbsi baik, Hipersensitivitas, Penggunaan klinis : infeksi
gram negatif dan stabil dalam kondisi rash streptokokus, meningokokus
asam.Mencapai kadar puncak aktivitasnya dapat mencakup gram-
dalam 2 jam. Terdistribusi secara negatif dengan cara ditambah β-
luas dalam tubuh. Ampicilin laktamase inhibitor seperti clavulanat
diekskresikan melalui feses atau sulbactam, untuk mencegah
terjadinya hidrolisis oleh β-laktamase
Ampicilin
Aktif terhadap bakteri Meropenem dapat terpenetrasi Mual, muntah Penggunaan klinis : infeksi yang
gram negative dengan baik ke jaringan dan cairan serius, pneumoni
extended-spestrum-β- tubuh, termasuk cairan Carbapenem digunakan untuk infeksi
lactamase-producing cerebrospinal. Diekskresikan anaerob maupun aerob, pneumokokus.
melalui renal Penggunaan bersama aminoglikosida
untuk Pseudomonas
Aminoglikosida diabsorsbsi dengan Ototoksik dan Gentamicin merupakan antibiotika
baik secara IV, dieksresi melalui nefrotoksik dengan konsentrasi dependen, jadi
ginjal. dengan peningkatan konsentrasi akan
membunuh jumlah bakteri yang lebih
banyak, sehingga digunakan sekali
sehari dengan dosis tinggi.
Aktif terhadap gram Cephalosporin generasi 3 dapat Rash , demam Seftriakson dapat menembus CNS
negatif terpenetrasi dengan baik ke dengan baik, biasa digunakan untuk
jaringan dan cairan tubuh, dapat pneumonia, meningitis
menembus cairan serebrospinal Cefoperazon aktivitas lebih besar
dengan baik. T ½ seftriakson 7-8 melawan P. aeroginosa
jam, cefoperazone 2 jam. Ekskresi
cefoperazone dan seftriakson
melalui empedu
 Pneumonia
Penatalaksanaan Terapi
Obat Mekanisme Kerja Efek Farmakokinetik Efek samping Keterangan
Fluoroquinolon
Levofloxacin Menyekat sintesis DNA Aktif terhadap Dapat didistribusikan ke dalam Diare, mual, Levofloxacin merupakan bentul L-
bakteri dengan cara gram positif cairan tubuh secara luas, t ½ 3- muntah isomer ofloxacin, memiliki
mengahmbat topoisomerase II 10 jam. Diekskresikan melalui aktivitas yang sangat baik
(DNA girase) dan ginjal terhadap organisme gram-positif,
topoisomerase IV termasuk S pneumoniae
Siprofloksasin Aktif terhadap Ciprofloxacin merupakan agen
gram negative yang paling aktif terhadap gram-
negatif
Kloramfenikol
Kloramfenikol Menghambat sintesis protein, Broadspectrum, Obat didistribusikan secara luas Anemia, Mual,
dengan cara berikatan dengan aktif terhadap dalam tubuh termasuk kedalam muntah diare
subunit 50S pada ribosom anaerob maupun cairan serebrospinal. T ½ 2,5
bakteri dan menghambat aerob, jam
pembentukan peptide
Sulfametoxazole- trimethoprim
Cotrimoxazole Kombinasi ini menghasilkan Kadar puncak Trimethoprim Demam, Penggunaan klinis untuk P jirovci
efek sinergis karena dicapai 2 jam, sedangkan dermatitis, pneumonia, infeksi salmonella
penghambatan sekuensial sulfametoxazole 4 jam fotosensitif, sistemik, infeksi saluran
terhadap sintesis folat mual, muntah pernafasan seperti pneumokokus
Glikopeptida
Vancomisin Menghambat sintesis dinding Bakteri gram Obat didistribusikan secara luas Phlebitis, Penggunaan klinis : infeksi yang
sel dengan berikatan kuat positif, dan bakteri dalam tubuh, diekskresikan demam disebabkan bakteri gram positif
dengan D-Ala-D-Ala ujung yang memproduksi melalui urin. T ½ 6 jam. termasuk sepsis, meningitis,
awal peptidoglikan β– lactamase, dan endokarditis
pentapeptida resisten nafcillin
dan methicillin
 Pneumonia
Dosis Antibiotik
Dosis antibiotik sehari
Golongan antibiotik Antibiotik Anak (mg/kg/hari) Dewasa (dosis total/hari)

Klaritromisin 15 0,5 – 1 g
Makrolid
Eritromisin 30 – 50 1–2g
Azitromisin 10 mg/kg x 1 hari lalu 5 500 mg 1 hari lalu 250 mg/hari
Azalid mg/kg/hari x 4 hari x 4 hari

Tetrasiklin HCl 25 – 50 1–2g

Tetrasiklin
Oksitetrasiklin 15 – 25 0,25 – 0,3 g
Ampisilin 100 – 200 2–6g
Amoksisilin/amoksisilin-klavulanat 40 – 90 0,75 – 1 g

Penisilin
Piperasilin-tazobaktam 200 – 300 12 g

Ampisilin-sulbaktam 100 – 200 4–8g

Seftriakson 50 – 75 1–2g
Sefalosporin spektrum diperluas Seftazidim 150 2–6g
Sefepim 100 – 150 2–4g
Gatifloksasin 10 – 20 0,4 g
Fluoroquinolon Levofloksasin 10 – 15 0,5 – 0,75 g
Siprofloksasin 20 – 30 0,5 – 1,5 g
Gentamisin 7,5 3 – 6 mg/kg
Aminoglikosida
Tobramisin 7,5 3 – 6 mg/kg
 Pneumonia
Terapi Pendukung

• Pemberian oksigen yang dilembabkan pada pasien yang

menunjukkan tanda sesak, hipoksemia.
• Bronkhodilator pada pasien dengan tanda bronkhospasme
• Fisioterapi dada untuk membantu pengeluaran sputum
• Nutrisi
• Hidrasi yang cukup, bila perlu secara parenteral
• Pemberian antipiretik pada pasien dengan demam
• Nutrisi yang memadai.
 Pneumonia
Pencegahan / vaksin

HIB conjugate vaccine approved 1990 resulted in virtual

eliminated of disease in infants and children
Conjugate polysaccharide pneumococcal vaccine approved
in. Trial Approx 38000 children in N. California
Vaccine group 11% reduction in clinical episodes
35% decrease in radiologically-diagnosed pneumonia
63% decrease in radiologically-confirmed lobar pneumonia