Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

“Idiopathic Thrombocytopenic Purpura”

OLEH :

MARIYANI RUMALOLAS

105505401619

  
PEMBIMBING :

DR. HJ. RATNI RAHIM, SP.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
PENDAHULUAN

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah suatu gangguan autoimun yang


ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang
dari 150.000/mL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan
destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama limpa.

Kata trombositopenia menunjukan bahwa terdapat angka trombosit yang rendah,


sedangkan kata purpura berasal dari suatu deskripsi akan kulit yang berwarna lebam
karena simptom penyakit, warna ungu pada kulit ini disebabkan oleh merembesnya darah
di bawah kulit.
LAPORAN KASUS (Identitas)

 Nama : Ny. P
 Tanggal lahir : 20 November 1985
 Umur : 34 Tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Tompobalang
 Agama : Islam
 Ruangan : Perawatan VII lt. 2 RSUD Syekh Yusuf Gowa
ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lemas

Anamnesis terpimpin :

Seorang pasien perempuan 34 tahun, datang kontrol ke poliklinik interna RSUD

Syekh Yusuf Gowa dengan keluhan lemas, nyeri kepala dirasakan kurang lebih 4 hari

terakhir. Demam (-), mual (-), batuk (-), nyeri perut (-), BAK & BAB kesan normal.

sebelumnya pasien pernah dirawat dengan diagnosis ITP.


PEMERIKSAAN FISIS
l
Status Generalis
 Keadaan umum : Tampak sakit ringan
 Kesadaran : Composmentis
 Tanda vital :
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 80 x/menit
 Frekuensi Nafas : 20 x/menit
 Temperatur : 36,6˚ C
Kepala
 Bentuk : Normocephal
 Rambut : hitam, bergelombang, panjang
 Muka : simetris, ikterus (-)
 Deformitas : (-)

Mata
 Bentuk : Cekung (-)
 Kelopak mata : dalam batas normal
 Gerakan : ke segala arah
 Konjungtiva : anemis (-)
 Sklera : ikterus (-)
 Pupil : bulat, isokor, θ 2.5 mm ODS
Hidung
 Perdarahan : (-)
 Sekret : (-)
Mulut
 Bibir : Sianosis (-)
 Gusi : perdarahan (-)
 Lidah : kotor (-)
Leher
 Kelenjar getah bening : pembesaran (-)
 Kelenjar tiroid : pembesaran (-)
 DVS : R-4
 Kaku kuduk : (-)
 Tumor/massa : (-)
Thorax

 Inspeksi
 Bentuk : simetris antara kiri dan kanan
 Massa : (-)

 Palpasi
 Vocal Fremitus : dalam batas normal
 Nyeri tekan : (-)
 Massa: (-)

 Perkusi
 Paru : dalam batas normal, sonor dextra sinistra
 Batas paru depan kanan : ICS VI dextra
 Batas paru belakang kanan : vertebra thoracalis IX dextra posterior
 Batas paru belakang kiri : vertebra thorakalis X sinistra posterior

 Auskultasi
 Bunyi pernapasan : vesikuler
 Bunyi tambahan : wheezing (-/-), ronchi (-/-)
Abdomen

 Inspeksi : ikut gerak napas


 Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-)
 Perkusi : timpani, asites (-)
 Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal

 Ekstremitas : akral hangat, edema pretibial (-/-), petekie/


ekimosis (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium

 WBC : 9.5 x 103 /uL


 RBC : 5.02 x 103 /uL
 HGB : 14.3 mg/dL
 PLT : 18 x 103 /Ul
RESUME
Seorang pasien perempuan 34 tahun, datang kontrol ke poliklinik interna RSUD

Syekh Yusuf Gowa dengan keluhan lemas dan nyeri kepala sejak 4 hari terakhir.

Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan diagnosis ITP dengan tanda-tanda petekie

dan ekimosis.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran composmentis, keadaan umum baik,

tanda vital didapatkan dalam batas normal. Tidak ada tanda-tanda petekie, ekimosis,

tidak ditemukan perdarahan pada hidung dan gusi. Pada pemeriksaan penunjang darah

rutin didapatkan trombosit 18.000/Ul


DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang, pasien

didiagnosis dengan ITP.


PENATALAKSANAAN
 IVFD RL 24 tpm
 Dexametason 1 amp/8 jam/iv
 Lansoprazole 2 x 1 tab
 Neurodex 2 x 1 tab
 Metilprednisolon 4mg 3x1
DISKUSI
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah kelainan akibat trombositopenia yang
tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar
kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga sebagai autoimmune
thrombocytopenic purpura.

Dalam kebanyakan kasus, penyebab ITP tidak diketahui. Seringkali pasien yang
sebelumnya terinfeksi oleh virus (rubella, rubeola, varisela) atau, sekitar tiga minggu
menjadi ITP. Hal ini diyakini bahwa tubuh, ketika membuat antibodi terhadap virus,
"sengaja" juga membuat antibodi yang dapat menempel pada sel-sel platelet. Tubuh
mengenali setiap sel dengan antibodi sebagai sel asing dan menghancurkan mereka.
Itulah sebabnya ITP juga disebut sebagai imuno thrombocytopenic purpura.
Patofisiologi
 ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan trombosit
autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit
mononuklear melalui reseptor Fc makrofag.

 Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan


pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang
diekspresikan oleh makrofag jaringan. Pada sebagian besar penderita akan terjadi
mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Sebagian kecil yang
lain, produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat destruksi trombosit yang
diselimuti autoantibodi oleh makrofag didalam sumsum tulang (intramedullary), atau
karena hambatan pembentukan megakariosit, kadar trombopoetin tidak meningkat,
menunjukan adanya masa megakariosit normal.
 Untuk sebagian kasus ITP yang ringan, hanya trombosit yang
diserang, dan megakariosit mampu untuk mengkompensasi parsial
dengan meningkatkan produksi trombosit. Penderita ITP dengan tipe
ini dapat dikatakan menderita ITP kronik tetapi stabil dengan jumlah
trombosit yang rendah pada tingkat aman. Pada kasus berat, auto
antibodi dapat langsung meyerang antigen yang terdapat pada
trombosit dan juga megakariosit. Pada tipe ini produksi trombosit
terhenti dan penderita harus menjalani pengobatan untuk menghindari
resiko perdarahan internal atau organ dalam.
 Kebanyakan penderita mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada
permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Pada awalnya
glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi, sedangkan antibodi yang
mengenali glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini.

1. Trombosit yang diselimuti autoantibodi akan berikatan dengan sel penyaji


antigen (makrofag atau sel dendritik) melalui reseptor Fcg kemudian mengalami
proses internalisasi dan degradasi.

2. Sel penyaji antigen tidak hanya merusak glikoprotein IIb/IIIa, tetapi juga
memproduksi epitop kriITPk dari glikoprotein trombosit yang lain.

3. Sel penyaji antigen yang teraktifasi


4. Mengekspresikan peITPda baru pada permukaan sel dengan bantuan
kostimulasi (yang ditunjukkan oleh interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan
sitokin yang berfungsi menfasilitasi proliferasi inisiasi CD4 positif Tcell clone
(Tcell clone 1) dan spesifitas tambahan (Tcell clone 2)

5. Reseptor sel imunoglobulin sel B yang mengenali antigen trombosit (Bcell


clone 2) dengan demikian akan menginduksi proliferasi dan sintesis
antiglikoprotein Ib/IX antibodi dan juga meningkatkan produksi
antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi oleh B cell clone 1.
Manifestasi Klinis
 Purpura
 Petekie
 Perdarahan yang sulit berhenti
 Perdarahan dari gusi
 Mimisan
 Menstruasi yang berkepanjangan pada wanita
 Hematuria
 Perdarahan saluran cerna
 Perdarahan intrakranial
Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan darah rutin,

 Pemeriksaan darah tepi,

 Pemeriksaan PT dan APTT

 Monoclonal antigen capture assay

 Pemeriksaan sumsum tulang


Penatalaksanaan
 Kortikosteroid

Terapi awal diberikan prednisolon atau prednison dosis 1,0-1,5mg/kgBB/hari selama 2


minggu. bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan , kemudian tapering.

 Imunoglobulin Intravena

Imunoglobulin intravena (IglV) dosis 1 g/kg/ hari selama 2-3 hari berturut-turutdigunakan
bila terjadi perdarahan internal

 Splenektomi

Splenektomi diindikasikan jika pasien tidak merespon pada prednison awal atau
memerlukan prednison dosis tinggi yang tidak masuk akal untuk mempertahankan jumlah
platelet yang memadai.
TERIMAKASIH