INFEKSI ODONTOGENIK

DAN FOKAL INFEKSI

INFEKSI
Masuknya kuman patogen atau toksinnya ke dalam
tubuh manusia dan menimbulkan gejala penyakit
Dipengaruhi oleh interaksi 3 faktor :
1. inang/host
2. Lingkungan
3. Mikroorganisme

RADANG
Respon aktif dari tubuh terhadap adanya rangsangan
yg merusak (=jejas)
 INFEKSI ODONTOGENIK

Infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan

jaringan keras gigi dan atau jaringan penyangga
gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan
flora normal rongga mulut yang berubah menjadi
patogen
Portal of entry:

• pulpa mati (gangren/nekrosis pulpa) yg berlanjut menjadi

infeksi pada jaringan periapikal (infeksi pulpo-periapikal),
paling sering terjadi (diawali proses karies)

• Kerusakan jaringan penyangga gigi (periodontal); gingival

margin

• Infeksi jaringan lunak (perikoronal, ex: perikoronitis pada gigi

yg belum erupsi sempurna)
Local symptoms :

• Pain
the severity depends on the stage of development of the inflammation.

initial phase: dull and continuous and worsens during percussions of the
responsible tooth or when it comes into contact with antagonist teeth.

if the pain is very severe and pulsates, it means that the accumulation of pus is still
within the bone or underneath the periosteum.

Relief of pain begins as soon as the pus perforates the periosteum and exists into
the soft tissues.

• Edema
Intraorally or extraorally, it ussually has a buccal localization and more rarely
palatal or lingual
 Dental plaque

Identifikasi dengan disclosing agent

(solution/gel)
 Proses terjadinya karies
(Newburn, 1983)

The three stages of cavities :

infection, demineralization and cavitation
 microorganisms

• each bacterial species has a unique habitat in the mouth

• mainly Streptococci are found in the mouth

Streptococcus salivarius lives on the upper tongue

Streptococcus sanguis lives on the teeth
Streptoccocus mitis lives on the inner cheek
Streptococcus mutans live on the teeth

The Streptococci are gram positive (and have a sticky cell wall) and facultative
anaerobes

facultative organisms can live in both aerobic and anaerobic environments

•  INFEKSI JARINGAN PULPA
a. Pulpitis Reversible
b. Pulpitis Irreversible
c. Pulpitis khronis hiperplastik (pulpa
polip)
d. Kematian pulpa : a. Nekrosis pulpa
b. Gangren pulpa
PULPITIS KHRONIS HIPERPLASTIK
(PULPA POLIP)

KLINIS :
1. Karies dengan pulpa terbuka & dari dalam ruang pulpa tumbuh jaringan
2. Jaringan granulasi yg berwarna kemerahan (lebih tua dari gingiva)
3. Tangkai polip dr pulpa
4. Mudah berdarah
5. Gigi masih vital
6. Tak ada keluhan sakit.
7. Makan kadang2 sakit
8. Perkusi & druk (-)
GINGIVAL POLIP
• Hiperplasi gingiva ok iritasi khronis
• KLINIS :
1. Mirip pulpa polip tetapi tangkai polip dari
gingiva
2. Warna seperti gingiva normal
3. Tidak mudah berdarah
4. Karies proksimal Gigi vital/non vital
NEKROSIS PULPA
• Kematian pulpa ok trauma
• Klinis :
1. Gigi masih utuh/pecah
2. warna keabu-abuan
3. Pulpa belum terkontaminasi
4. Non vital
5. perkusi, druk (-)
GANGREN PULPA
• Kematian pulpa ok invasi bakteri
• Klinis :
1. Karies/tumpatan yg besar
2. Non vital
3. Bau busuk (khas)
Gambaran Radiografis Karies
KARIES SEKUNDER
INFEKSI PERIAPIKAL
a. Periodontitis apikalis akut
b. Periodontitis apikalis khronis
c. Abses periapikal
d. Dental granuloma
e. Kista radikuler
• PERIODONTITIS APIKALIS AKUT
Keradangan akut jar periodontal di daerah apikal
gigi
• Klinis :
- Karies/tumpatan besar
- Gigi non vital
- Perkusi, druk (++)
- Gejala subyektif : sakit yg sangat, terutama
bila makan
PERIODONTITIS APIKALIS KHRONIS
Keradangan khronis pada jaringan periodontal di daerah
apikal gigi
• Merupakan kelanjutan/tanpa didahului periodontitis
apikalis akut
• Klinis :
- Karies/tumpatan besar
- Gigi non vital
- Perkusi,druk (+-) dan tidak menonjol
-Gejala subyektif, kadang tidak ada keluhan
ABSES PERIAPIKAL= DENTO ALVEOLAR ABSES
• Proses supuratif akut/khronis dari infeksi
periapikal
• Timbul dapat merupakan kelanjutan periodontitis
apikalis akut
• Dental granuloma yg mengalami supurasi
• Terjadi kerusakan tulang, terbentuk rongga berisi
nanah
ABSES PERIAPIKAL AKUT
Gejala subyektif :
- sakit terutama untuk menggigit
- terasa menonjol
- Klinis :
- Gigi non vital
- Perkusi, druk (++)
- Penderita lesu, febris
- Pembengkakan kel submandibularis sakit
ABSES PERIAPIKAL KHRONIS
- Mirip akut
- gejala lebih ringan
- Bila iritasi khronis berlangsung lama abses akan
mencari jalan keluar (drainase) shg terbentuk
fistula,kearah periosteum & menembus gingiva
(terutama mukosa bukal)
- radigrafi : radiolusen pada apeks akar gigi yg
tidakberbatas jelas.
- bisa melibatkan beberapa gigi
Dental Granuloma
- Peradangan khronis akibat infeksi periapikal yg ditandai
dengan terbentuknya jaringan granulasi pada tulang
alveolar di daerah apikal gigi.
- Klinis :
- Gigi gangren
- Tak ada rasa sakit,kecuali waktu menggigit
- Perkusi : sakit ringan
- Radiografi : radiolusen bulat berbatas jelas pada apeks
KISTA RADIKULER
- Dental granuloma yg mengalami degenerasi
kistik
Klinis :
- menyerupai abses periapikal
- Perkusi (+)
- Radiografi : Radiolusen bulat berbatas jelas
disekitarapeks gigi dikelilingi gambaran radiopak
 Pulpo-periapikal
(portal of entry_1)

• Pulpitis (akut, kronis, kronis eksaserbasi akut ,

kronis hiperplastik/pulpa polip)
• Gangren pulpa (non-vital)
• Periodontitis apikalis (akut, kronis)
• Granuloma (asimptomatik, radiolusen batas jelas)
• Kista radikuler (granuloma yg mengalami degenerasi kistik,
kista sesungguhnya karena lesi berupa rongga patologis
dilapisi epitel berisi cairan)
• Abses periapikal (abses dento-alveolar)  fistula 
menembus gingiva  parulis (gum boil)
Periodontitis kronis e.c. gangren pulpa
Periodontitis kronis e.c. gangren radik
Kista radikuler
POLA PENYEBARAN INFEKSI PERIAPIKAL
Penyebaran infeksi (odontogenik) :
Perkontinuitatum, hematogen, limfogen

1. Vestibular
2. Buccal space
3. Palatal
4. Sublingual space
5. Submandibular_perimandibular
6. Sinus maxillaris

arah:
Ketebalan tulang,
Hub. tempat perforasi tulang dgn tempat
perlekatan otot

EKSTRAORAL  ASIMETRI WAJAH

• POLA PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGEN
Dipengaruhi :
1. Virulensi & jumlah kuman
2. Daya tahan tubuh
3. Struktur anatomi rahang & jaringan
sekitarnya
Abses :
kumpulan pus dalam suatu rongga yg secara
anatomis tidak ada dan diliputi membran
abses (bedakan dgn empyema), merupakan
proses radang akut

Mikroba penyebab proses supuratif (piogenik): streptococcus group A

(streptococcus pyogenes) dan staphylococcus aureus
(Bakteri Anaerob)

Incisi, drainase, koreksi gigi penyebab

Intra alveolar (dentoalveolar) abses

Serous periostitis

Abses subperiosteal (cepat 1-2 jam, nyeri tajam)

Abses ekstra dan intra oral

Intra: mukosa (palatal, dsb)  submukosa  fistel intra oral (gum boil/parulis)
Ekstra: submandibula, bukal/vestibular (termasuk phlegmon) jika dinding yg
membatasi tipis, tinggal kulit  subkutan  fistel ekstra oral (pointing)

Abses ekstra oral menyebabkan asimetri wajah

Intraalveolar abscess
Serous periostitis

 Inflamasi akut periosteum tulang rahang karena infeksi periapikal

telah menembus korteks

 Cairan serous antara korteks dan periosteum, belum terbentuk

pus/nanah

 Gejala subyektif: sakit 1-3 hari disertai pembengkakan, suhu badan

meningkat, ekstra oral bengkak merata (difuse), palpasi
peningkatan suhu dan sakit, intra oral fluktuasi (-)

terdapat gigi dengan karies profunda dan non-vital (gangren)

KONTRAINDIKASI PENCABUTAN
Subperiosteal abscess
Submucosal abscess
(vestibular/buccal)
Submucosal abscess (palatal)
Subcutaneous abscess
 Submandibular abscess

margo inferior mandibula tidak teraba  abses perimandibula

jika pus terjadi pada 3 space: sublingual, submental, submandibular;
bilateral  pleghmon/Ludwig angina

Tanda (trias pleghmon):

TRISMUS, LIDAH TERANGKAT, 3 SPACE TERLIBAT (bilateral)
Kerusakan jaringan periodontal
(portal of entry_2)

Gingivitis marginalis e.c. Kalkulus Rahang

Atas dan Rahang Bawah
Retraksi (resesi) gingiva
Abrasi servicalis
Periodontitis marginalis

e.c. : trauma, kalkulus, retraksi gingiva

GIGI LUKSASI

Bedakan !!!!
_periodontitis apikalis_
 Infeksi jaringan lunak
(portal of entry_3)

perikoronitis
 ED/Eruptio Dificili s
(impacted & embeded)
Mandibular 3rd Molar (wisdom tooth)
 PERIKORONITIS

Infeksi perikoronal / perikoronitis

Periodontitis

Abses dentoalveolar

Serous periostitis

Intra Oral Abses subperiosteal Ekstra oral

Abses mukosa Abses Submandibula, bukal
(Abses palatal, gingiva, subgingiva,labial)

Abses subkutan
Abses submukosa
Fistel Ekstra oral
Fistel intraoral (gum boil)
Kista dentigerous ec. ED
(fig. 7.8. dan 7.9.)