AKNE VULGARIS

Definisi : radang kronis foll sebaseus tanpa infeksi

ditandai : komedo, papul, pustula, kista,
nodul, sikatrik
sering pd remaja
Predikleksi : daerah sebasea ( padat kel sebaseus )
( ± 100 / cm2 )
- wajah, dada, punggung atas,
lengan atas, bahu
Epidemiologi =
remaja : 80 % populasi ( 85 % ringan
15 % : perlu intervensi medis )
dekade 2 – 3 : dapat 30 – 40 : tu pd wanita
: lbh cepat membaik
gejala berat juga pd laki-laki
Unit pilosebaseus : 3 macam follikel pd wajah
1. follikel velus
pra remaja
kel msh kecil
foll masih halus nampak tak
berambut
belum tersentuh hormon androgen
2. foll sebaseus : remaja
peningkatan bbrp ho terutama
Androgen
ho Androgen : kel sebasea >>
hipertrofi

hiperplasi
meningkatkan
aktivitas folikel
3. foll terminal
PATOGENESIS
Androgen : peningkatan produksi sebum pd kel
sebasea
: keratinisasi abnormal shg tjd sumbatan
AKNE =
1. peningkatan produksi sebum :
peningkatan unsur komedogenik + inflamatogenik
2. keratinisasi abnormal : lbh padat,
sukar lepas
sumbatan
3. inflamasi abnormal : kekentalan sebum >>
4. lekosit PMN : pd proses kemotaktik inflamasi
5. peningkatan ho Androgen
Gejala Klinis :
awal :mikrokomedo: terbuka/black head & tertutup/ whitehead
hitam:mengandung melanin ; putih lebih dalam
lanjut : inflamatif = papul, pustula, nodul sampai
VARIASI KLINIS
- Akne infantil : bayi bbrp mg- bln
OK rangsangan Androgen ibu
- Akne kistika : benjolan di permukaan
diraba : ada cairan di dalamnya
komedo tak terlihat
- Akne fulminan : berupa nodul,kista,krusta
perlu penanganan khusus
- Akne mekanika : OK trauma fisik, gesekan, tekanan,
pemakai helm, pemakai topi
- Akne tetrad : berupa nodul,tumor,kista
- terutama ketiak; bisa punggung,wajah,dada
DIAGNOSIS BANDING
1. rosasea : radang kronis dimuka, gejala eritema, pustula
tanpa komedo
2. erupsi akneiformis
karena obat : steroid, INH, iodida
Klinis : erupsi papulopustulosa
mendadak tanpa komedo, dapat dg demam,
semua umur
3 dermatitis perioral :
tu pd wanita
GK : polimorf, eritem, papul, pustula,
sekitar mulut terasa gatal
Terapi
- Akne ringan : noninflamasi
topikal : Benzoil peroksida keratinolitik
komedolitik : sulfur, retinoid
bakterisid : Klindamisin
- Akne inflamasi / sedang
topikal : Benzoil peroksida antibiotik
sistemik : antibiotik, antiinflamasi, hormon
Akne berat : Isotretinoin oral
a. Asam Vit A : Tretinoin
sbg komedolitik
sediaan : jeli, krim, losio
mulai konsentrasi rendah, tu bentuk komedo
b. asam salisilat : komedolitik ringan
c. Benzoil peroksida :
sbg antibakteri topikal, menekan propionibakterium
akne, juga komedolitik ringan, efektif untuk yg inflamasi
ESO : Iritasi
d. Sulfur dan Resorsinol
keratolitik
obat bebas
e. Antibiotik topikal
Eritromisin, Klindamisin
< efektif dibanding benzoil peroksida
Terapi fisik :
1. ekstraksi komedo : dg komedo ekstraktor
2. injeksi intralesi kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi
pada akne nodulokistik
Terapi sistemik :
a. Antibiotik
untuk menekan agen inflamasi ekstrasel dg dihasilkan P
Acnes
Tetrasiklin 750-1000 mg/hr
Eritromisin 750-1000 mg/hr
Doksisiklin : 50-100 mg/hr
b. Dapson
Untuk yang resisten. ESO : Methemoglobinemia
c. Kortikosteroid
jangka panjang : moon face, retensi Na dan air
d. Terapi hormon :
untuk supresi produksi sebum
siproteron asetat, estrogen
hanya wanita yang resisten
e. Retinoid oral :
untuk akne nodulokistik berat
ESO: cheilitis
mulut kering
xerosis
pruritus
epistaxis
petechiae, ekimosis, konjungtivitis, iritasi mata
ggn neuromuskuler
teratogenik
wanita : d + kontrasepsi
 ROSASEA
Definisi : radang kronis di sentral wajah,
ditandai eritem persisten & teleangiektasis
disertai peradangan: erosi,papul
pustul, edem
epidemiologi :
wanita >>
sering pada ras kulit putih
20-30 th
Patogenesis
belum jelas; makanan, alkoholisme,
radang gastrointestinal, malabsorbsi, ggn psikiatri
lingkungan : UV
panas
angin
GK
keluhan : wajah sensitif, terasa panas saat memerah
nyeri : bila akneiform
khas : eritem di pipi, hidung, glabela
intensitas eritem berubah2
papul + pustul : mirip akne
kadang teleangiektasis, edem
Rhynophyma:

salah satu bentuk rosasea

kemerahan, hiperplasia sebasea
pembengkakan noduler, kongesti kulit hidung
lebih sering laki- laki, 40- 50 th
kadang keluar bau tidak enak karena keluarnya debris keratin
penyuluit: blefarokonjungtivitis
Diagnosis :
wajah eritem
vasodilatasi : dg/ tanpa papul-pustula
lokasi : sentral wajah
pencetus : alkoholisme
panas, emosi
Diagnosis banding :
akne vulgaris
DKI
dermatitis seboroik
lupus eritematosus
TBC cutis : jika ada gambaran granulomatus
Terapi
a. Antibiotik : Tetrasiklin
Eritromisin
Metronidazole
b. Topikal : preparat sulfur ;
kortikosteroid : kontra indikasi
 GANGGUAN ADNEXA
MILIARIA
Def : ggn obstruksi saluran kelenjar sudorifera
ruptur duktus
letak obstruksi :
Miliaria kristalina : pd str korneum
Miliaria rubra : pd epidermis
Miliaria profunda : dermo epidermal
predisposisi
iklim panas + lembab
anak – anak
GK
1. Miliaria kristalina :
vesikel asimtomatik, transparan, intertrigineus : ketiak, leher ;
orang tua terbaring lama
vesikel mudah pecah
2. Miliaria rubra (prickly heat)
mikrovesikel di atas dasar eritem: 1-3 mm, ekstrafolikuler
pruritik, berat: pustule
3. Miliaria profunda
terutama pd “RUBRA” rekuren, papul keputihan nonpruritik:

1- 3 mm
bila luas : bs tjd limfadenopati inguinal & aksiler
Terapi :
lotio kalamin, hidrokortison,
 Gangguan Pigmentasi
warna kulit adalah gabungan :
kromofor melanin : coklat
oksihemoglobin : merah
deoksihemoglobin : biru
karoten : kuning oranye
melanin : paling berperan
- diproduksi oleh sel melanosit di str basalis
- dikontrol hipofise melalui MSH
- distimuli oleh : UV, bhn iritan
- ada 2 : eumelanin : coklat
feomelanin : merah
- fungsi : menyerap radiasi UV
- warna kulit bukan oleh jumlah melanosit
tapi ukuran & bentuk melanosome
 MELASMA / CHLOASMA
- hiperpigmentasi lokal
- def : hiperpigmentasi pd kulit wajah, simetris
- f aktor risiko : U V
graviditas
kontrasepsi hormonal
obat epilepsi
parfum pd kosmetik
- GK : makula hiperpigmentasi, batas tegas, tepi ireguler
bergerigi : mirip peta
lokasi : pipi, hidung, dahi
- pembagian berdasar lokasi :
- sentrofasial : pipi, dahi, atas bibir, hidung, dagu
- molar : pipi, hidung
- mandibuler : pd ramus mandibula
berdasar letak melanin
- epidermal - dermal - campuran/ mixed
Terapi :
- umum:
hindari : hormon, UV, parfum kosmetik
pakai T S = dg FPS 15
saat pakai = 07 – 10 pagi
15 – 18
- khusus
a. topikal :
krim hidroquinone 2 – 5 %
sebagai krim malam : mulai bbrp jam saja
eso : DKI, DKA,
pemakaian lama : okronosis
(akibat deposit hasil oksidasi HQ)
- formula Kligman.
kombinasi : HQ 5 %
Tretinoin 0,1 %
Kortikosteroid
eso : cepat kambuh : bila stop
akne steroid , DKI
- formula Patak :
- kombinasi : HQ 2 %
Tretinoin : 0,05 – 0,1 %
- asam azelaat 20 %
- asam glikolat 8 – 15 %

Terapi sistemik
- Vitamin C dosis tinggi
C. tindakan :
- chemical peeling : as glikolat
20-35% tiap 3-4 minggu
- laser
 MELANODERMA PASCAINFLAMSI
- hiperpigmentasi pascainflamasi
- pascainflamasi berasal dari :
- berbagai reaksi : alergi
phototoxic
obat
- berbagai infeksi: varisela
herpes zoster
- physical injury
- inflamasi
- cenderung menetap terutama pada kulit gelap
- GK :
pola & distribusi lesi kulit mengikuti penyakit
terdahulu.
- PA :
Jumlah melanosit tetap
Jumlah melanin meningkat
 ALBINO
- hipopigmentasi general
- defek : pada sintesis melanin
- jumlah melanosit normal di epidermis, tanpa enzim
tirosinase
- GK banyak varian
okulokutaneus ( tersering )
- warna kulit sangat pucat/ merah jambu
- rambut kuning, mata biru / merah jambu
- kelainan mata : nistagmus
fotofobi
ggn refraksi berat
- tropis : lindungi dari U V : T S, pakaian tertutup
- high risk kanker kulit
( karsinoma sel skuamosa, melanoma )
- sehingga perlu deteksi dini
- komplikasi/ penyulit:
- diakibatkan pengurangan visual
- karena keadaan hipopigmentasi
Terapi:
- Pengawasan opthalmologist hingga dewasa
terutama keadaan miopik, hipermetrop
astigmatisme
- Perlindungan dari UV: tabir surya
topi
pakaian panjang
 VITILIGO
- hipopigmentasi lokal
- lahir : kulit normal
- kerusakan melanosit
- epidemiologi :
- 1 – 2 % populasi
- onset 10- 30 th
- ada riwayat keluarga
- koinsidensi : DM, ggn tiroid, anemia pernisiosa
alopesia areata
SLE, psoriasis
Patogenesis:
secara pasti belum diketahui
tetapi ada beberapa teori penyebab kerusakan melanosit
- Teori Autoksik
adanya metabolit dari melanin yg merusak melanosit (ada
sel bunuh diri / cellular suicide)

- Teori Imunologik
ada hubungan dg keln endokrin lain
(tiroiditis, DM, anemia pernisiosa)

- Teori Neural
lesi sering mengenai satu sisi
(bukti: vitiligosegmental)
- Teori Oksidan- Antioksidan:
akumulasi radikal bebas
sebagai penyebab toksisitas terhadap melanosit

- Teori Viral Mechanisme:

elemen- elemen virus
bersifat toksik terhadap melanosit
- GK :
makula hipo / depigmentasi
makula amelanotik
awal : merah jambu menjadi putih susu
batas tegas
simetris : terutama akral, ekstremitas, wajah
Dapat di : mukosa, retina, leptomening, rambut
khoroid
Vitiligo segmental:
- tidak ada hub dg kelainan tiroid/ penyakit autoimun lain
- lebih banyak pada anak
- >> 50 % mempunyai poliosis
- pada unilateral/ dermatomal

Vitiligo akrofasial:
- distal jari
- area peri- orifisium
Vitiligo general/ vitiligo vulgaris:
- paling banyak prevalensinya
- luas, simetrik

Vitiligo universalis:
- bagian dari sindrom endokrinopati
- hampir menutup seluruh badan

Vitiligo mukosa;
- hanya di area mukosa
Varian : sindrom Vogt – Koyanagi – Harada
- ggn pendengaran
- uveitis
- iritis
- poliosis
Terapi: kebanyakan ditujukan unt pengembalian pigmen
- tabir surya
pada lesi: mencegah sunburn
non- lesi : mencegah tanning
- kosmetik:
terutama untuk vitiligo fokal
murah
efek samping minimal
aplikasi mudah
- kortikosteroid topikal:
untuk area terbatas
terutama untuk anak
area: wajah( hati- hati seputar mata )
leher
ekstremitas (kecuali jari)
evaluasi 3 bulan

- imuno- modulator topikal

preparat tacrolimus
wajah, leher
anak lebih aman daripada steroid
- pUVA: untuk badan, ekstremitas proksimal, wajah
psoralen topikal+ UVA
untuk lesi < 20 %
hati- hati reaksi fototoksik
pruritus
psoralen sistemik+ UVA
kalau topikal gagal
- UVB
- Laser: excimer Laser
- grafting
 LEKODERMA PASCAINFLAMASI
- hipopigmentasi pascainflamsi
- melanosit rusak karena proses
- infeksi
- trauma fisik
- kimia
- Normal : repigmentasi tjd akibat prolif melanosit dari foll rambut
bila melanosit foll rambut ikut rusak,kelainan permanen
penyebab utama :
- combustio
- radiasi
- laserasi dalam
- infeksi dg skar :
zoster, varisela
- dermatosis lain :
psoriasis
panu
sifilis
pityriasis rosea
dis atopik
 Dermatitis/ eksim
- def: reaksi inflamasi yang terjadi pada kulit
noninfeksi nonmalignancy
- gejala:gatal
rasa terbakar/ rasa tertusuk
- tanda:lesi polimorfik OK kronik- akut
effloresensinya tumpang tindih
- klinis dibagi:dermatitis eksogen dis akut
dermatitis eksogen dis kronik
- prevalensi:
- dermatitis eksogen:paling banyak
- DK iritan/DKI:Asia.Afrika,Amerika Selatan
- DK alergik/DKA: AS, Eropa
-patologi: perubahan histologis sering sama
biopsi untuk menyingkirkan dx lain
PA:sering overlapping akut – kronik
-mikrosk:
akut: epid, edem interseluler/spongiosis
vesikel intraepidermal
infiltrat mononuklear
dermis, vasodilatasi pemb. darah
infiltrat perivaskuler
kronik: epid, spongiosis menurun
vesikel intraepidermal dominan
infiltrat mononuklear
akantosis dominan
mulai parakeratosis
 dermis, vasodilatasi menurun
infiltrat perivaskuler menurun
penebalan kolagen subbasal

Dermatitis Atopik/ DA
-khas pd individu dg stigmata atopi
-dapat menurun/ genetik
-punya trend menderita asma,hay fever,
rinitis alergik, urtikaria,
pd penderita/ orang tuanya
-tdp kelainan fisik tertentu
-terdapat kelainan laboratorium
-terdapat kepekaan tertentu untuk bereaksi
Kelainan fisik tertentu:
-kulit kering/ xerotic skin
-lipatan suborbital Dennie Morgan
-lipatan leher
-hiperlinearis palmaris
-kehitaman sekitar mata
-keratokonus
-sumbatan perifolikuler
Kepekaan unt bereaksi:OK disfungsi sistem imun
-gatal/pruritus seluruh tubuh
-mudah mendapat infeksi bakteri,virus
-alergi terhadap makanan (udang dll)
-alergi terhadap wool
-mudah terkena pityriasis alba yang luas
-lebih reaktif pada tes kulit tipe I
Kelainan laboratorium:
-Kadar Ig E meningkat

Gejala dan tanda klinis:

-dapat diderita seumur hidup(ada predisposisi)
-kumat-kumatan (tergantung pencetus)
-gambaran klinik khas sesuai umur

Trigger factor:
-iklim, suhu tinggi:rangsangan gatal
-kelembaban:pakaian oklusif/tdk serap keringat
-alergen banyak:karpet kotor dll
DA pada bayi:
- 2-6 bln
- GK: dermatitis akut di pipi (eksim susu: ASI)
diaper area (popok basah)
daerah ekstensor
cenderung basah/eksudatif,gatal:rewel
eritem batas tegas,papula-vesikel milier+
erosi,eksudat,krusta
-kumat-kumatan terutama dg F pencetus:telur
DA pada anak:
-2-12 thn
-GK:daerah fleksor (lipat siku,lipat lutut,leher)
simetris
papul-papul milier,tak eksudatif
cenderung kering
DA dewasa:
-daerah (simetris) wajah,leher,dada bag atas,
lipatan siku,lipatan lutut,dorsum manus
-GK:likenifikasi,hiperpigmentasi
cenderung kering

Kriteria Hanifin Rajka: 3 kriteria major

3 kriteria minor

Major:
-pruritus
-morfologi/distribusi lesi
-dermatitis kronis sering kambuh
-riwayat atopi pada diri dan OT
Minor:
-xerosis
-keratosis pilaris:hiperkeratosis pd foll rambut
-hiperlinearis palmaris:garis-garis palmar >>
-lbh reaktif thd tes hipersensitivitas tipe I
-peningkatan Ig E serum
-mudah kena infeksi bakteri/ virus
-dermatitis pada tangan dan kaki
-dermatitis pada areola mamae
-dermatitis pd lipatan leher anterior
-konjunctivitis
-lipatan Dennie Morgan:bayi-anak, suborbital
-keratokonus anterior:penonjolan btk kerucut
di tengah kornea
-periorbital kehitaman
-pucat pada wajah
-pityriasis alba:hipopigmentasi kronis bersisisk
di wajah
-gatal bila berkeringat
-toleransi wooly
-papula perifolikuler
-intoleransi pada makanan tertentu
-dipengaruhi lingkungan dan emosi
-white dermografisme:kepucatan pada tes
dg zat kolinergik
Terapi:
-topikal:
lesi akut,bayi:kortikosteroid lemah/HC 21/2 %
lesi kronik,anak-dws:ks kuat/desoksimetason
Elidel
Protopic
-sistemik:antihistamin
ks: k/p
-perawatan kulit
-edukasi:kondisi penyakit
kronisitas
 Dermatitis Numularis

-Dermatitis dg lesi seperti koin/diskoid

batas tegas
papulovesikel mdh pecah,basah,sngt gatal
sembuh tanpa sikatrik
-causa:tidak diketahui
-predileksi:ekstensor pada extremitas bawah
-pencetus:trauma,stres emosi,iklim panas
-umur:dewasa, wanita
-effloresensi:eritem,edem,papula,vesikel
btk numuler, 5-40 mm
eksudatif/basah, kering:krusta
sembuh mulai tengah spt dermatofitosis
Terapi:
-topikal:tergantung lesi
akut: basah kompres
kering ks lemah
kronik: ks sedang-kuat
-sistemik: k/p
-edukasi:hindari bahan iritan/ alergen
hindari F pencetus
 Dermatitis Stasis
-Dermatitis hipostatik,eksema varikosum
-predileksi:extremitas bawah, distal varises
vaskularisasi < baik, ada hambatan
bersifat kronis
-patogenesis:hambatan aliran darah vena
berkelok- kelok varises Hb pada vena
ke luar tertimbun mjd hemosiderin/ besi
klt di distal menghitam, atrofi, kencang
#mdh jadi ulkus kaki distal edem
#mengecil seperti leher botol
#ada hambatan aliran O2
dan nutrisi << mudah infeksi
Faktor pencetus:
-ibu hamil, banyak berdiri
-tumor yang menekan vena

Diagnosis:
-dermatitis kronis di distal tungkai
-terdapat stasis:varises,pigmentasi
kulit mengencang-halus tungkai <<<
seperti leher botol
kaki di distal:edem
ulkus pada leher botol
-kronis residif
Terapi:
-terhadap stasis:tidur kaki ditinggikan
k/p bebat elastis
k/p terapi bedah
-terhadap dermatitis:ks k/p
-terhadap ulkus:perawatan ulkus
-medikamentosa:obat pelancar aliran darah
 Neurodermatitis Sirkumskripta

-liken simplek kronik

-peradangan klt kronis,sangat gatal
ditandai klt tebal,garis klt lbh menonjol
seperti klt kayu (bark tree)
karena garukan/gosokan berulang
-penyebab:belum diketahui
bersifat kumat-kumatan
-GK:gatal OK pelepasan mediator
atau aktivitas enzim proteolitik
diperberat F emosi
likenifikasi batas tegas,gbran klt rhomboid
-predisposisi:atopi
-predileksi:di daerah yg mdh dijangkau tangan
tengkuk,ekstremitas bwh
vulva,pubis,skrotum
mata kaki
-umur:dewasa

-terapi:
-simtomatik:ks kuat k/p
keratolitik:bila ada penebalan
antihistamin:gatal
-terhadap pencetus:sedatif/transquilizer
-edukasi:cegah garukan/gosokan
 Dermatitis Kontak
-Dermatitis karena kulit kontak dengan suatu bahan
-proses:alergi:alergen/kontaktan/sensitizer
(dermatitis kontak alergik)
(dermatitis kontakta alergika)
:iritasi:iritan
(dermatitis kontak iritan)

DKA(Allergic Contact Dermatitis)

-Dis OK kontak dg bhn yg dpt timbulkan alergi
-causa:bahan logam berat (nikel,krom)
kosmetik(lipstik,deodoran,cat kuku-rambut
perhiasan
obat-obatan
-tanda:terdapat dermatitis
kontak berulang dg substansi tertentu
timbulkan sensitisasi mel imunitas seluler
-faktor yang mempengaruhi:
-mans:genetik, ada yg peka-ada yang tidak
-bhn:potensi antigenic:sbg hapten dgBM 5000

derajat exposure/paparan:
*frekuensi yg sering
*kontak yg lama
-keadaan kulit : intak:lebih sulit

ada diskontinyuitas:trauma,inflamasi,oklusif
lebih mudah
-mekanisme sensitisasi:
-bahan+protein kulit sbg antigen/ Ag
-Ag ditangkap&diproses oleh sel Langerhans
(SL sbg APC/antigen precenting cell)
-Ag oleh SL dikirim ke limfosit T
-limfosit T menuju nodus limfatikus
-limfosit T mngalami proliferasi mjd T efektor
T memori
-T beredar ke slruh tbh sbb kan sensitisasi,
bila kontak berlangsung terus menerus

Butuh 8- 10 hari: untuk terjadi alergi

Pemeriksaan penunjang:
-untuk singkirkan diagnosis lain
-tahap akut
3 jam I:vasodilatasi
infiltrat perivaskuler di dermis
6 jam:edem intersel/spongiosis epid paling bwh
eksositosis(agregasi lekosit yg bermigrasi
dlm epidermis)
12-24 j:terbentuk vesikel
akantosis/penebalan str spinosum
infiltrat perivaskuler lbh nyata
set.2 hari:spongiosis hilang
vesikel intraepidermal
akantosis
parakeratosis
-tahap kronik:akantosis,hiperkeratosis
berbagai infiltrat sel radang

Manifestasi klinik:
-gatal
-pd tempat kontak:ada dis akut/subakut/kronik
akut:eritem,edem
vesikel-bula
erosi/membasah
subakut:eritem +/-, edem +/-
vesikel,papul
kronik:papul
pigmentasi
likenifikasi
ekskoriasi
Pemeriksaan konfirmasi:patch test/uji tempel
1.Klt ditempel bahan/alergen kontak
2.Ditutup dg penutup khusus biarkan 48jam
3.Dibuka,baca hasilnya:
-tak ada reaksi:negatip
-eritem,papul sedikit:+ lemah
-eritem,edem,papulovesikel:++ kuat
-bula:+++ sangat kuat
Sensitisasi silang/cross sensitization:
Dua zat dg rumus kimia yg hampir sama/
sedikit berbeda,dpt memberi reaksi yg sama
Terapi:-hentikan kontak dg penyebab
-topikal:antiinflamasi (ks)
-sistemik:antihistamin (efektif ?)
ks
 DKI (Irritant Contact Dermatitis)

-dis akibat iritasi dari bahan iritan

-dpt mengenai semua:umur,ras,sex
-akut:bila iritan kuat
kronik:bila iritan lemah
-nonimunologik:iritan nempel klt merang
sang keratinosit mediator keluar
reaksi radang
DKI akut:

-misal:asam kuat,basa kuat,

bulu ulat,daun tumbuhan ttt
toksin serangga (cantharidine)
-ciri:sekali kontak langsung bereaksi
-gejala:gatal- panas
terbatas pada area kontak
batas tegas
eritem,vesikel-bula
DKI kronik:
-ciri:kontak terus menerus/akumulatif
kontak pd klt yg trauma
-misal:as lemah,bs lemah
deterjen
-gejala:gatal ringan
terbatas pd area kontak
batas tdk tegas
klt kering,eritem,skuama
hiperkeratosis,likenifikasi
lanjut:fisura tumit “tukang cuci”
Bahan iritan:
-merusak lapisan tanduk
-denaturasi keratin
-menyingkirkan lemak lap tanduk
-merusak epidermis klt

Penatalaksanaan: mirip th/ DKA

 Penyakit Eritroskuamosa
psoriasis
pityriasis rosea
Psoriasis
Lepra Putih/Lepra Albus
-kronis residif
-causa:tdk diketahui
-predisposisi:-genetik:HLA
-diit
-ras
-lama remisi&eksaserbasi:unpredictable
-ditandai:hiperplasi epidermis
pertukaran epidermis dipercepat
-pencetus:perubahan musim
trauma fisik-psikis
obat-obatan
muncul setelah infeksi stafilokokus
-khas:satu sampai t’ terhitung:plak/papul eritem
batas tegas
tertutup skuama tebal berlapis-lapis
berwarna mengkilap/mikaseus
-etiopatogenesis:
-predisposisi:genetik,diit
-pencetus:stres trauma
musim perokok/alkoholik
infeksi lokal obesitas
obat:penisilin,antimalaria
gangguan metabolik
-etiopatogenesis:
-turn-over keratinosit 2x 24 jam (N:28 hr)
(jauh lbh tinggi drpd proliferasi bbrp kanker)
-histologis:
-hiperkeratosis
-parakeratosis difus
-penipisan epidermis suprapapiler
-infiltrat epid bag atas (spongiosis Kogoj)
membentuk abses Munro
-penipisan spinoseluler:mudah berdarah saat
skuama dilepas
-edem dermis papilaris
-gejala klinik
-mulai:makula-papula eritematus
skuama melebar scr sentrifugal
variasi penyebaran:punctata (titik)
gutatae (tetesan)
numuler
folikularis
universalis
-tanda tetesan lilin:skuama digores garis
putih keruh
tanda Auspitz:skuama dilepas sampai dasar
perdarahan titik2/pin point bleeding
tanda Koebner/isomorfik:pd bekas trauma
/bekas garukan tbt lesi psoriasis baru
Variasi manifestasi klinik:
Psoriasis vulgaris:
-paling banyak dijumpai:plakat spesifik
-predileksi:daerah menonjol/prominent
Psoriasis inversa/fleksural:
-daerah lipatan
Psoriasis seboroik:
-daerah seborea:scalp alis mata
retro-auriculair cuping hidung
ketiak skrotum
dada interskapula
suprapubik lipat nasolabial
-klt tampak berminyak skuama pth,kasar
-keluhan:seperti ketombe
Psoriasis gutatae:
-variasi psoriasis btk plakat
-erupsi serentak,lesi sebesar tetesan air
-mendadak:setelah infeksi stafilokokal
-banyak pd anak:sbg lesi awal psoriasis
Psoriasis pustulosa:
-ditambah radang klt lokal
-di bag eritem mcul pustula steril putih kekuning
-milier,datar,bergabung lake of pustule
-2 tipe:
PP generalisata (Von Zombusch):
-pustula generalisata, pus steril
-gjl sistemik:demem tinggi,rasa panas
bisa cachexia
-lab:AL> 20.000,penurunan Ca++ serum
-kadang fatal

PP palmoplantar (Barber)
-pustula pd palmar,plantar,ujung jari
-kumat-kumatan
-dpt tjd koinsidensi/bersamaan dg btk plakat
-tdk gatal
Psoriasis artropati:
-merupakan komplikasi/penyulit psoriasis
-artritis seronegatip ASTO - , RF –
-pd sendi kecil deformitas sendi permanen
tulang mengecil dan meruncing
-bisa dg atau tanpa lesi klt
-Rontgenologik spesifik:
awal:gambaran radang
lanjut:periostitis-deformitas
Psoriasis kuku:
-terutama jari tangan
-matrix kuku:didapat parakeratosis
-klinis:pitting nail (lekuk kuku)
diskolorisasi/kekuningan
perubahan keratin di kuku proximal
/subungual hiperkeratosis
lateral onikolisis:kuku lepas dari matrix

Psoriasis eksfoliatif:
-bentuk reaktif
-eksfoliasi: > 75 % luas permukaan tubuh
Terapi:
-causa belum jelas simtomatik
membatasi F pencetus
-topikal:< 5% luas permkaan tbh:tar,salisilat,ks
as salisilat:keratolitik,meningkatkan kerja tar
tar:antipruritus,keratoplastik,akantoplastik
mengeringkan,antiparasit,antiradang
vasokonstriktor
calcipotriol
-sistemik:untuk psoriasis berat atau rekuren
sitostatika:siklosporin,methotrexate
isotretinoin (derivat asam vit A)
ks:unt pso pustulosa/psoriasis eksfoliatif
-kombinasi: p UVA (psoralen + UVA)
Regimen Gauckermann (tar,UVB)
-edukasi
 Pityriasis Rosea

-erupsi eritroskuamosa spesifik

-makula merah muda kekuningan,oval,multipel,
skuama,sumbu panjang searah grs lipat klt
(grs Langer)
-sembuh spontan
-causa:tdk diketahui,mungkin virus
-epidemiologi:seluruh dunia
sex:sama
umur:anak-dewasa
Klinis:
awal herald patch/medallion (makula primer di
badan diikuti lesi kecil di sekitar HP/slruh
tbh kecuali telapak tangan dan wajah (gambaran
Hen&chicken configuration) pola pohon
cemara (mengikuti garis Langer)
*tepi cenderung lbh merah (colarrette)
*tu pd klt tertutup pakaian
*btk atipik:vesikuler
*6-12 mg (sembuh) hipopigmentasi 3-6 bl

Terapi:
-simtomatik:antihistamin
antiinflamasi
-kp: ks sistemik
 Dermatitis seboroik

-dis dg btk khas

-sebag mengandung sisik dan berminyak
-pd area seborea (lihat di psoriasis seborea)
-kumat-kumatan
-sangat gatal
-causa:tak jelas,aktivitas kel sebasea >> (?)
-berminyak:pityrosporum ovale lbh subur
-klinis:skuama putih kekuningan dg eritem
batas tegas
berminyak (bukti:kertas)
gatal
-laki-laki: >>
Bentuk klinis:
-tipe bayi:2-3 bl (peak:6-8 mg) hormon ibu?
kepala dan wajah
skuama tebal:’selo karang’
-tipe dewasa:pascapubertas (peak:18-40 th)
salah satu manifestasi:’ketombe’
basah:pityriasis steatoides
dg kerontokan
di daerah seborea
-F memperburuk:makan berlemak
banyak keringat
stres
-terapi:bayi:topikal dg minyak/steroid ringan
dewasa:topikal steroid sedang
sistemik antihistamin, ks
 Dermato-Vesikobulosa
Pemfigus Vulgaris
Pemfigoid Bulosa
Dermatitis Herpetiformis

Pemfigus Vulgaris
-paling banyak dijumpai
-mousy odore:bau tikus
-causa:tdk diketahui
-bila berat:mengenai seluruh mukosa
-usia: 40 – 50 tahun; sex:laki2= wanita
-patogenesis:terjadi autoantibodi terbentuk
komplex imun tjd akantolisis
-jarang terjadi parut
-gejala klinik:KU jelek
awal:erosi,krusta bbrp bln bula general
mukosa:mata,hidung,laring,faring,
servik,vulva,uretra
gatal,nyeri
-effloresensi:bula berdinding kendor,eritem,
krusta,erosi,hipo-hiperpigmentasi
lokasi:general
-bula suprabasal
Nikolsky sign +:bula ditekan akan melebar
OK epidermis lbh fragile
-laboratorium:biopsi PA
pem imunofluresensi
pem sel Tzanck +
-terapi: kortikosteroid sistemik dosis tinggi
 Pemfigoid Bulosa

-penyakit kronik dg bula besar dinding tegang

di atas dasar eritematus
-causa:belum jelas, autoimun ?
-usia:semua umur tu orang tua 50- 60 thn
-patogenesis:tjd komplex Ag-Ab di mbr basalis
-gejala klinik:KU baik,sakit ringan
sering gatal
-efforesensi:bula numuler sampai plakat
isi jernih-kadang hemoragik,
dd tegang
bula pecah daerah erosif
lokasi:ketiak,lengan fleksor,lipat paha,mulut
-bula subepidermal Nikolsky sign negatip

-laboratorium:biopsi PA
pem imunofluoresensi
pem sel Tzanck +
-terapi:kortikosteroid sistemik dosis tinggi
-prognosis:lebih baik daripada pemvigus vulgaris
 Dermatitis Herpetiformis
-morbus Duhring/Duhring’s disease
-penyakit kronis residif
effloresensi polimorfik tu berupa vesikel
berkelompok,simetris
rasa gatal hebat
-causa:belum diketahui
sensitif thd Iodium,gluten/prot gandum
-usia:anak dan dewasa tu dekade 3
-sembuh spontan:10-15 % kasus
-patogenesis:tak jelas
deposit Ig A pada dermo-epidermal junction
-gejala klinik:KU baik, keluhan gatal-terbakar
-effloresensi:eritem,papulo-vesikel
vesikel-bula berkelompok-simetris
dinding tegang,isi jernih
penyebaran mirip herpes herpetiformis
-laboratorium:biopsi PA
pem imunofluoresensi
hipereosinofilia >40% pd darah tepi
cairan vesikel-bula:eosinofil 20-90%
-Terapi:DDS 50- 300 mg/hari
ESO:anemi hemolitik
lekopeni
met-hemoglobinemia
 Penyakit Kolagen
-tiga elemen jaringan kolagen:kolagen
elastin
substansi penyangga
-masing-masing elemen:memberi GK berbeda
-mekanisme sama:respon imun

Lupus Eritematosus
-LE diskoid:penyakit autoimun kolagen pd kulit
relatif ringan
GK khas di wajah,dada,kepala,ekstremitas
-causa:tdk diketahui
-usia:10- 40 th ; wanita lbh sering
-penyakit autoimun dg autoantibodi: Ig G
antibodi polivalent:antinuclear antibody (ANA)
-F predisposisi:herediter
trauma fisik:hawa dingin
angin
gesekan
sun exposed
stres emosional
-melibatkan multiorgan:kulit,ginjal,
jantung/otot,mata dll
lesi kutan:kutan spesifik
kutan nonspesifik
lesi ekstrakutan
-gejala klinik:
lesi awal:makula eritem
wajah,hidung,pipi kupu-kupu
sedikit gatal
tepi eritem dan teleangiektasis
tengah pucat,atrofi/cekung,berskuama/sum
batan folikuler
-kelainan ekstrakutan:
-mudah lelah lupus nefritis:50-60%
demam peny kardiopulmoner:50-60%
anoreksi ggn SS pusat:50-60%
nyeri sendi peny gastrointestinal
hepatosplencnomegali
limfadenopati
ggn oftalmologik
-LE kutan:
A.LEK kronik
1.LE diskoid (LED)
2.LED generalisata
3.LED hipertrofik
4.lupus profundus
B.LEK subakut
1.LEKS papula
2.LEKS anuler polisiklik
C.LEK akut
1.malar rash/eritem malar:bentuk spt kupu2
2.eritem general
3.bulosa/TEN like
-LEK nonspesifik
-lesi vaskuler -sklerodaktili
-alopesia -kalsinosis kutis
-lesi mukosal -urtikaria
-ggn pigmentasi -lesi bulosa

*semua gjl LEK akut mrpakan sign LE sistemik

*semua tanda LEK subakut

merupakan tanda LE kutan
*dugaan LEK kronik mungkin LES:
-riwayat:demam Raynaud phenomena
mudah lelah nyeri dada:pleuritis
nyeri sendi fotosensitivitas
LEK nonspesifik
-pem fisik:kebotakan difus
limfadenopati
LEKS/LEKA
LEK nonspesifik
-laboratorium:anemi,lekopeni (limfosit < 1000
LED >>
ANA
hiperglobulinemi
deposit komplek imun di klt
-effloresensi:makula eritem-hiperpigmentasi
numuler-plakat gbr an kupu2
teleangiektasis di sekitar lesi
sumbatan folikuler (follicular plug) di tengah
lokasi:pipi ka-ki simetris
telinga ka-ki
retroaurikuler
dada,lengan
scalp
-lab:darah:rasio albumin/globulin,LED,lekositosis
sel LE
urine
-terapi:topikal:kortikosteroid
sistemik:klorokuin 2X250 mg
kortikosteroid
 Skleroderma
-peny autoimun kolagenosis kronik
tjd kekakuan pada kulit
-2 btk:lokal/morfea (skleroderma sirkumskripta)
sistemik (skleroderma difus progresif)
-khas:bercak putih kekuningan,keras
sering diikuti halo ungu
awal:stad inflamatorik
lanjut:stad sklerodermik
-causa:belum diket
-predisposisi:familial
pregnancy:bisa memperberat
-usia:20- 40 tahun
wanita 3 X laki2, anak2 lbh sering linear
-patogenesis:belum jelas
1.trofoneurosis:setelah tjd ggn kelenjar tiroid
atau setelah peny Raynaud
2.set tjd F provokatif:trauma kepala
infeksi
intoksikasi
3.adl manifestasi ggn psikis:spasme vaskuler

Lokal:
-effloresensi:plak sklerotik,soliter-multipel
bisa gutatae-linear
Gejala Klinik:
morfea soliter:plak/makula sklerotik
numuler/selebar palmar
bulat,batas tegas,mengkilat:lilin
merah kebiruan/gading:halo ungu
morfea gutatae:sangat jarang
makula/plak kecil bulat,atrofik
Skleroderma linear en coup de sabre:
unilateral,soliter
bukan di superfisial:lebih dalam
morfea segmental:wajah
hemiatrofi
morfea generalisata:kombinasi 4 bentuk
disertai atrofi otot timbul disability
Semua bentuk:menjadi inaktif dalam 3-5 bln
menghilang dlm bbrp thn
kecuali skleroderma linear yg makin luas

Sistemik:difuse progressive scleroderma:

-juga mngenai viseral
-GK: 3 stadium
1.menyerupai morbus Raynaud
jari tangan:kelainan vasomotor:
-akrosianosis
-akroasfiksia
wajah:terdapat teleangiektasis
2.menyerang mukosa
oral:indurasi di lidah+ginggiva
paroksismal vasomotor,keln sensibilitas
 3.menyerang viseral
esofagus:disfungsi+penurunan motilitas
disfagi
malabsorbsi
lambung dan usus:juga terkena
paru:fibrosis apneu

Terapi:
- ditujukan pd alat yg terlibat
- fenomena Raynaud:lindungi dari dingin
- medikamentosa: efektif ?
- membaik spontan
 DERMATOTERAPI TOPIKAL
…………

Diagnosis Terapi

Dermatologi: topikal

Topikal: -Banyak produk jadi

Diabaikan -Penyakit kulit bersifat ringan

Coba- coba
Dasar- dasar terapi topikal:
1.Absorbsi perkutan
2.Vehikulum
1.Absorbsi perkutan: tergantung
a.ketebalan klt
str korneum: 100 % absorbsi lengan
83 % “ palmar
14 % “ plantar
b.lokasi:
absorbsi baik: daerah kaya foll rambut
“ “ kel ekrin
scalp 3.5 X lengan bwh
dahi 6 X
pipi 13 X
skrotum 42 X
c.keadaan klt
absorbsi >> :klt defek:lecet
keadaan eksematus
d.umur
bayi=dewasa:str korneum tipis
rasio LPB/BB >>
OT=dewasa:folikel rambut berkurang
kel keringat berkurang
tetapi str korneum tipis
e.kuantitas:
abs berbanding lurus dg luas klt yg diobati
lama kontak dg bahan
frekuensi aplikasi
f.hidrasi
abs berbanding lurus dg hidrasi klt
hidrasi tjd OK:oklusi alamiah:pakaian rapat
daerah lipatan
OK obat topikal:salep berlemak
(fatty ointment)
g.koeffisien partisi:kelarutan bhn aktif obat
bahan larut lemak:lbh mudah penetrasi
h.ukuran partikel:
uk kecil:lbh mudah abs: micronized
2.vehikulum= basis obat
adl bhn dasar obat luar
sbg pembawa bahan aktif
ideal:-inert
-stabil:fisik/kimiawi
-noniritatif
-nonalergenik
-secara kosmetis baik
-mudah digunakan
-ESO:kecil,minimal
tiga vehikulum dasar:bedak, salep, cairan
variasi: bedak kocok/ shake lotion
pasta
krim
Bedak
-padat- serbuk
-amilum, Zn O, talkum venetum,
kalamin, titan dioksid
-biasanya zat aktif:asam salisilat, menthol
antibakteri, antijamur
-penggunaan:
lesi akut noneksudatif:sebagai pendingin
lesi lipatan:penyerap keringat/pelicin
jangan:lesi eksudatif OK membentuk krusta
Salep
-semipadat berasal dari lemak
-vaselin pth-kuning
silikon
polietilen glikol
-sifat oklusif,unt lesi kronik OK penetrasi lbh baik

Cairan
-losio
-air biasa,air suling,alkohol
-air: solusio, sol permanganas kalsikus/ sol PK
alkohol:tinctura, tinc podifilin
Pasta
-kombinasi salep dan serbuk
-pasta Lazzar

Bedak kocok:
-zat cair+ serbuk

Krim:
-lemak+ zat cair
-perlu stabilisator berupa emulgator
-o/w, w/o
-o/w: lesi subakut w/o:lesi subkronik
siang malam
BAHAN AKTIF OBAT TOPIKAL

1.Kortikosteroid
-paling banyak dipakai
-antiinflamasi, antimitosis, antiproliferasi
-dg conc sama,anak&bayi abs >>> dewasa
-kelompok yg responsif:eksim, dermatitis
klp yg kurang responsif:
psoriasis palmoplantar
LE diskoid
liken planum
penyakit bulosa
-pembagian:Gol I Lemah III Kuat
II Sedang IV Sangat Kuat
-penambahan atom Fluor:meningkatkan potensi
potensi meningkat: ESO obat meningkat
ESO sistemik:supresi AHA
sindrom Cushing iatrogenik
gangguan pertumnuhan
ESO lokal:
a.katabolik:atrofi kulit akne steroid
teleangiektasis ggn sembuh luka
purpura/ekimosis rosasea
dermatitis perioral hipertrikosis
strie
b.perubahan respon lokal tinea incognito
glaukoma hipopigmentasi
c.dermatitis kontak alergik
Upaya mengurangi ESO
-mulai dari potensi lemah terlebih dulu
-ditrskan potensi kuat, jk pendek-dosis mimimal
-pertimbangkan jenis vehikulum
stadium penyakit
-potensi lemah:tdk lebih 4-6 minggu
potensi kuat:tdk lebih 2-4 minggu
2.Antijamur
-gen lama/konvensional:spektum sempit
mekanisme:keratolitik
mis: Whitfield,sulfur,asam undesilinat
-gen baru:spektrum luas unt dermatofitosis
kandidiasis
pityrosporum
mekanisme:ggn sintesis mbr sel
mis:siklopiroksolamin,imidasol,alilamin
Whitfield
-as salisilat 3-6 %
as benzoic 6-12 %
unt anak:conc rendah/half strenght >< fullstren

Sulfur:
-unt pvc:Na Thiosulfat 20 %
selenium sulfide 2.5 %
-murah, praktis
-iritatif:wajah,genital
bau tdk enak
-1/4-1/2 jam sebelum mandi: 5-7 hari
Asam undesilinat
-kurang iritatif
-unt dermatofitosis

Siklopiroksolamin:
-efektif:dermatofita,ragi,kandida
-sediaan:krim,losio

Imidasol:
-mekanisme:hambat sintesis ergostrerol mbr sel
-klotrimasol,mikonasol,ketokonasol
-sediaan:krim,bedak,losio
-kesembuhan:60-100 %, lama:3-4 minggu
Alilamin:
-naftitin
terbinafin
-mekanisme:menghambat sintesis ergosterol
-sangat baik:dermatofitosis
kurang baik:kandidiasis
3.Antibiotik
-indikasi pemakaian:pioderma dg luas terbatas
spt:impetigo,ektima,folikulitis,furunkulosis
-pertimbangkan:sensitivitas
hospes
harga
-lesi luas:sistemik

Tetrasiklin:bakteriostatik
spektrum luas:gram+,gram –
problem:resistensi
Neomisin:gol aminoglikosida
gram +,gram –
sediaan:btk kombinasi
ESO:DKA
Gentamisin:gol aminoglikosida
gram +, gram _
Basitrasin: gram + saja
bentuk kombinasi dg neomisin
Silver sulfadiasin:gram +, gram –
untuk luka bakar/combustio
Asam fusidat:spektrum sempit
Mupirosin:spektrum luas
4.Antiseptik
-unt cegah infeksi pd klt:preoperasi
me- inf nosokomial
perawatan luka bakar

SABUN:
- ditambahkan antiseptik
trichlorocarbanilide/ TCC
tribromosalisilamide
-bisa sebabkan sensitif

RIVANOL:
-serbuk kuning, larut dlm air
-sbg kompres luka/lesi eksudatif
-0.5- 1 %
KALIUM PERMANGANAS
-Sbg antiseptik
oksidator:membersihkan luka-luka kotor
-kristal merah ungu
-conc:1/10.000

POVIDON IODINE:
-iodium+polyvinyl pirrolidon
-nontoksik,noniritatif
-unt kulit dan mukosa vagina
ALKOHOL:
-etilalkohol
-memp sifat antiseptik terbesar pd conc 70%
-hanya dioleskan unt kompres
-tidak unt luka sayat

5.ANTIPRURITUS
-hanya unt simtomatik
-preparat:kalamin urea
phenol menthol
camphor antihistamin

KALAMIN:
-adl kombinasi seng oksida dan ferioksida
-bedak,obat kocok,krim,salep
UREA
-sbg antigatal
-conc:2-10 %
-unt kulit utuh

PHENOL,MENTHOL,CAMPHOR:
-sebagai pendingin
-conc 0.5-1 %
->2 %: iritatif

ANTIHISTAMIN:
-sebagai krim
-ESO: sensitizer