Aan Sutandi

Introduction
Gangguan kardiovaskular mengakibatkan
meninggalnya 17,5 juta orang di seluruh dunia & >
75% penderita di negara-negara yang memiliki
pendapatan rendah dan menengah (WHO, 2016).
Provinsi dengan prevalensi penyakit jantung pada
semua umur menurut diagnosis dokter, tiga tertinggi
yaitu provinsi Kalimantan Utara 2,2%, Yogyakarta
2,0%, dan DKI Jakarta 1,9%. (Riskesdas, 2018)
Semakin bertambahnya umur, kejadian gagal jantung
semakin meningkat. Dalam jangka waktu 5 tahun,
tingkat kematian gagal jantung +50% (Yancy, CW., dkk.,
2013).

GAGAL JANTUNG 2
Anatomi fisiologi Jantung
Jantung merupakan suatu organ
otot berongga yang terletak di
pusat dada.

Fungsi jantung adalah salah

satunya menyediakan oksigen
ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil
metabolisme (karbondioksida).

GAGAL JANTUNG 3
Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF)  suatu keadaan
dimana jantung tidak mampu memompa darah secara
adekuat (adanya kelainan fungsi jantung) untuk
memenuhi kebutuhan jaringan (metabolisme tubuh)
(Guyton&Hall, 2012; Noer, 1996; Panggabean, 2009; Smeltzer, 2013;
Udjianti, 2011)
Gagal jantung  Abnormalitas dari fungsi struktural
jantung/sebagai kegagalan jantung dalam
mendistribusikan oksigen sesuai kebutuhan pada
metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian
normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian
(Mc Murray et al., 2012).

GAGAL JANTUNG 4
Cont’d
Gagal jantung kongestif  sindrom klinis progresif
yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015).

Menurut ESC (European Society of Cardiology), gagal

jantung didefinisikan suatu sindrom yang
karakteristiknya terdiri dari beberapa gejala seperti
napas pendek, batuk dan wheezing, pergelangan kaki bengkak
(edema) dan mudah lelah, terdapat tekanan vena jugularis, dan
terdapat pulmonary crackles. (Lainscak, dkk 2017).

GAGAL JANTUNG 5
Faktor Risiko (Ford et al., 2015; Fachrunnisa, dkk. 2015)

Faktor resiko mayor meliputi usia (proses menua),

jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada LV, infark
miokard, obesitas, diabetes melitus.
Faktor resiko minor (Gaya hidup yang tidak sehat)
meliputi merokok, dislipidemia, stress, obesitas, dan
olahraga tidak teratur.
Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.
Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.
Toksik karena pemberian agen kemoterapi
(antrasiklin, siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker
(transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor)
Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga.

GAGAL JANTUNG 6
Etiologi gagal jantung
Mekanisme fisiologis (mekanik) yang menjadi
penyebab gagal jantung dapat berupa :
Meningkatnya beban awal (volume overload) karena
regurgitasi aorta, insufisiensi aorta dan adanya cacat
septum ventrikel (penyakit jantung kongenital)
Meningkatnya beban akhir/beban tekanan (pressure
overload) karena stenosis aorta, hipertensi&hipertrofi
kardiomiopati serta (Guyton dan Hall, 2012) (meningkatkan
beban kerja jantung -- mengakibatkan hipertrofi otot
jantung (awalnya sebagai mekanisme kompensasi).
Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis
dan tamponade jantung.

GAGAL JANTUNG 7
Cont’d
Aterosklerosis coroner  disfungsi miokardium karena
aliran darah ke otot jantung terganggu  hipoksia/infark
miokardium.
Kelainan/abnormalitas otot jantung  penurunan
kontraktilitas miokardium–fungsi pompa menurun
(kardiomiopati, infark miokard, penyakit otot degeneratif
atau peradangan (miokarditis/endokarditis)(Asikin, dkk. 2016).
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif 
kerusakan serabut jantung secara langsung, sehingga
menurunkan kontraktilitas jantung otot jantung

GAGAL JANTUNG 8
Cont’d
Dampak dari penyakit jantung lainnya
(gangguan aliran darah melalui jantung,
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah,
atau pengosongan jantung abnormal. (ex. stenosis
atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar)
Faktor sistemik yang berperan terhadap
perkembangan dan beratnya gagal jantung yaitu
peningkatan laju metabolisme (demam
tiroktosikosis), hipoksia, anemia, asidosis
metabolik dan abnormal elektrolit.

GAGAL JANTUNG 9
Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher , Hepatojugular reflux
Edema paru akut
S3 gallop, Kardiomegali pada hasil rontgen
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Hepatomegali, Efusi pleura
Takikardi ≥ 120x/menit
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat
minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

GAGAL JANTUNG 10
Klasifikasi Gagal jantung
Menurut gejala dan intensitas Akut dan Kronik
(Marton, 2012)
Menurut letaknya  Gagal jantung kiri dan Gagal
jantung kanan (Nanda NIC-NOC, 2015)
Menurut kapasitas fungsional (NYHA) berkaitan
dengan kemampuan aktivitas fisik yang
diklasifikasikan berdasarkan Kelas I - Kelas IV (Siswanto
dkk, 2015)

GAGAL JANTUNG 11
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan
struktural (ACC/AHA)
Stage A  ada risiko tinggi gagal jantung, tidak
ditemukan kelainan struktural atau fungsional, dan tidak
ada tanda/gejala.
Stage B  ada kelainan jantung secara struktural yang
dihubungkan dengan gagal jantung, namun belum
ditemukan tanda/gejala gagal jantung.
Stage C  Gagal jantung yang bergejala disertai adanya
kelainan struktural jantung
Stage D  ada kelainan jantung yang berat secara
struktural, serta gejala dirasakan meskipun saat istirahat
dan telah mendapatkan pengobatan

GAGAL JANTUNG 12
Tanda decompensasi Cordis (Tambayong,
2000)

1. Gagal jantung kiri, ditandai :

a. Edema paru
b. Dispnea (sesak napas)
c. Wheezing (mengi’jawa)
d. Mudah lelah

2. Gagal jantung kanan, ditandai :

a. Edema kaki -- Asites
b. Hepatomegali (pembesaran hati)
c. Distensi vena jugularis

GAGAL JANTUNG 13
PATHOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
(rusak&kaku otot jtg) penurunan volume
sekuncup-curah jantung  system saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan perfusi jaringan adekuat
(penyesuaian volume sekuncup)
3 factor berpengaruh  preload, kontraktilitas dan
afterload – gangguan salah satu  curah jantungnya
akan berkurang.

GAGAL JANTUNG 14
Cont’d
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal.
CO= HR X SV (curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X
volume sekuncup)
 Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-
masing ventrikel per menit (Sherwood, 2014).
 Penurunan curah jantung  ketidakadekuatan jantung memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh (PPNI, 2016)

GAGAL JANTUNG 15
Patogenesis Gagal Jantung
Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem
dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet
dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks.
Gagal jantung kongestif (gangguan relaksasi&kekakuan
miokard) menyebabkan gangguan kemampuan
pengosongan dan pengisian ventrikel.

GAGAL JANTUNG 16
Cont’d
Kegagalan fungsi ventrikel kiri – gangguan aliran -
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong keparu dengan
manifestasinya dispnea, batuk, dan mudah lelah.
Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti
visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan darah secara
adekuat dengan manifestasinya yaitu oedema,
hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, dan
distensi vena jugularis.

GAGAL JANTUNG 17
Cont’d
Kontraktilitas ventrikel kiri -- volume sekuncup b<
dan volume residu ventrikel  meningkatkan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri - atrium kiri --
peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru (bila
tekanan hidrostatik kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
pembuluh darah) akan terjadi perpindahan cairan ke
dalam interstisial yang selanjutnya mengakibatkan
cairan merembes ke dalam alveoli. (Price, 2006).

GAGAL JANTUNG 18
Mekanisme koping
Respon tubuh terhadap gagal jantung  tujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang
jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan
hipertropi otot jantung  perfusi normal .
Respon dengan 
 peningkatan tonus otot simpatis untuk meningkatkan
frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi
dan
 respon fisiologis lainnya adalah terjadinya retensi air
dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah
filtrasi.

GAGAL JANTUNG 19
Cont’d
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pengisian
ventrikel kiri (Sudoyo Aru, 2009)  penurunan cardiac
output (CO)  aktivasi mekanisme kompensasi
neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin –
Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan
natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki
lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga.

GAGAL JANTUNG 20
Pemeriksaan penunjang
RO foto toraks  kardiomegali (rasio kardiotorasik
(CTR) > 50%) karena dilatasi ventrikel kiri atau kanan,
LVH, atau kadang oleh efusi perikard.
Elektrokardiografi (EKG)  memperlihatkan kelainan
pada sebagian besar pasien (> 80 %), termasuk
gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
Ekokardiografi Doppler (memberikan pencitraan dan
pendekatan transesofageal terhadap jantung).
Pemeriksaan lab: enzim jantung, elektrolit, AGD, BUN
Tes latihan fisik dan Kateterisasi jantung

GAGAL JANTUNG 21
Algoritma diagnostik gagal jantung. Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2012 (DALAM pdski, 2015)
GAGAL JANTUNG 22
Tujuan penanganan gagal jantung
Meniadakan tanda klinik seperti batuk dan dispne,
Memperbaiki kinerja jantung sebagai pompa dan
menurunkan beban kerja jantung.
Kolaborasi medis (pengobatan) untuk penanganan
gagal jantung yang dapat didasari pada etiologi,
keparahan, kondisi pasien dan faktor lainnya.

GAGAL JANTUNG 23
Penatalaksanaan
Pendekatan pengobatan dilakukan melalui 3 aspek
yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung,
menghilangkan faktor-faktor (gejala) yang bisa
memperburuk gagal jantung dan mengendalikan
keadaan atau mengobati gagal jantung kongestif
(Harrison, 2014).
Monitoring dan menghindari faktor pemicu
munculnya tanda gejala kegawatan dengan Pola
Hidup Sehat
Batasi aktivitas fisik dan mengistirahatkan emosi
(Horrison, 2014)
Diet jantung
GAGAL JANTUNG 24
 Cont’d
Non farmakologis dan farmakologis  Golongan obat
yang dapat diberikan antara lain mengurangi
penumpukan cairan (dengan pemberian diuretik),
menurunkan resistensi perifer (pemberian
vasodilator), memperkuat daya kontraksi miokard
(pemberian inotropik - digitalis) (PERKI, 2015).

GAGAL JANTUNG 25
GAGAL JANTUNG 26
PENGKAJIAN
Data subjektif  Keluhan
Anamnesa  Riwayat kesehatan lalu dan saat ini,
riwayat kesehatan keluarga
Data objektif 
Data demografi
Pemeriksaan fisik : head to toe
Tanda tanda vital
 tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan),normal
(gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi
(kelebihan beban cairan). Irama jantung: disritmia
Tingkat kesadaran

GAGAL JANTUNG 27
cont’d
Kehilangan nafsu makan, mual atau muntah,
penambahan BB, dan pembengkakan pada
ekstremitas bawah (edema perifer), dan tidur sambil
duduk atau diganjal dengan beberapa bantal
Bunyi jantung : S3 (galiop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2
melemah murmur sistolik dan diastolik dapat
menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi
dispnea saat aktivitas, batuk dengan tanpa
pembentukan sputum, dan penggunaan otot
aksesoris pernapasan.

GAGAL JANTUNG 28
Keletihan atau kelelahan selama
aktivitas
Gejala insomnia, cemas dan perasaan
khawatir
Tampak perawatan diri yang kurang
seperti wajah kusam, badan bau dan
tampak kotor

GAGAL JANTUNG 29
Masalah/diagnosa
keperawatan
Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas
miocard atau perubahan inotropik, perubahan
frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural
(misal : kelainan katup, aneurisme ventrikular)
Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara
suplai O2 kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi
glomerulus(menurunnya curah jantung) meningkatnya
produksi antidiuretik hormon dan retensi natrium/air
Gangguan pertukaran gas b.d. perubahan membran
kapiler alveolus

GAGAL JANTUNG 30
Penurunan curah jantung (Definisi : Ketidakadekuatan
jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh). Batasan karakteristik  Perubahan
irama jantung, kontraktilita, preload dan afterload
Kriteria hasil (Nanda NIC-NOC) :
 Tanda vital dalam rentang normal
 Dapat menoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada ansietas

 Tidak ada penurunan kesadaran

GAGAL JANTUNG 31
Intervensi menurut Standar Intervensi
Keperawatan Indonesia (SIKI, 2018)
Observasi tanda atau gejala primer penurunan curah
jantung (meliputi kelelahan, edema, ortopnea, paroxymal
nocturnal, dyspnea, peningkatan CVP)
Monitor IO, BB, keluhan nyeri dada, EKG, dan lab
Posisikan pasien semi-fowler atau fowler
Beri diet jantung yang sesuai (mis. batasi asupan kafein,
natrium, kolesterol, dan makanan tinggi lemak)
Fasilitasi pasien dan keluarga untuk memodifikasi
gaya hidup sehat, dan terapi relaksasi
Kolaborasi pemberian OBAT & Rujuk

GAGAL JANTUNG 32
Cont’d
Gangguan pertukaran gas pada pasien gagal jantung
kongestif adalah suatu keadaan dimana terjadi
kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan/atau
eleminasi karbondioksida pada membran alveolus
kapiler yang disebabkan oleh perubahan membran
alveolus-kapiler.

GAGAL JANTUNG 33
Data pasien
Subjektif Objektif

Dispnea PCO2 menurun/meningkat, PO2

Pusing, penglihatan kabur
menurun, takikardia, pH arteri
meningkat/menurun, bunyi napas
tambahan
Sianosis, diaforesis, gelisah,
napas cuping hidung, pola napas
abnormal, warna kulit abnormal,
kesadaran menurun

GAGAL JANTUNG 34
Tujuan dan kriteria hasil
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x 24
jam pasien mampu mempertahankan pertukaran gas
dalam paru secara adekuat untuk meningkatkan
oksigenasi jaringan, dengan kriteria hasil (NOC)
berupa PO2 arteri dalam rentang normal, PCO2 arteri
dalam rentang normal, pH arteri dalam rentang
normal, saturasi oksigen dalam rentang normal, tidak
ada sianosis, peningkatan oksigenasi yang adekuat,
tanda-tanda vital dalam rentang normal.

GAGAL JANTUNG 35
Intervensi (NIC) (Nurarif&Kusuma, 2015)

Monitor/manajemen asam basa, TTV , status O2, pola

napas
Memposisikan pasien -- semi fowler
Nilai sig p=0,000 (p <0,005) : adanya perbedaan signifikan antara sebelum
dan sesudah intervensi, dengan tingkat kepercayaan 95% dengan nilai
mean rank posisi semifowler 32,27 dengan tanpa perlakuan posisi
semifowler nilai mean rank 12,37 berarti posisi semifowler efektif pada
pasien CHF (Kasan&Sutrisno, 2020)
Batasi aktifitas
Kolaborasi terapi (medis) untuk pemberian oksigen,
terapi diuretik, dan bronkodilator

GAGAL JANTUNG 36
New point of view
Intervensi deep breathing exercise dan active range of
motion lebih efektif daripada intervensi standar
rumah sakit atau semi fowler dalam menurunkan
dyspnea (p=0,004, alfa=0,05) (Nirmalasari, 2017)

Upaya deteksi dini dengan menggunakan berbagai metode

penghitungan risiko penyakit kardiovaskular dengan
Farmingham score, PROCAM score, dan SCORE risk
(Versteylen MO, 2011; Mahmood SS, 2014 dalam Fazriah&Fikri, 2018)

GAGAL JANTUNG 37
Pandemi COVID-19 : pasien gagal jantung
menolak/khawatir datang ke fasyankes  keinginan
home health care (Cleland et al, 2020)
Systems should provide a flexible set of modules that
can be aligned to the patient’s medical needs, including
nursing care need.
 Perawatan diri (Self-Care) termasuk minum obat teratur, menurunkan
konsumsi garam dalam diet, olah raga rutin, dan monitoring gejala
secara rutin (Riegel, dkk., 2009).
Telehealth – Telenursing  Home telemonitoring –
education (self care)

GAGAL JANTUNG 38
Cont’d
Pendidikan kesehatan  memotivasi dan
menyadarkan masyarakat untuk melakukan upaya
pencegahan penyakit jantung koroner sejak dini
Edukasi berkesinambungan berupa
pendampingan keluarga yang terencana
(Fazriah&Fikri, 2018)

Webinar Inkavin  Gaya Hidup Sehat Pasien Gagal

Jantung

GAGAL JANTUNG 39
Referensi
Asikin, dkk. 2016. Keperawatan Medikal Bedah Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Erlangga.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008: the TaskForce for the Diagnosis
and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2008;29:2388–2442.
Panggabean. M. Buku Ilmu Penyakit Dalam: Gagal
Jantung. Volume 2.Jakarta: 2009
Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure:
contemporary diagnosis and management. Mayo Clin.
Proc. 2010;85:180–195.

GAGAL JANTUNG 40
Cont’d
PPNI (2018). Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia. Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1.
Jakarta : DPP PPNI.
Udjianti, Wajan Juni. 2011. Keperawatan
kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.

GAGAL JANTUNG 41
GAGAL JANTUNG 42