PPT Penunjang

Hidanti Karlina
 Learning Objektif
1. Kriteria diagnosis & patofisiologi AKI
2. Contrast-Induced Nephropathy (CIN)
1. Mekanisme terhadap AKI
2. Pengaruh Iohexol
3. Jelaskan faktor risiko DM, surgery, hipotensi
4. Jika CIN terjadi pada fungsi ginjal yg masih
baik bisa reversible, regenerasinya
bagaimana?
 1. Kerusakan CIN terjadi dimana?
2. Glomerolus & tubulus?
3. Mekanisme ekskresi dari kontras (metabolisme
contrast agent), filtrasi glomerolus?
4. Screening untuk tindakan contrast?
5. Mekanisme kerusakan akibat kontras?
Kerusakan osmolar? Jelaskan!
6. Jalur stress oksidatif terhadap aldose-
reductase-fructokinase, jelaskan!
7. Sifat creatinin sebagai renal biomarker,
kelemahan?
8. Jelaskan NGAL, Cystatin-C, Antitrombin III!
9. Bagaimana hiperurisemia dapat
menyebabkan pro inflamasi, pro-oksidasi &
vasokonstriksi?
10. AU bisa berperan sebagai antioksidan,
bagaimana mekanismenya? Kapan AU
berubah menjadi antioksidan? Berapa kadar
AU optimal sebagai antioksidan?
11. Jelaskan nefropati urat
12. Bagaimana mekanisme pembentukan kristal
pada urin? Apa hubungannya dengan
keasaman urin?
13. Bagaimana skema penelitian pada jurnal ini?
14. Apa yang dimaksud dengan uric acid
creatinine ratio (UA/Cr ratio)?
15. Renal handling dari asam urat
16. Jalur filtrasi & reabsorpsi NGAL
17. Ringkasan analisa statistik
18. Morfologi, pembentukan & sifat kelarutan
kristal asam urat
KRITERIA DIAGNOSIS &
PATOFISIOLOGI AKI
https://clinmedjournals.org/articles/jcnrc/jcnrc-3-030-table1.html
PRA RENAL
RENAL
 INISIASI EKSISI

EKSTENSI

REPAIR

MAINTENANCE
1. Hipovolemia
• Hemoragik
• Loss cairan 
DEHIDRASI
2.  CO
• CHF, tamponade
jantung, gg. Katup
• Hipertensi pulmonal,
emboli pulmonal
masif
3. Perubahan rasio resistensi
sistem vaskular renal
• Vasodilatasi sistemik :
sepsis, anafilaksis, th/
antihipertensi
• Vasokonstriksi renal :
hiperkalemia,th/
norepinefrin,
epinefrin, siklosporin
• Sirosis dg ascites 
HRS
4. Hipoperfusi renal : ACE
inhibitor
5. Sindrom hiperviskositas :
MM, polisitemia
CONTRAST-INDUCED NEPHROPATHY (CIN)
JELASKAN FAKTOR RISIKO DM-HT, SURGERY,
HIPOTENSI
DM
SURGERY
HIPOTENSI
Jika CIN terjadi pada fungsi ginjal yg masih baik
bisa reversible, regenerasinya bagaimana?
Mekanisme Kerusakan Akibat Kontras?
Kerusakan Osmolar?
Hiperurisemia pada
Kontras
JALUR STRESS OKSIDATIF TERHADAP
ALDOSE REDUCTASE FRUCTOKINASE
SIFAT CREATININ SEBAGAI RENAL
BIOMARKER
• Kelemahan Creatinin :
– Kurang sensitif untuk deteksi dini
– Dipengaruhi faktor di luar ginjal : BB, massa otot,
ras, usia, JK, obat, metabolisme otot, asupan
protein
– Kerusakan tubulus ringan  kadar creatinin bisa
normal
CYSTATIN C, ANTI-THROMBIN-III
BIOMARKER RENAL
CYSTATIN-C
ANTI-THROMBIN III
 NGAL
• NGAL : Mikroprotein (lipocalin) dengan berat
molekul 21kDa, terdapat di granul sekunder
netrofil, dilepaskan jika netrofil teraktivasi.
• Fungsi lipocalin
– Faktor pertumbuhan & diferensiasi sel epitel
tubulus
– Sifat bakteriostatik : menghambat pertumbuhan
bakteri
JALUR FILTRASI & REABSORPSI
NGAL
• NGAL (jumlah kecil) di epitel sal. Nafas, sal
cerna, sal. Kemih
• NGAL di sirkulasi  difiltrasi glomerolus 
reabsorpsi epitel tubulus proksimal 
kerusakan ginjal : NGAL di ekskresi di urin (
100x dibandingkan di darah)
• Inflamasi (terutama sepsis)  iskemik 
epitel tubulus proksimal rusak  NGAL urin 
• Inflamasi  granul sekunder netrofil
teraktivasi; sekresi epitel tubulus distal, ansa
henle; duktus koligens   pelepasan NGAL
METABOLISME ASAM URAT
NEFROPATI URAT
MEKANISME PEMBENTUKAN
KRISTAL URIN
RENAL HANDLING ASAM URAT
URIC ACID TO CREATININE RATIO
(UA/CR)
https://www.marshfieldlabs.org/sites/ltrm/Hu
man/Pages/23139.aspx#OverviewTab
KRISTAL URINE