Atrial Fibrilation in Thyrotoxicosis

dan Hyphothyroidism

Sawitri Satwikajati *

Pembimbing :
dr. Laksmi Sasiarani, Sp.PD-KEMD **
*Residen of Cardiology Brawijaya University
**Endocrinology Consultan Saiful Anwar Hospital, Brawijaya University
Urgency

all patients with new onset

hyperthyroidism followed 30 days
from the diagnosis of
hyperthyroidism 8.3% of such
patients had a new onset diagnosis
of atrial fibrillation or atrial flutter
(Reddy et al., 2017)
Background
Survey Barbisan et al., pada tahun 2003 yang dilakukan pada 72
pasien yang datang ke IGD dengan diagnosis atrial fibrilasi

16,6 % pasien menunjukan hasil pemeriksaan faal tiroid yang

tidak normal

6,9 % memilki hipertiroid, 5,6 % memiliki hipotiroid,

dan 4,2 % pasien dengan peningkatan T4.
Eksperimental yang dilakukan Zhang, 2013 pada kelompok tikus
(n=9) yang dilakukan tiroidektomi menunjukan atrial fibrilasi
muncul pada :

67 % pada tikus
78 % tikus hipotiroid
hipertiroid
Johann et al., 2001 melakukan observasi munculnya AF pada 23.638 pasien dg thyroid
disease yang dikelompokan ke dalam 3 kelompok :

Kadar TSH rendah, T3 kadar TSH rendah

kadar TSH, T3 dan T4
dan T4 bebas yang serta T3 dan T4 yang
free yang normal
tinggi juga rendah

2,3 % 13,8 % 12,7 %

Thyroid Disease Spectrum
Toxin Nodular
Toxic
Thyrotoxicosis
Grave Toxin
Disease Adenoma

Sub Clinical
Hyper/Hypothyroidism • Hypothyroidsm
How Does The Thyroid Hormone Work
Inside the Myosit ?
Mekanisme Atrial Fibrilasi secara Umum
1. Predisposisi genetik melalui polimorfisme nukleotida tunggal.
Varian yang paling penting terletak dekat dengan gen faktor
transkripsi homeodomain (Pitx2) 2-like pada kromosom 4q25.
2. Proses Remodeling  peningkatan jaringan ikat akibat penyakit
jantung struktural, infiltrasi lemak, inflamasi, hipertrofi 
menyebabkan disosiasi listrik dan konduksi lokal yang heterogen.
3. Elektrofisiologi  akibat pemendekan periode refraktori atrium
karena penurunan regulasi masuknya Ca dan keluarnya K.
Thyrotoxicosis
• Di dalam sel miosit jantung, T3 akan masuk kedalam inti sel dan
berikatan dengan reseptor inti, kemudian kompleks ini akan berikatan
lagi dengan thyroid hormone reseptor elemen pada gen target.
Kombinasi ini akan meningkatkan transkripsi dari beberapa protein
struktural dan regulator pada jantung (Wenny dan Yoga, 2011)
(Dabrowa et al., 2009).

• Hormon tiroid meningkatkan ekspresi Reticulum sarcoplasma

calcium-activated ATP-ase (SERCA) dan menurunkan ekspresi
fosfolamban yang akan mempercepat relaksasi miokardium (Wenny
dan Yoga, 2011) (Dabrowa et al., 2009).
Mekanisme Atrial Fibrilasi secara Umum
1. Predisposisi genetik melalui polimorfisme nukleotida tunggal.
Varian yang paling penting terletak dekat dengan gen faktor
transkripsi homeodomain (Pitx2) 2-like pada kromosom 4q25.
2. Proses Remodeling  peningkatan jaringan ikat akibat penyakit
jantung struktural, infiltrasi lemak, inflamasi, hipertrofi 
menyebabkan disosiasi listrik dan konduksi lokal yang heterogen.
3. Elektrofisiologi  akibat pemendekan periode refraktori atrium
karena penurunan regulasi masuknya Ca dan keluarnya K.
Hypothyroidism
• Efek hipotiroid dalam memunculkan atrial fibrilasi tidak muncul secara
langsung.
• Hipotiroidisme terkait dengan peningkatan tekanan darah sistolik dan
diabetes mellitus, meningkatkan peradangan yang berkaitan dengan
AF dan meingkatkan biomarker inflamasi seperti protein C-reaktif.
• Studi pencitraan jantung telah mengidentifikasi peningkatan massa
ventrikel kiri dan kekakuan miokard pada hipotiroidisme, penelitian
berbasis populasi melaporkan peningkatan prevalensi aterosklerosis
aorta dan infark miokard pada hipotiroidisme subklinis (Kim et al.,
2014).
Namun studi kohort Framingham yang dilakukan pada 5.069
pasien tidak menunjukan hubungan yang signifikan antara
hipotiroidism dengan atrial fibrilasi (Kim et al., 2014).
Sedangkan pada pasien laki-laki 45 tahun dengan hipotiroid
subklinik dan Hashimoto tiroiditis persisten atrial fibrilasi
yang mendapat levothyroxine 50 mikrogram dengan riwayat
pemberian sotalol 80 mg yang kemudian diganti dengan
propafenone 150 mg menunjukan hasil faal tiroid yang
masih belum normal, kemudian dosis levothyroxine
dinaikan menjadi 100 mikrogram hasil evaluasi faal tiroid 6
bulan menjadi normal dan hanya terekam paroksismal atrial
fibrilasi yang berlangsung singkat (Theofilos et al., 2013).
Treatment
Prinsip Tata Laksana Umum
In Thyrotoxicosis
 Beta Blocker

• Terapi B-blocker adalah langkah pertama untuk mengelola

tachyarrhythmias kompleks yang sempit dalam pengaturan
tirotoksikosis, dalam kasus-kasus tertentu dari takikardia yang
diinduksi kardiomiopati mungkin ada kekhawatiran terhadap
hemodinamik. Dalam kasus seperti itu B-blocker kerja pendek seperti
esmolol dapat diberikan untuk menilai tolerabilitas.
 CCB

• Pada pasien di mana terapi B-blocker dikontraindikasikan, pilihan

manajemen lainnya termasuk penghambat kalsium seperti diltiazem
atau verapamil. Namun agen ini harus dihindari pada mereka yang
fraksi ejeksi berkurang atau ketidakstabilan hemodinamik karena efek
inotropik negatif yang kuat
 Digoxin

• Digoxin juga dapat dipertimbangkan pada mereka dengan status

hemodinamik yang lemah. Namun, karena beberapa faktor;
peningkatan pembersihan ginjal, peningkatan tonus simpatis pada
atrial fibrilasi dengan berkurangnya tonus vagal dan volume besar
distribusi digoxin, diperlukan dosis digoxin yang lebih besar dari
biasanya, sehingga harus hati-hati untuk menghindari keracunan
digoxin.
 AMIODARON

• Pemakaian amiodaron pada kelompok atrial fibrilasi dengan hipertiroid,

hipotiroid, dan pada pasien dengan peningkatan kadar T4, TSH normal
menunjukan efek obat yang merugikan karena menyebabkan
penurunan generasi T3 dari T4 (Barbisan, 2003).
• Amiodaron dapat menyebabkan penghambatan masuknya T4 dan T3 ke
jaringan perifer. (Narayana et al., 2011).
• Di sisi lain, amiodarone dapat digunakan dalam pengaturan akut
karena dapat mengubah pasien menjadi irama sinus normal ketika
dikombinasikan dengan obat anti-tiroid seperti PTU untuk mengurangi
kemungkinan memperburuk tirotoksikosis.
 ABLASI

• Ablasi dipertimbangkan setelah memulihkan keadaan euthyroid

selama setidaknya tiga bulan dan diindikasikan untuk fibrilasi atrium
refrakter.
 ANTI KOAGULAN

• Belum ada evident yang kuat, namun beberapa dokter memilih

antikoagulan berdasarkan skor CHA2DS2-VASC dan usia terhadap
kemungkinan peningkatan faktor risiko trombosis pada atrial fibrilasi
dengan hipertiroid (Reddy et al., 2017).
•
In Hypothyroidism
Peningkatan dosis levothyroxine dari 50 mikrogram menjadi
100 mikrogram pada pasien laki-laki 45 tahun dengan
persisten atrial fibrilasi dengan hipotiroid subklinik dan
Hashimoto tiroiditis hasil evaluasi faal tiroid 6 bulan menjadi
normal dan hanya terekam paroksismal atrial fibrilasi yang
berlangsung singkat (Theofilos et al., 2013).
Kesimpulan
• Tyrotoxicosis merupakan faktor resiko atrial fibrilasi, sedangkan
hipotiroidism masih merupakan perbedabatan sehingga diperlukan
survey yang lebih luas lagi.
• Terapi penyebab dengan obat-obatan hipertiroid atau hipotiroid (PTU,
methimazole, levothyroxine) merupakan terapi utama dalam tata
laksana atrial fibrilasi dengan tirotoksikosis maupun atrial fibrilasi pada
hipotiroid disamping penggunaan obat-obatan aritmia.
• Penggunaan amiodaron dalam tata laksana atrial fibrilasi dengan
tirotaksikosis dan hipotiroid tidak direkomendasikan, terbatas hanya
pada kondisi ancaman hemodinamik dan jika penanganan dengan
penghambat beta dan digoxin tidak berhasil.
Terima Kasih