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1) Muchas infecciones virales son subclínicas
2) La misma enfermedad puede ser producida por
varios virus
3) El mismo virus puede producir varias
enfermedades
4) La enfermedad producida no muestra interrelación
con la morfología del virus
5) La evolución, en cualquier caso particular, está
determinada por la interacción del virus y el
huésped y esta influenciada por los rasgos
genéticos de cada uno.
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_ |atogenia viral se refiere a la interacción

entre los factores virales y los del huésped,
que conduce a la manifestación de la
enfermedad.
_ Un virus es patógeno para un huésped
particular si puede infectar y causar signos de
enfermedad en dicho huésped.
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_ Una cepa de cierto virus es más virulenta que

otra si produce enfermedad más grave en un
huésped en el cual ambas cepas son
patógenas.
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_ |enetración del virus en el huésped.

_ Replicación viral primaria.
_ Diseminación viral.
_ Lesión celular.
_ Respuesta inmunitaria del huésped
_ Eliminación del virus o establecimiento de
una infección persistente.
_ |ropagación del virus.
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_ £
  .- El virus puede detectarse

continuamente, en general en poca cantidad, y
pueden observarse síntomas leves o ausencia
de síntomas clínicos.
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.- El virus persiste de
manera oculta o críptica la mayor parte del
tiempo.
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   .- Es
aquella que no manifiesta signos declarados
de su presencia.
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_ |enetra a través de las vías respiratorias, en
forma de gotas nebulizadas o saliva.
_ La infección se desarrolla a pesar de los
mecanismos protectores normales del
huésped.
_ Los síntomas dependen de si la infección se
concentra en vías respiratorias superiores o
inferiores.
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_ En el intestino, los virus se exponen a
elementos agresivos que participan en la
digestión de los alimentos: ácidos, sales
biliares (detergentes) y enzimas proteolíticas
_ Todos los virus capaces de iniciar la infección
por esta ruta son resistentes a ácidos y sales
biliares
_ El nombre de gastroenteritis aguda se aplica a
la enfermedad gastrointestinal de corto plazo
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_ La piel es una barrera impermeable a la entrada de

virus. |ocos virus son capaces de romper esta
barrera e iniciar infección en el huésped
_ Los virus penetra a través de pequeñas heridas de la
piel, picadura de vectores artrópodos o huéspedes
vertebrados infectados y por inyección durante una
transfusión sanguínea y otras manipulaciones que
implican agujas contaminadas, como acupuntura y
tatuaje
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_ La capa epidérmica está desprovista de vasos

sanguíneos y fibras nerviosas, por tanto, los
virus que infectan células epidérmicas tienden
a permanecer localizados.
_ Los virus que se introducen profundamente
en la dermis tienen acceso a vasos
sanguíneos, linfáticos, células dendríticas y
macrófagos y, en general, se diseminan y
causan infecciones sistémicas
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_ En las erupciones, las lesiones cutáneas se designan

como mácula, pápulas, vesículas o pústulas.
_ Las máculas, causadas por dilatación local de los
vasos sanguíneos dérmicos, evolucionan hasta
pápulas si hay edema e infiltración celular en el área.
_ Cuando la epidermis se afecta aparecen vesículas
que se convierten en pústulas si hay reacción
inflamatoria que suministre leucocitos
polimorfonucleares a la lesión
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_ Los virus pueden tener acceso al cerebro por
dos rutas: el torrente sanguíneo (diseminación
hemática) y fibras nerviosas periféricas (
diseminación neuronal)
_ Las reacciones patológicas a infecciones
virales citocidas del sistema nervioso central
incluyen necrosis, inflamación y fagocitosis
por células gliales.
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_ La mayor parte de las infecciones virales

maternas no afectan al feto ni causan viremia.
Sin embargo, si el virus atraviesa la placenta
y produce infección in utero, puede causar
daño grave al feto
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_ La producción de defectos congénitos se

atribuye a tres principios:
1) Capacidad del virus para infectar a una
mujer embarazada y transmitirse al feto
2) Etapa de la gestación en la cual ocurre la
infección
3) Capacidad del virus para infectar de manera
directa al feto o alterar el ambiente fetal
indirectamente por infección de la madre
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_ Los antivirales deben inhibir selectivamente

las funciones virales sin dañar al huésped
_ Un fármaco ideal debe reducir los síntomas
de la enfermedad sin modificar demasiado la
infección viral como para evitar la respuesta
inmunitaria del huésped
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_ ˜nálogos de los nucleósidos: |or ejemplo el

aciclovir (acycloguanosina), lamivudina
(3TC), ribavirina, vidarabina y zidovudina
(˜ T)
_ ˜nálogos de nucleótidos: |or ejemplo el
cidofovir (H|M|C)
_ Inhibidor no nucleósido de la transcriptasa
inversa: |or ejemplo Nevirapina
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_ Inhibidores de proteasa: |or ejemplo

saquinavir
_ Otros tipos de antivirales
1. ˜mantadina y rimantadina
2. Foscarnet (ácido fosfonofórmico, |F˜)
3. Metisazona
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_ Los interferones (IFN) son proteínas de la

extensa familia de las citocinas codificadas
por el huésped que inhiben la replicación viral
_ Existen tres grupos generales de interferones:
IFN ð, IFN e IFN

_ IFN ð e IFN se sintetizan en muchos tipos
de células
_ IFN
se producen principalmente en los
linfocitos