FARMAKOTERAPI SISTEM GINJAL

KELOMPOK 4
1. MULIA ROSA HAZIMA
2. MUTIA SYAHVITA LUBIS
3. NUR ROHMAH
4. NURDILA FATIMAH
5. NURHALIZA TANJUNG
6. NURUL FATIMAH
7. OKTAVIA SAGALA
8. PUTRI NURMALA SARI
9. PUTRI SUNDARI
10. RIA TRIUTAMI

DOSEN: Ibu. Armaliza Permata Sari.Sfarm.MKM

 Fungsi Sistem Urinari
Ginjal
 Mengatur komposisi ion
 Mengatur TD, jumlah, pH, & osmolaritas darah
 Mengatur kadar glukosa darah
 Memproduksi hormon & enzim (eritropoetin, renin, kalsitriol)
 Ekskresi sisa metabolisme dan zat2 asing  urin

 Ureter : transport urin  ginjal ke kandung kemih

 Kandung kemih : menampung urin
 Urethra : mengeluarkan urin dari tubuh
 GINJAL
 Berbentuk spt kacang,
posisi kanan > rendah
 Terletak di belakang
abdomen atas
 Dipertahankan posisinya
o/bantalan lemak tebal
 Sulit diraba
 Con’t ...

 Tersusun atas : sel epitel single layer

 Bagian ginjal :
1. Korteks / luar  nefron2
2. Medulla/ dalam  duktus2

 Berdasarkan letak :
1. Nefron kortikal/semua di bag.korteks
2. Nefron juxtamedullar/sebagian di medulla
juxta  dekat dgn
 Nefron
 Merupakan unit fungsional Renal
 Jumlah ± 1 juta, menurun seiring bertambah usia
• Fungsi ginjal  jumlah total nefron yg berfungsi

 Bagian 2 :
a. Glomerulus
 fungsi filtrasi
 dibungkus kapsula bowman

b. Tubulus konvolutus
 fungsi reabsorbsi dan sekresi
 Tdd : proksimal, distal ( dihubungkan dg ansa henle)
 Mekanisme Fungsional Ginjal
1. Filtrasi di Glomerulus (GFR)
 Tdd : lapisan pericardium parietal
lapisan pericardium visceral (sel podosit pedisel2)

 Lapisan membran glomerulus tipis, tdd : endotel kapiler

(pori2), membran basalis, membran celah antara pedisel
(plg selektif )
 Con’t ...
 Filtrasi melewati membran  filtrat

 Partikel2 yg melewati membran :

air, glukosa, vitamin, as. Amino, amonia, urea, ion2, small
protein (β2 mikroglobulin)

 Molekul besar  albumin dan Hb tidak bisa difiltrasi

Pokok Bahasan
 Gangguan ginjal akut/ acute kidney injury
 Penyakit ginjal kronis/ cronic kidney disease
 Syndrom nefrotik
Gangguan Ginjal Akut
 DEFINISI
Suatu sindrom klinis yg ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal secara cepat (dlm beberapa hari) yg ditandai dengan
penurunan GFR dan akumulasi produk2 buangan (kreatinin
dan urea), dengan atau tanpa penurunan urin output

ACUTE RENAL FAILURE

ACUTE KIDNEY INJURY
 DIKATAKAN ARF JIKA...

 Peningkatan serum kreatinin 50 % dari baseline

 Penurunan GFR 25 %
 Penurunan urin output kurang dari 0,5 ml/kg/jam, selama
6 jam
 EPIDEMIOLOGI
 5 – 25 % pasien rawat inap berkembang menjadi GGA
 Banyak ditemukan pada pasein dengan penyakit-penyakit
kritis
 Angka kematian mencapai 50 %
 48% ICU pts require dialysis
 58% inpt mortality among patients who develop ARF in
the ICU (Crit Care Med 24(2);192-198,1996)
 36 % mortality among all inpts with ARF
 20% of survivors received dialysis
 Pembagian Gagal Ginjal Akut (GGA)

1. GGA pre-Renal
2. GGA Renal
3. GGA post-Renal
 GGA PRE RENAL

 Dicirikan oleh adanya penurunan hantaran darah ke

ginjal
 Penyebab :
o Kekurangn cairan, seperti perdarahan, dehidrasi,
hilangnya cairan saluran pencernaan
o Penurunan output jantung, ex. CHF, hipotensi
o Penggunaan obat-obatan, ex NSAIDs (vasodilatasi),
ACE-I/ARBs (vasodilatasi arteriol eferen) 
penurunan GFR
o Lain-lain : obstruksi renovaskular,
 GGA INTRARENAL

 Keruskan pada kapiler glomerulus/pembuluh ginjal lainnya, ex

glumerulusnefritis akut
 Kerusakan pada epitel tubulus, ex nekrosis tubular
 Kerusakan intestisium ginjal, ex pyeolonefritis akut, nefritis
intertesial alergi akut
 Acute Tubular Necrosis

 Kasus GGA intra renal kebanyakan disebabkan oleh

ATN dan 50 % penderita GGA disebabkan oleh ATN
 ATN disebabkan diantaranya karena toksisitas
(aminoglikosida, agent kontras/ amfoterisin) atau
iskemik ginjal
 ATN menyebabkan nekrosis epitel tubulus proksimal,
membran basement dan penurunan permebealitas kapiler
glomelurus
 GGA POST RENAL
 Adanya obstruksi dari aliran keluar urin
 Penyebab :
1. Obstruksi intra renal :
krn deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) & protein
(mioglobin & hemoglobin)
2. Obstruksi ekstra renal :
pd pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu,
nekrosis papilla) & ektrinsik (keganasan pelvis &
retroperitonial, fibrosis) serta pd kandung kemih (batu,
tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura)
DAMPAK GGA THD FISIOLOGI TUBUH
 TANDA DAN GEJALA
 Terjadi Oliguria, terutama jika terjadi obstruksi, bisA
menyebabkan edema
 Terjadi azotemia : senyawa bernitrogen dalam darah meningkat
(kreatinin, urea nitrogen), setelah azotemia terjadi Uremia
(anorexia, nausea, vomiting)
 Terjadi hiperkalemia dan asidosis
 Anorexia
 Fatigue
 Mental status changes
 Nausea and vomiting
Pruritus
 Seizures (if blood urea nitrogen level is very high)
 Shortness of breath (if volume overload is present)
 Table 1. Classifications of Acute Kidney Injury
Prerenal and
Intrinsic Postrenal
Functional
History/Presentatio Volume depletion Ischemic failure Kidney stones
n Renal artery Nephrotoxins (e.g., BPH
stenosis contrast) Cancers
CHF Vasculitis
NSAID/ACEI use Glomerulonephritis
Cyclosporin
Physical Hypotension AIN: rash, fever Distended bladder
examination n Dehydration Enlarged prostate
Serum BUN/SCr
> 20:1 15:1 15:1
ratio
Urine Yes No No
concentrated? Low urine Na (< Urine Na >40 Urine Na > 40
20 mEq/L) mEq/L mEq/L
Low FENa (< 1) FENa > 2 FENa variable
High Uosm Low Uosm Low Uosm
Urine sediment Normal Muddy brown Variable, may be
granular casts; normal
tubular epithelial
casts
Urinary WBC Negative 2-4+ Variable
Urinary RBC Negative 2-4+ 1+
Proteinuria Negative Positive Negative
TERAPI
TARGET

 Mencegah faktor penginisiasi GGA

 Menghindari/meminimalisir berbagai hal yang
memperlambat penyembuhan
 Memberikan tindakan hingga fungsi renal kembali
normal
 Mengobati komplikasi
PENDEKATAN UMUM

 Pengobatan GGA tergantung pada etiologi

 Komunitas : penggunaan obat/zat nefrotoksis
 Rumah sakit : stop pengg agent nefrotoksik, perbaiki
hipoperfusi ginjal
 Kerusakan sist imun (glumerulunefritis) : tx supres imun
 Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
PRE RENAL

 Prinsip : memperbaiki perfusi darah ke ginjal

 Blood pressure management if needed
 Blood products if needed
 Normal saline if volume depleted
INTRA RENAL

 Prinsip : perbaiki kerusakan intrarenal sesuai

dengan etiologi
 no specific therapy universally effective
 Eliminate the causative hemodynamic
abnormality or toxin.
 Prevent and treat complications
POST RENAL

 Consult urology and/or radiology

TERAPI SUPORTIF
SUPPORTIVE THERAPY

 Nutriisi
 Elektrolit
 Asam-basa
 Terapi cairan
 Koreksi thd kelainan hematologi (infeksi, kardiovaskular,
gastrointestinal)
FLUID MANAGEMENT

 Maintain kidney perfusion and production of

urine.
 Diuretic therapy: consider for patients who are
oliguric and euvolemic or hypervolemic
RENAL REPLACEMENT THERAPY
 Digunakan pada pasien dengan volume cairan yang
overload yang tidak berespon dengan diuretik
 Tujuan : untuk meminimalisir akumulasi produk buangan,
mengoreksi elektrolit dan abnormalitas sam-basa
MONITORING & EVALUASI
DAMPAK GGA
GGA
Ganguan perfusi ke ginjal
Penurunan GFR

Cairan dan ion Produk buangan Iskemik Tubulus

ekatrasel

Hipertensi Seizure
Udema

Hiperkalemi

Ion H Asidosis metabolik

MATI GGK
GAGAL GINJAL KRONIK
Definisi
 Terjadinya kerusakan ginjal selama tiga bulan, yang
ditandai dengan kerusakan struktur dan fungsional dari
ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR
 Nilai GFR < 60 ml/min dengan disertai atau tanpa
kerusakan ginjal
 Etiologi
 Because the development of CKD is a complex phenomenon,
categorizing risk factors associated with CKD :

1. Suscepibilty : usia, pendidikan, ras, BBLR, rwyt keluarga

GGK

2. Initiation : DM, hipertensi, autoimun, infeksi sistemik,

ISK, obstruksi saluran kemih, toksisitas obat

3. progression factors : proteinuria, perubahan TD,

merokok, initiation faktor2 persisten
 Patofisiologi
 Kidney damage can result from heterogeneous causes.
Initial structural damage may depend on the primary
disease affecting the kidney

 Majority of progressive nephropathies share a final

common pathway to irreversible renal parenchymal
damage and ESRD
 The key elements of this pathway are:

(a) loss of nephron mass;

(b) glomerular capillary hypertension;
(c) proteinuria
Symptom

 Symptoms are generally absent in CKD stages 1 and 2,

and may be minimal during stages 3 and 4

 General symptoms include edema, cold intolerance,

shortness of breath, palpitations, cramping and muscle
pain, depression, anxiety, fatigue, and sexual
dysfunction
 Sign
 Cardiovascular–pulmonary : Edema and worsening hypertension,
left ventricular hypertrophy, arrhythmias, hyperhomocysteinemia,
and dyslipidemia

 Gastrointestinal : GERD, weight loss

 Endocrine: Secondary hyperparathyroidism, decreased vitamin D
activation, β2-microglobulin deposition, and gout

 Hematologic: Anemia of CKD, iron deficiency, and bleeding

 Fluid/electrolytes: Hyper/hyponatremia, hyperkalemia, and

metabolic acidosis
Clinical Presentation
 CARDIOVASCULAR DISEASE
Individuals with stages 2 to 4 CKD were more likely to die
from cardiovascular disease complications than to survive to
the initiation of RRT,
monitoring for the presence or development of
cardiovascular disease in patients with CKD is an important
aspect of their care.

 DISORDERS OF CALCIUM AND PHOSPHORUS

HOMEOSTASIS
Abnormalities in calcium and phosphorus metabolism
typically occur in stages 3 to 5 CKD
Con’t ..

 ANEMIA
kidneys secrete 90% of the endogenous hormone
erythropoietin, an endogenous hormon necessary for
erythropoiesis

 MALNUTRITION
signs of malnutrition when the GFR is lower than 60
mL/min (stages 3, 4, and 5)
Tujuan Terapi GGK
 Menunda keparahan GGK dan mencegah terjadinya
komplikasi
 Meningkatkan dan optimalkan kualitas hidup pasien
 Pengobatan sedini mungkin penyakit ginjal kronis dapat
memperlambat perkembangannya menjadi ESRD
 Penanganan penyakit penyebab terjadinya GGK
 Penanganan komplikasi yang terjadi akibat dari GGK
 Management
of CKD complication
 kardiovaskular
 Target tekanan darah < 130/80 mmHg
 Taarget tekanan darah dengan adanya proteinuria
125/75 mmHg
 Step 1: ACEI atau ARB, cek SCr dan K setelah 1 minggu
pemberian ACEI/ARB, jika SCr dan K meningkat diatas
30% dari nilai normal, maka STOP

 Step 2: tambahkan agen diuretik (jika ClCr > 30 ml/mnt

gunakan diuretik Tiazid), (jika ClCr < 30 ml/mnt gunakan
loop diuretik).

 Step 3: tambahkan CCB long acting atau beta blocker

dosis rendah jika pasien menderita angina, gagal jantung,
atau aritmia
 Step 4: jika denyut nadi > 84 tambahkan beta blocker dosis
rendah atau alfa/beta blocker. Pemberian golongan CCB
nondihidropiridin harus dihindari pada pasien usia lanjut.
 Jika denyut nadi < 84 tambahkan CCB jenis lainnya.
Pemberian golongan CCB nondihidropiridin harus
dihindari pada pasien usia lanjut.

 Step 5: tambahkan long acting alfa blocker atau central alfa

blocker. Pemberian central alfa blocker tidak boleh
dikombinasikan dengan beta blocker karena menyebabkan
bradikardi.
dislipidemia
hiperkalemia
 Lakukan koreksi kalsium dengan pemberian glukosa +
insulin
 mix 50 ml dextrosa 40% plus 10 unit regular insulin
 Diberikan secara IV selama 15-30 menit
 Jika terjadi overload berikan inj. Furosemid 40-80 mg
hiperphospatemia
Kasus
 Pasien Ny.T, 65 tahun datang ke RS dengan keluhan sulit
bernafas, mudah terengah2 jika berjalan jauh, BB
meningkat sebulan terakhir. Px memiliki riwayat gagal
ginjal kronik 2 thn terakhir dan hipertensi sejak 5 thn lalu.
Tx rutin yang diberikan : Furosemida 80 mg 1x sehari,
CaCO3 3x sehari, metoprolol 50 mg 2x sehari. Dokter
menyarankan dilakukan HD.

 Pemeriksaan TD : 175/98 Hasil lab menunjukkan Hct 20

% (39-49), Hb 9 (13 – 16 g/dl), Uo 50ml/day, SrCr 8,8
mg/dl (0,6 – 1,2) dan BUN 84 mg/ dl (8 – 18) dan EKG 
LVH. Bagaimana terapi yang diberikan menurut anda?